磷酸糖尿病(磷酸类降糖药)

• 1、2型糖尿病患者有这5个表现，可能被误诊了
• 2、1型糖尿病可以活多久？长病程研究大盘点
• 3、这3种维生素对糖尿病患者控制血糖、降糖有大帮助，你补够了吗？

2型糖尿病患者有这5个表现，可能被误诊了

25岁的小王在去年夏天因“口渴、多饮、多尿”就诊某医院，查空腹血糖10.2 mmol/L，诊断为“2型糖尿病”。通过控制饮食及应用二甲双胍、格列美脲，起初血糖控制得还不错。

然而好景不长，今年春节过后，小王发现治疗效果越来越差，查血糖一次比一次高，1个月前还因“酮症酸中毒”住院治疗。住院期间检查发现，小王的胰岛分泌功能严重衰竭，胰岛自身抗体呈阳性，确诊为成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）。

2型糖尿病怎么又变成成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）呢？

什么是LADA

LADA属1型糖尿病的亚型，即自身免疫性缓慢起病型，其发病机制与1型糖尿病相似，亦为自身免疫性疾病。

但它的起病具有隐匿、迟发的特点，其胰岛β细胞所受免疫损害呈缓慢进展，发病初期口服降糖药治疗有效，不需使用胰岛素，开始表现为2型糖尿病的特点，之后β细胞功能逐渐衰竭。

LADA胰岛功能衰减速度为2型糖尿病的3倍，最终需要胰岛素治疗。因其表现介于1型和2型糖尿病之间，故又称为1.5型糖尿病。

LADA患病率比想象的要高

我国多中心调查结果显示：中国成人初诊2型糖尿病患者中，18岁以上LADA患病率为6.1%，30岁以上为5.9%；北方地区高于南方。

与其他国家比较，LADA在中国的患病率较高。我国LADA患病率高于经典1型糖尿病,而且往往被忽视和误诊。

为什么要把LADA“揪”出来 ？

LADA虽然临床表现与2型糖尿病极为相似，但从病因上属于1型糖尿病缓慢进展亚型，故而其治疗方案与2型糖尿病截然不同，LADA患者应避免使用磺脲类药，LADA患者可以使用免疫抑制剂。磺脲类药是２型糖尿病的常用药物，属于胰岛素促泌剂，它会加速LADA患者胰岛β细胞的破坏。

２型糖尿病无需使用免疫抑制剂。

及时发现“伪装”成2型糖尿病的LADA

5个信号，提示患者可能并非2型糖尿病，而是LADA。

信号1：体型偏瘦90%的2型糖尿病患者超重或肥胖，而LADA患者通常体型偏瘦。

信号2：典型的2型糖尿病患者通常伴随代谢综合征，如低高密度脂蛋白胆固醇、高甘油三酯、高血压和腹型肥胖。但LADA患者多不合并代谢综合征。
信号3：生活方式调整不管用，即使严格控制饮食，坚持运动，控制体重，但血糖水平依然稳中有升，就该怀疑，也许是LADA。
信号4：联用多种口服降糖药，且不断增加剂量，血糖依然飙升。
信号5：与2型糖尿病相比，LADA患者出现自身免疫性疾病的比例更高，或者其家族中出现自身免疫性疾病的比例也较高。

2型糖尿病患者有以上5个表现，可能被误诊了。

胰岛自身抗体对LADA诊断价值有多大？

胰岛自身抗体阳性对诊断LADA起到决定性作用！谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛细胞抗体（ICA）、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）、胰岛素自身抗体（IAA）和锌转运体8自身抗体（ZnT8A），是目前临床上用于诊断自身免疫性糖尿病的最常用的免疫学指标。

其中GADAb出现早，持续时间长，是诊断LADA最敏感的指标。仅靠单一抗体的检测难以保证诊断的准确性，通常需要联合多种指标进行诊断。在病程的不同阶段，抗体的滴度和阳性率是变化的，糖尿病自身抗体阳性支持1型糖尿病的诊断，但抗体阴性也不能完全排除1型糖尿病。

怎么“揪”出LADA？

中华医学会糖尿病学分会关于LADA诊疗的共识中推荐的中国LADA诊断标准为：糖尿病诊断成立后，排除妊娠糖尿病或其他特殊类型糖尿病，并具备下述3项条件者，①胰岛自身抗体阳性（GADA为首先推荐检测的抗体，联合IA-2A、IAA、ZnT8A可提高检出率）；②年龄大于或等于18岁；③诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗。

如何避免LADA误诊？

对于糖尿病患者，特别是初诊患者，若体型正常或偏瘦，胰岛β细胞功能差，血糖高，则LADA可能性大；但胰岛β细胞功能正常、体型超重或肥胖者也不能完全除外LADA可能。考虑到目前对LADA的不规范诊治普遍存在，故所有初诊糖尿病患者推荐常规筛查胰岛自身抗体，以明确分型并指导治疗。

LADA作为一种自身免疫性疾病，易合并其他自身免疫疾病，包括自身免疫甲状腺病等，其中，合并甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲状腺功能异常最常见。糖尿病患者合并非胰岛细胞的器官特异性自身抗体，如甲状腺、胃壁细胞抗体阳性，有助于对LADA的诊断。

“揪”出LADA后怎么办？

对LADA的治疗主要有两个方面：一是降低血糖；二是保护胰岛功能。

胰岛素：小剂量胰岛素疗法的有效性被进一步证明，其机制与诱导免疫耐受，促使β细胞休息，减少炎症反应有关。对于胰岛自身抗体高滴度且代谢状况较差的LADA患者应早期使用胰岛素治疗。

口服降糖药：LADA患者应避免使用磺脲类药，这类药物可刺激胰岛素分泌，加速免疫介导的胰岛细胞破坏。二甲双胍、沙格列汀降糖作用可缓解高糖对胰岛细胞的刺激作用。噻唑烷二酮类药物具有抗炎和免疫调节的作用，单用或与胰岛素合用可保护LADA患者胰岛β细胞功能。

其他：低剂量雷公藤多苷对LADA患者有免疫抑制作用，呈现保护残存胰岛β细胞功能的趋势。维生素D的早期使用呈现出胰岛β细胞功能的保护作用。

文章开头提到的患者小王，入院后给予补液、补钾、持续静滴小剂量胰岛素纠正酮症；尿酮体转阴后，在饮食治疗、运动治疗的基础上，给予皮下注射胰岛素强化治疗，住院12天血糖控制理想，继续皮下注射胰岛素治疗。

糖尿病患者必须提高对于LADA的认识，在诊断2型糖尿病之前，需鉴别患者是否为LADA，应常规筛查胰岛自身抗体，从而早期发现LADA，早期干预，延缓糖尿病进展。

作者:河南中医药大学 葛金华

1型糖尿病可以活多久？长病程研究大盘点

1型糖尿病(T1DM)是指由于胰岛β细胞被破坏，导致胰岛素分泌绝对不足的一类糖尿病，临床上表现出典型的“三多一少”(多饮、多食、多尿、体重减轻)，此外，T1DM还常伴有酮症酸中毒症状。

对比2型糖尿病(T2DM)，T1DM起病较急，在接受胰岛素治疗后可出现充满迷惑性的“蜜月期”。患者即时指标管理是临床治疗的重要着眼点，但T1DM患者的长病程研究也尤为重要，不仅关系到患者长期生存的影响因素，也有利于T1DM病程和机制的研究。

来自北京大学人民医院的纪立农教授在第十六届湘雅国际糖尿病免疫学论坛为我们带来了最强T1DM长病程研究的合集，快来Get一手资料!

国外T1DM进展和研究结论

T1DM的存活期得到显著延长

Joslin糖尿病中心是全球顶级的糖尿病临床和研究中心，依附名校哈佛医学院，又有众多世界顶级糖尿病专家学者和科研人员加盟，是当之无愧的“糖尿病圣地”。

1948年开始为患1型糖尿病后生存超过25年的患者颁发25年病史奖章，2013年开始颁发80年病史奖章。随着T1DM患者的存活年限逐步延长，在全球多个国家开展了长达50年的T1DM长病程登记研究。

心血管病变或与T1DM患者长期生存相关?

长病程T1DM患者寿命的延长，引发了研究者的兴趣。T1DM长病程患者有何共性，是否能帮助其他患者延长寿命?

Joslin中心在2011年对获得奖章的T1DM患者，进行了研究总结。本次研究的患者平均年龄是68岁，体质数(BMI)为26.0kg/m2，HbA1c水平在7.3%左右，C-肽>0.4ng/ml的占比为6.0%。

研究表明这些长病程患者最常见的并发症是视网膜病变，其次是神经性病变、糖尿病肾病，但患有严重肾病的患者较少。

在2005-2015年的随访中，有123名患者死亡。分析表明，55%的患者死于心血管疾病，T1DM长病程患者的主要死因是心血管事件，而非肾病，这揭示了心血管病变是长期生存的T1DM患者的主要疾病负担。

加拿大长病程T1DM队列研究

加拿大长病程T1DM研究长达3年，对象是50年病程的T1DM患者，患者平均年龄是66岁，BMI为25.0kg/m2，HbA1c水平在7.5%左右，其中有71.5%的患者患有糖尿病视网膜病变，38.6%患有糖尿病肾病，72.1%的患者服用他汀类降血脂药物，与Joslin研究相似，这些患者很少发生严重肾脏病变。

T1DM长病程研究历程

美国、加拿大、瑞士、澳大利亚等多国均开展了病程长达50年的T1DM登记研究，而中国T1DM患者3C研究约在2013年才完成，虽然作为亚洲首个进行T1DM长病程研究的国家，但遗憾的是超过30年病史的T1DM患者仅为3.42%，缺乏代表性。

2012年起，在诺和和雅培公司的支持下，中华医学会糖尿病学分会开展的“呵护生命，携手同行”的T1DM患者奖励项目中，共发现超过30年病程的T1DM患者105人，项目参加者中有97人加入了中国T1DM长病程研究。让我们一起来解析这份来之不易的中国长病程T1DM研究报告。

①中国T1DM长病程研究的人口学特征

本次研究参加的T1DM患者教育程度主要集中在中小学阶段，退休/无业/未工作过人员占绝大部分，达到84.7%;参加者户口主要来自城镇，医疗保险也主要为城镇医保。

②中国T1DM长病程研究的临床特征

患者临床特征：平均年龄为55.2岁，BMI为22.48kg/m2，HbA1c控制水平为7.08%，C-肽>0.075nmol/L为14.3%，每日胰岛素剂量为41个单位;免疫检查表明：谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体阳性患者有9人，酪氨酸磷酸酶(IA-2A)抗体阳性患者有2人，锌转运体8(ZnT8)患者阳性有1人，由此可见，长病程患者的抗体阳性率较低，且大部分患者的C-肽水平低于检测下限(0.06ng/ml)。

③并发症及合并症情况

患者最常见的并发症是视网膜病变(>60%)，其次是神经病变(>50%)，高血压(>40%);25%的患者既往发生过足部溃疡。此外，通过进行临床蛋白尿和微量白蛋白尿检测，发现超过60%的参加者肾脏功能正常，仅有极少数参加者在接受透析治疗。

④并发症危险因素分析

居住的地区成为了最主要的危险因素，在农村地区居住的患者发生糖尿病的风险增加了近5倍(比值比OR=4.76)，同时患有高血压的患者，糖尿病风险也明显增加。

针对DR危险因素分析显示，独居与视网膜病变的风险增加显著!其中，非增殖期视网膜病变(NPDR)OR值为3.63，增殖期视网膜病变(PDR)OR值为8.09。但这当中是否存在因果关系尚无确切定论。

⑤T1DM年轻患者的寿命显著缩短

根据国内T1DM研究，相比正常人群，T1DM的年龄分布主要集中在年轻群体(5-34岁)，60岁以上的人群仅为2.4%，而普通人群中这一比值为11.5%。

来自澳大利亚的T1DM生存研究(1997-2010年)表明，与普通人群相比，20岁T1DM患者预期寿命，男性缩短了11.5年，女性缩短了12.5年;来自苏格兰的队列研究(2008-2010年)也表明，20岁T1DM患者预期寿命缩短。

这些证据表明T1DM患者与普通人群寿命上存在着明显差距。

⑥T1DM年轻患者死因分析

对于T1DM寿命的缩短，国外研究进行了T1DM长病程患者的分析。如苏格兰队列研究指出，居于首位的死因为缺血性心脏病，其次是糖尿病酮症酸中毒及肾衰竭。

其中年轻患者的死因主要是糖尿病酮症酸中毒，而年老者的死因主要是心血管疾病。

来自瑞典的T1DM患者心血管疾病与死亡研究表明，T1DM患者心血管疾病和心血管疾病相关死亡和住院风险显著高于普通人群;台湾地区的T1DM随访研究也得到相似结论。

这提示长病程T1DM患者心血管相关的死亡原因并非由病程长、年老所致，而是因为承受了更高的并发症风险。

中国T1DM患者治疗存在的问题

高血压与T1DM患者的死亡风险有着明确的相关性，尽管如此，中国对T1DM患者的高血压管理与治疗仍存在严重不足，在北京仅65%的患有高血压的T1DM患者接受高血压治疗，而汕头仅有20%。

3C研究中，患者的脂代谢异常整体治疗率仅为10%。虽然患者存在血脂，血压等治疗需求，但由于过多关注血糖水平，这些指标常在治疗中被忽略。培养T1DM的专科医学人员，有利于落实标准诊疗，提高患者疗效。

此外T1DM患者的自我管理较差，需要定期开展自我管理教育，并且对于T1DM患者沉重的经济负担，医院和社会应给予更多的经济支持，帮助病患提高生活质量。

这3种维生素对糖尿病患者控制血糖、降糖有大帮助，你补够了吗？

我国已成为世界糖尿病大国，平均每二十个人中最终就会有一个患病者。

它是以高血糖为显著特征的一类代谢性疾病，可分为Ⅰ型糖尿病（约占5%）和Ⅱ型糖尿病。诱因主要包括胰岛细胞功能缺陷（常见于Ⅰ型糖尿病患者）和胰岛素抵抗（常见于Ⅱ型糖尿病患者）。

临床症状有“三多一少”，即为吃得多、尿多、口渴饮水量多以及体重减轻。

这类疾病的本身并不会危机生命，但由于机体各器官及组织如心脑血管、神经、肾脏，长期处于高糖的状态中，极易发生病变，最终出现如肾病、冠心病、动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭、脑梗赛、脑出血、周围神经病变、中风、足病等危及生命的严重病症。

现实生活中，糖尿病出现并发症的概率极高，而患者往往深受其苦，可谓已经到了闻之色变的地步。很多糖友都想让病情不再进展，甚至希望能够逆转糖尿病。

比如最近科室接诊的一位患者，张阿姨，60岁刚退休，但已经糖尿病八年了。

刚开始被诊断出来的时候对于病情还比较上心，无论是在饮食上还是科学用药上都做得比较好，所以前俩年血糖控制得比较稳定。但也正是稳定了，张阿姨就逐渐的开始放松警惕了，而且她听别人说糖尿病属于是“富贵病”，肉蛋奶有营养的东西最好都别吃，所以她基本就靠白米饭和一些蔬菜维持。

久而久之，她的血糖变得不稳定了，而且出现了并发症，除了睡眠差、疲惫不堪、全身肌肉酸困外，她还感觉四肢经常发麻，有时某个点上还会刺痛。

初步诊断为由于缺乏维生素导致的糖代谢障碍及神经功能障碍。医生除了开具了降糖药外，还配了一些维生素给张阿姨，建议她回家后配合饮食进行科学控糖。

张阿姨一听自己出现并发症了，腿都软了，同小区一个阿姨听说就是糖尿病并发症走的。

张阿姨面对医生不知所措，保证自己回家一定按医生说的按时吃药，均衡饮食，但她同时也问了许多患者都在问的一个问题，“这病可以逆转吗？”

其实，从理论意义上来说，它属于一类终身性疾病，一旦确诊是无法完全意义上治愈的。但是针对Ⅱ型糖尿病患者可以通过强化饮食干预来使其代谢指标逐步趋于正常，从而延缓了并发症发生的时间，甚至对于血糖控制的较好的患者来说，可以获得与健康人群相同的生活质量。从某种意义上来说这也算是一种“逆转”。

所以说想要“逆转”糖尿病，饮食干预十分关键。饮食的不均衡极易出现如案例中张阿姨一样的状况，所以医生建议日常补充这三种维生素，预防糖尿病及其并发症，有助于糖尿病逆转！那究竟是哪三种呢？

大量国际学术研究成果表明，相比健康人群体内的维生素c含量，糖尿病患者血清中的含量是呈下降趋势的，也就是说糖尿病患者在未进行额外补充维生素c的情况下，其体内此类维生素是呈缺乏状态的。

我国科研团队曾在一项双盲试验中发现，单日摄入维生素C不足69mg人群是单日摄入超过117mg人群患糖尿病相对风险的2倍。

我们都知道，维生素C是人体生命活动中必需的营养元素，一旦缺乏最有可能会影响胶原蛋白的合成，最终造成坏血病的发生。

同时由于其为人体重要的抗氧化剂以及辅酶，随着体内该类维生素的不足有可能会出现机体免疫力低下，微血管破裂等问题。

一旦出血点发生在皮肤，则会出现紫斑等症状；发生在骨关节可能会出现关节肿胀、疼痛等症状；发生在牙齿则会出现牙龈出血、口腔疾病等；发生在其他脏器则会诱发多器官出血，严重的可造成死亡。

而糖尿病患者体内之所以缺乏此类维生素主要是由于上面我们所说的，糖尿病本身就是一类代谢障碍类疾病，所以当人体对维生素c的吸收和代谢都出现问题，自然会造成它的缺乏。而适当的补充此类维生素，不止达到身体所需，还有助于促进胰岛素的分泌。

Diabetes.co.uk发布了一项研究显示，适当补充VC对Ⅱ型糖尿病患者的血糖水平具有明显改善作用，特别是可将餐后血糖的峰值降低百分之三十六。

而另一项研究显示，持续一个月的服用VC，对于空腹胰岛素水平和血糖浓度具有降低的作用，而且随着服用时间的增长，其效果更加显著。

同时，在美国一项随机对照双盲实验中显示，维生素C可以降低血液中CRP的水平。作为一类炎症标志物，当人体受到感染或损伤CRP的水平就会急剧上升，其本身还直接参与心血管疾病的发生。所以适当补充维生素C对于因糖尿病而引发的心血管疾病及各器官组织损伤都具有一定的预防作用，延缓糖尿病并发症的发生。

此外，即使是已经在服用二甲双胍这类降糖药的患者，也可配合维生素C来达到控糖效果，一项研究发现同时坚持服用两种药物，一年后，随机单盲试验者中Ⅱ型糖尿病患者出现并发症风险几率是只服用二甲双胍组的十分之一。

而区别于普通人的单日200mg防病用量，糖尿病患者每天建议补充量为1000mg，研究发现，每天补充足量的VC可显著降低血清胰岛素浓度、空腹血糖浓度，同时还具有降低胆固醇及甘油三酯的作用。

作为一类脂溶性的天然抗氧化剂，维生素E同样是参与机体活动的必需物质，它对清除自由基和维持机体的抗氧化及氧化功能具有积极的作用。

一旦缺乏将使机体的抗氧化能力急速下降并引起机体细胞损伤，同时还会使蛋白质变性，促使各类酶和激素失去活性，使机体出现代谢失常、免疫能力下降，最终出现早衰甚至溶血现象。

在相关研究中发现，在糖尿病前期患者以及糖尿病患者中，他们的氧化应激水平是明显高于健康人群的；

而他们血清中维生素E的水平又是明显低于健康群体，且随着血糖的升高，该类维生素水平反而在下降,特别是出现了胰岛素抵抗症状后，其体内的维生素E水平更低。

究其原因，在于当机体发展成为糖尿病的过程中与ROS相关，而当机体产生大量ROS时就会使线粒体的功能遭到破坏，从而引发氧化应激反应，在这个过程中会产生大量的自由基，同时消耗掉更多的抗自由基物质，所以研究发现Ⅱ型糖尿病患者体内的抗氧化物被大量消耗掉，出现了过度氧化应激反应。而抗氧化酶又与维生素E成正相关，所以在糖尿病的发展过程中维生素E水平也是不断降低的。

同时，国际研究显示，缺乏维生素E的人群罹患糖尿病的几率是健康人群患病的四倍；

而在Ⅱ型糖尿病患者群体中，连续服用维生素E的患者其发生心血管疾病的概率比未服用的同类患者低百分之五十。

而随着医学的发展，人们逐渐发现维生素E除了与糖尿病有关外，它还是DAG－PKC通路的抑制剂，可以减少由于该类疾病所引发的诸如冠心病、动脉粥样硬化、血栓等心脑血管疾病，同时适量补充维生素E还对肝病、贫血等其他糖尿病并发症具有延缓其发生的效果。

参与脂肪、蛋白质和糖代谢反应的B族化合物，在机体内通常以辅酶形式存在，是一类维持机体正常活动的必需微量元素，它们多聚集于肝脏中。

区别于脂溶性的维生素，B族维生素不会在体内过多的储存，多余的会随尿液排出体外。B族维生素体系庞大，包括我们熟知的叶酸、B12、B2等，而与糖尿病发病具有直接关系的是维生素B1。

首先，我们需要了解胰岛素可以促进糖原合成，当它将糖送入细胞之后，就会进行葡萄糖氧化磷酸化反应，最终转化成为机体所需能量。

而在这个过程中，糖酵解生成丙酮酸后进入线粒体转化变成CoA（糖、脂肪、蛋白质的初始有氧代谢物质），需要丙酮酸脱羧酶催化，而参与其中的辅酶正是维生素B1。

也就是说如果没有它的存在，不止是糖的代谢转化过程无法完成，脂肪产能也会受到很大影响。

同时，维生素B1也是参与磷酸戊糖循环的关键辅酶，它在核酸与脂肪酸合成过程中起必不可少作用，一旦缺少直接影响神经细胞的完整性，产生糖尿病多发性神经炎。

研究显示无论是Ⅰ型还是Ⅱ型糖尿病患者体内均缺乏该类维生素，而且与健康群体相比，糖尿病患者体内的维生素B1下降约为百分之七十五。

而适度补充维生素B1，可以显著降低尿蛋白，这对于糖尿病并发肾病来说具有十分友好的治疗作用；同时该类维生素还可以通过改善糖尿病患者耐糖量异常以及血管舒张情况，来缓解由于糖尿病引发的动脉粥样硬化等心血管疾病；它还可延缓糖尿病患者出现视网膜病变的时间；最关键它具有降低Ⅱ型糖尿病患者血糖水平的作用。

需要注意的是，VC、VE、VB1虽然在预防糖尿病及并发症方面具有相应的效果，但其只是一种辅助治疗手段，并不能完全代替传统治疗。所以一旦血糖升高应及时就医，需要通过整个医生的诊断，结合个体情况进行用药，切勿私自用药。

同时对于糖尿病前期患者来说，想要逆转除了药物治疗外，还可通过调整饮食结构和生活习惯来达到目标。

首先在饮食上，制定合理的饮食结构，严格控制每日所摄入饮食的热量，做到少食多餐。避免高糖、高盐、高脂食物的摄入，同时均衡饮食，肉、蛋、奶要均衡；多食一些不含淀粉的新鲜蔬菜，可以帮助患者有效的控制血糖水平，同时别忘了摄入充足的膳食纤维和维生素。

其次在生活中，要摒弃不良的生活习惯，戒烟戒酒少熬夜，规律生活早睡早起；同时合理运动，对于一些不适合剧烈运动的患者可以采取瑜伽、太极等相对安静的有氧运动，可以增加机体对胰岛素的敏感性，有效降低血糖水平，同时还能降低胆固醇延缓并发症的发生。

此外，一定要做到定期检测，只有掌握了血糖的变化值，才好进行下一步的治疗，血糖水平是动态的，不要等到症状十分明显的时候再去检查，以免耽误病情。

值得一提的是，这里除了大家都比较熟知的Ⅰ型糖尿病患者和Ⅱ型糖尿病患者，还有一类介于健康人群与糖尿病人群之间的糖尿病前期人群。

该类人群也可以称为进展中的人群，他们并非已确诊为糖尿病（世界卫生组织数据：空腹≥6.1，餐后2h≥7.8），但他们却由于各种因素导致机体出现胰岛素抵抗，血糖水平持续升高等问题。此时，如果进行饮食干预，多数人是可以恢复到正常的状态的。

总而言之，糖尿病虽然是一类慢性终身疾病，而且会诱发多种严重的并发症，但也不是不可以逆转的。

比如像文章中提到的三类维生素都具有协助降低血糖水平，延缓并发症发生的效果。特别是对于那些50岁之前且处于糖尿病前期的患者来说，只要积极治疗，合理补充维生素一般都可以将病情控制的很好。

即使是60岁以后多年糖尿病的患者，也有一多半可以将病情控制的相对稳定。所以，大家一定要调整心态，积极治疗，争取将血糖控制到理想范围内。

[1]杨雪, 陈国芳, and 刘超. "逆转2型糖尿病的现状与展望." 中华糖尿病杂志 13.7(2021):7.

[2]乔奇. 维生素B1及其衍生物对糖尿病周围神经病变的影响. Diss. 郑州大学, 2016.

[3]王许平等. "新诊断2型糖尿病血清VE-Ca与颈动脉粥样硬化的相关性." 中国热带医学 2014年14卷10期, 1251-1253页, ISTIC CA (2014).

[4]吉星. 维生素C通过激活蛋白激酶B抑制TGF-β信号通路改善糖尿病肾病的作用和机制研究. Diss. 浙江大学, 2017.

[5]梁晓春. "糖尿病前期干预和逆转的研究进展." 北京中医药 9(2016):4.