糖尿病和钠(糖尿病钠氯偏低是什么原因引起的)

• 1、糖尿病患者控糖有方：营养素不推荐之钠篇
• 2、辟谣！国家推荐每天吃6克盐？如何才能实现真正的低钠饮食？
• 3、17张表，看懂七大降糖药的相互作用

糖尿病患者控糖有方：营养素不推荐之钠篇

对糖尿病的危害：研究表明，过多摄入钠，会增强淀粉酶活性，促进淀粉消化，促进小肠吸收游离葡萄糖，引起血糖升高，从而加重病情。

1烹调食物时尽量少加食盐，可用醋、芥末、胡椒等香辣调料来提味；

2.不吃或少吃咸菜和含盐量多的食品；

3.适当多吃豆类、蔬菜、水果等含钾多的食物。

1. 升高血压；2.导致胃癌；3.易患感冒；4.诱发心力衰竭症状；5.导致动脉硬化；6.易致骨质疏松或骨折。

盐、味精、辣椒酱、酱萝卜、酱油、咸鸭蛋、腐乳、鲮鱼（罐头）、香肠、方便面。

WHO推荐成人每日的摄盐量为5g，然而流行病学研究数据表明，在世界范围内成人平均钠的摄入量为3.95g/d，相当于盐摄入量10.6g/d，其中亚洲人群更是达到了14.01g/d的摄盐量，远远超出了WHO的推荐目标。中国地区的流行病学数据进一步表明，中国人均摄盐量为9.6g/d，北方摄盐量显著高于南方，各省盐摄入量均超过WHO标准。

对于糖尿病患者来说，高钠的摄入增加了2型糖尿病患者并发心血管事件以及1型糖尿病患者合并终末期肾病及其全因死亡率的风险。

而在合并高血压的糖尿病患者中，限制钠盐的摄入可以增强ARB类药物降低患者肾脏损害和心血管事件的效应。

倡导低盐饮食，回归健康生活。

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辟谣！国家推荐每天吃6克盐？如何才能实现真正的低钠饮食？

“柴米油盐”，盐排在开门七件事的第四位，足见其重要性。

从医学生理学角度说，盐，即指氯化钠，在体内以钠和氯离子形式存在。钠离子是细胞外液主要的阳离子，对于维持身体内液体量的多少，体液渗透压至关重要。用句白话说，钠在体内的主要作用就是维持细胞生存外部环境，就如同说，世界和平稳定是一个国家发展所必须的外部环境一样。

另外，钠还是维持生命信号传导的生物电产生和传导的主要基础，比如，心肌和骨骼肌的运动就都依赖于钠水平的稳定。

因此，食盐是与柴米油具有同等重要地位的维持生命的必需品。

人们早在几千年前就已经认识食盐的这种重要性，以控制食盐供应的手段来实现很多特殊目标。

以至于，在战争等特殊状况下，食盐有时候比黄金更贵重。

古罗马就曾经以食盐作为战士的军饷，英语单词薪金（“salary”）就是源于拉丁词salarium（盐）。

现代英语中，说一个人称职，还是用“worth his salt”来表述。

可见人们对于食盐重要性的认识高度。

但是，过量吃盐也会给人类健康带来危害。

大量确凿的研究证据表明，目前人群中普遍的高钠低钾饮食是高血压发病的重要因素，高血压又是心脏病和中风发作的首要因素。

在我国，高盐饮食的健康为更为突出，是造成人口死亡的第四大危险因素。

另外，证据显示高盐饮食还与其他一些疾病，如骨质疏松症、胃癌症、肾脏疾病、肾结石、肥胖、哮喘发作、美尼尔氏病、阿尔茨海默氏病和糖尿病等相关。

不仅在成年人，儿童高盐摄入也可能引起血压升高，并预示将来高血压、骨质疏松症、胃癌和肥胖等风险。

目前，世界卫生组织（WHO）关于吃盐的建议是：

成年人每天摄入钠不超过2000毫克，折合食盐（氯化钠）5克。

世界上多数国家和地区更多采用的是美国的建议，成年人每日摄入钠应少于2300毫克，折合食盐6克；对于51岁以上中老年人，高血压并、糖尿病或慢性肾脏疾病患者，应该进一步减少到1500毫克钠，即不超过3.8克盐。

每天吃不超过6克盐，这也是我国饮食建议的推荐。

需要特别强调的是，这里，每天5或6克的食盐是推荐的允许上限。

也就是说，官方的建议是不能超过这个数，而不是建议每天需要吃5、6克盐。

在世界范围内，绝大多数人都吃盐吃多了。

调查发现，除了像巴西亚诺玛莫印第安人等少数地区的人外，人们都吃过量的盐。

亚诺玛莫印第安人每天平均仅吃不到半克（467毫克食盐，即0.18克钠）盐，照样活得好好的。

像美国，成年人每天平均吃盐超过9克。

而我国，成年人每天平均吃盐甚至超过13克，难怪能成为第4位的致死危险因素。

基于大量证据，低钠饮食已经成了世界医学界最为普遍的共识，尽管偶尔有杂音出现。

但是，要实现低钠饮食并非容易事，需要过几个关口：

第一关，钠还是食盐，需要认识清楚

钠广泛存在于各种动植物来源食品，因此，并非只有在饭菜中添加食盐才是吃盐。

所有食物中原本天然就存在一定量的钠，很多食品加工过程中还会人为添加食盐，很多烹饪佐料，比如味精、酱油和其他调味品都可能含有大量钠。

因此，要实现低钠饮食，首先必须认识到，需要限制的是钠，而不是自己烹饪中添加的钠。

第二关，还需要有一双火眼金睛，发现食品中的“隐匿盐”

如果你100%居家吃饭，吃进去的钠，除了食材中天然钠，主要就是烹调过程中加入的食盐和调味品，你或许可以控制吃盐的多少。

如果你经常，或者吃加工食品或者外卖，吃盐量就不容易控制的了。

这时，需要做的事，在购买和进食前要仔细阅读营养成分标签，看清楚钠含量。

你如果这样做了，许会使你大吃一惊，原来象蛋糕、面包等经典甜品中也隐藏着大量食盐，何况其他食品。

调查发现，在美国，人们吃进去的钠的绝大多数（77%）来自预加工的包装食品和餐馆食物。

在我国，农村人口居家吃饭比例要高一些，城市和农村外出务工人员饮食也让主要以加工和外卖为主，不经意间一样会吃下去大量钠盐。

如何应对？

专家建议：

多居家吃饭，食材应购买新鲜的或冷冻蔬菜；

购买包装食品应仔细阅读营养成分标签，选择低钠食品；

外出餐馆就餐，要求厨师低盐烹饪；

适当选择含钾高的水果或食品。

克服钠嗜好诱惑

实现低钠饮食，最难的恐怕还不是以上难关，而是对吃盐欲罢不能。

这是因为，人类和其他哺乳动物一样，具有一种天然的钠嗜好，就如同对食物和毒品的欲望一样。

这种欲望主要是因为，钠是人和动物生存不可或缺的营养素，但是，天然食物，尤其是以植物性食物为主的物种，每天奶奶个腿吃下去的钠有限。在长期进化过程中就形成了一种本能的钠嗜好或欲望。

动物实验可以观察到，大鼠虽然对高浓度盐水则表现出厌恶；但是，对低浓度盐水却表现出一种喜好。

当严格无钠喂食2天后，重复上述实验，大鼠对高浓度盐水也表现出强烈的喜好。

研究还发现，缺钠大鼠对于钠表现出来的喜好程度甚至高于对糖的享乐，都可以刺激大量多巴胺的分泌。

人对钠的欲望虽然没有动物表现的那么强烈。但是，“无盐不成味”这种普遍的感受也充分体现出对钠欲望的强烈程度。

当然，对于钠嗜好的“重口味”也与环境和饮食习惯有关。

比如，我国北方地区人们普遍的嗜盐“重口味”很大程度上就是一种获得性咸味嗜好，一旦得不到他们习惯的咸味，常常听到“淡出鸟”的抱怨。

无论是先天性的钠食欲还是获得性咸味觉嗜好，都会成为致力于低钠饮食的人们面临的最为严峻的挑战。

##清风计划#

17张表，看懂七大降糖药的相互作用

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全面解析降糖药物的药物相互作用问题，干货满满，值得收藏！

首先，我们来看两个病例：

病例1

男性患者，42岁。因患2型糖尿病合并高血压、心房纤颤，使用胰岛素降糖，地高辛控制心功能。

因餐后血糖控制不佳，加用阿卡波糖50mg tid。2个月后，患者突发严重房颤而入急诊。

经查，患者血浆中地高辛浓度为0.27ng/ml（有效血药浓度为0.8~2.0ng/ml）。停用阿卡波糖后，地高辛血药浓度升至1.8ng/ml。当再次使用阿卡波糖后，地高辛血药浓度再次下降，确定为地高辛和阿卡波糖之间的相互作用。

病例2

女性患者，83岁，因自感不适2周就诊。患者有2型糖尿病史，因怀疑幽门螺旋杆菌（HP）感染以及尿路感染接受药物治疗。

当前用药：格列本脲、西格列汀、奥美拉唑、克拉霉素、甲氧苄啶/磺胺甲噁唑和赖诺普利。实验室检查：血钾4.0mmol/L，血糖2.0mmol/L。

2型糖尿病患者常合并其他基础疾病，在合并用药时，难免会发生药物相互作用。

那么，对于临床上常用的7大类降糖药，我们应该注意哪些可能的药物相互作用，以减少类似上述不良事件的发生？

二甲双胍

二甲双胍的药物相互作用问题主要集中在药物排泄方面。

二甲双胍结构稳定，不与血浆蛋白结合，以原形随尿液排出，清除迅速，血浆半衰期为1.7~4.5小时，12小时内90%被清除。

此外，本品一部分可由肾小管分泌，故肾小球清除率大于肾小球滤过率。由于本品主要以原形由肾脏排泄，故肾功能减退时用本品可在体内大量积聚，引起高乳酸血症或乳酸性酸中毒。

当同时服用其他药物时，可能引起尿液酸碱度（pH）、肾小管主动分泌或肾血流的改变，从而影响药物排泄。例如，应用碘造影剂前应酌情停用二甲双胍，当二甲双胍与西咪替丁、乙胺嘧啶、头孢氨苄等联用时，可能会减少二甲双胍排泄，必要时需调整剂量。

表1：二甲双胍与其他药物相互作用（1）

表2：二甲双胍与其他药物相互作用（2）

α-糖苷酶抑制剂

由于阿卡波糖抑制糖苷酶引起未吸收的碳水化合物发酵导致的稀溏便可能会影响地高辛的水解，以及阿卡波糖本身对地高辛有吸附作用，使用地高辛时，尽量不使用或停用阿卡波糖。

若必须联合使用，建议阿卡波糖每餐随餐服用，地高辛晚9点后服用，同时加强对地高辛血药浓度的监测。

研究认为，伏格列波糖对地高辛的吸收无影响，可能机制是由于伏格列波糖对α-淀粉酶无影响，所引起的腹泻、腹胀要少，所以对地高辛的吸收影响小。

此外，阿卡波糖与胰酶制剂联用可能会导致阿卡波糖的作用降低。

表3：阿卡波糖的药物相互作用

磺脲类药物

1、吸收环节：消胆胺、考来维仑等药物可能会阻碍磺脲类药物吸收，引起血糖升高。

表4：磺脲类药的药物相互作用（吸收环节）

2、分布环节：由于磺脲类药物的蛋白结合率高，不少药物会与其竞争蛋白结合部位，改变组织分布量，引起游离药物浓度的增加或减少。

这些药物包括：水杨酸类（阿司匹林）、保泰松和阿扎丙酮、磺胺类药物、肝素等。

表5：磺脲类药物的药物相互作用（分布环节）

3、代谢环节：磺脲类药物多通过细胞色素P-450（CPYs）代谢，因此会与其他同等代谢途径的药物发生相互作用，引起药效的增强/减弱。

表6：磺脲类药物药代动力学特点

磺胺类药物包括格列本脲在内，主要通过CYP2C9酶代谢，同时经CYP2C9代谢的抗菌药物主要包括克拉霉素、红霉素、氟康唑、伊曲康唑、酮康唑、甲硝唑、磺胺甲恶唑。

因此，病例2中的患者主要考虑是由于格列本脲与磺胺甲噁唑相互作用引起的格列本脲血药浓度增加，引发低血糖。

除抗生素之外，这些药物也会通过抑制CYP2C9等机制引起磺脲类药物血药浓度增加，升高低血糖风险：抗真菌药物（酮康唑、伏立康唑、氟康唑、咪康唑）、贝特类药物（吉非罗齐）、H受体拮抗剂（西咪替丁）、氯霉素、米非司酮、恩他卡朋、异烟肼、利福平、非选择性β受体阻滞剂。

值得注意的是，波生坦与格列本脲联合使用会产生肝脏毒性，引起转氨酶升高，因此临床禁忌联合使用。

表7：磺脲类药物的药物相互作用（代谢环节）

表8：磺脲类药物的药物相互作用（代谢环节-续）

噻唑烷二酮类（TZDs）药物

与磺脲类药物类似，吡格列酮、罗格列酮等TZDs也是经过CPYs代谢。

因此，在代谢阶段也会与其他药物发生相互作用：应注意避免TZDs与吉非贝齐联用；此外，当与酮康唑、利福平、氟伏沙明和甲氧苄啶联用时，应注意监测血糖水平和不良反应。

表9：TZDs药物药代动力学特点

表10：TZDs的药物相互作用（代谢环节）

DPP-4抑制剂

二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂主要有以下5种，其生物利用度、蛋白结合率、代谢和排泄途径各不相同。

表11：DPP-4抑制剂的药代动力学特点

维格列汀、西格列汀与其他药物的相互作用较少见。而沙格列汀与强的酶抑制剂如酮康唑、伊曲康唑、克拉霉素等合用时，建议限制剂量。

表12：维格列汀、西格列汀的药物相互作用

表13：沙格列汀的药物相互作用

胰高血糖素样肽（GLP-1)受体激动剂

艾塞那肽和利拉鲁肽与其他药物相互作用较少，大多数无临床意义。利拉鲁肽与华法林联用时，建议更频繁地监测INR值。

表14：GLP-1受体激动剂的药代动力学特征

表15：GLP-1受体激动剂的药物相互作用（代谢环节）

钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂

SGLT-2抑制剂的药物相互作用较少，坎格列净与尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）诱导剂（利福平等）合用时可能引起AUC（药物曲线下面积）下降，与地高辛合用时，应注意监测地高辛浓度。

表16：SGLT-2抑制剂的药代动力学特征

表17：SGLT-2抑制剂的药物相互作用（代谢环节）

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来源： 人民日报客户端