糖尿病低度(糖尿病低糖症状怎么办)

• 1、糖尿病就是体内有5把火，把火灭了就好了！来了解一下
• 2、【讲座】成人隐匿性自身免疫糖尿病：已知与未知
• 3、糖尿病不能吃肥肉？医生：糖尿病患者5不吃，血糖一天比一天稳！

糖尿病就是体内有5把火，把火灭了就好了！来了解一下

糖尿病，这个困扰全球数亿人的慢性疾病，一直是医学界研究的热点。一种新颖的观点引起了广泛关注：糖尿病患者体内存在"五把火"，只要将这五把火灭掉，就能有效控制病情。这一观点将复杂的糖尿病病理机制简化为通俗易懂的比喻，让普通大众更容易理解这种疾病的本质。

这"五把火"究竟指的是什么呢？它们分别是：胰岛素抵抗之火、胰岛β细胞功能衰竭之火、慢性炎症之火、氧化应激之火、以及自身免疫反应之火。这五把火相互影响，共同构成了糖尿病的病理基础。

胰岛素抵抗之火是糖尿病发展的关键因素之一。胰岛素是人体调节血糖的重要激素，当细胞对胰岛素的敏感性下降时，就会出现胰岛素抵抗。

这就像是一把无形的火，悄悄烧灼着人体的代谢系统。中国疾控中心的数据显示，我国成年人群胰岛素抵抗的发生率高达30%以上，这无疑为糖尿病的高发埋下了隐患。

胰岛β细胞功能衰竭之火则直接影响了胰岛素的分泌。胰岛β细胞是产生胰岛素的工厂，当这些细胞功能衰退时，胰岛素的产量就会大幅下降。这把火仿佛在慢慢摧毁着体内的胰岛素生产线。根据国际糖尿病联盟的研究，2型糖尿病患者在确诊时，其胰岛β细胞功能已经下降了50%左右。

慢性炎症之火是近年来备受关注的糖尿病病因。长期的低度炎症状态会加剧胰岛素抵抗，同时也会损害胰岛β细胞。这把火就像是在体内悄悄燃烧的一簇火苗，不易察觉，却在长期内严重损害着健康。美国糖尿病协会的研究表明，慢性炎症与糖尿病的发生发展密切相关。

氧化应激之火是第四把值得关注的火。高血糖状态会导致体内产生大量的自由基，超出了机体的抗氧化能力，从而引发氧化应激。这把火就像是在体内不断产生有毒物质，损害各种组织细胞。世界卫生组织的研究指出，氧化应激与糖尿病并发症的发生密切相关。

自身免疫反应之火主要与1型糖尿病相关，但在某些2型糖尿病患者中也可能存在。这把火就像是体内的"内战"，免疫系统错误地攻击自身的胰岛β细胞，导致胰岛素分泌减少。美国国立卫生研究院的数据显示，约5-10%的糖尿病患者属于自身免疫性的1型糖尿病。

从中医的角度来看，这"五把火"的概念与中医理论有异曲同工之妙。中医认为，糖尿病属于"消渴"范畴，其病机主要为阴虚燥热、气阴两虚、湿热内蕴等。

阴虚燥热对应着西医所说的慢性炎症和氧化应激，气阴两虚则与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭有相似之处，湿热内蕴则可能与自身免疫反应有关。中医强调通过滋阴降火、益气养阴、清热利湿等方法来治疗糖尿病，这与西医"灭火"的理念不谋而合。

如何才能有效地"灭火"呢？西医和中医都提供了各自的解决方案。

西医主要通过药物治疗和生活方式干预来控制这"五把火"。二甲双胍是最常用的一线降糖药，它能改善胰岛素抵抗，还能抑制慢性炎症。胰岛素促泌剂则可以刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，但长期使用可能会加重β细胞的负担。

α-糖苷酶抑制剂可以减少碳水化合物的吸收，从而降低血糖波动。噻唑烷二酮类药物能够改善胰岛素敏感性。近年来，一些新型降糖药如DPP-4抑制剂和GLP-1受体激动剂，能有效控制血糖，还能保护胰岛β细胞功能，显示出良好的临床效果。

除了药物治疗，生活方式干预也是"灭火"的重要手段。合理的饮食结构、规律的体育锻炼、充足的睡眠、有效的压力管理，都能帮助改善胰岛素抵抗，保护胰岛β细胞功能，减轻慢性炎症和氧化应激。世界卫生组织的研究表明，生活方式干预可以将2型糖尿病的发病风险降低58%。

中医则通过辨证论治，采用不同的治法来"灭火"。对于阴虚燥热型，常用滋阴降火的方法，如用生地、玄参、麦冬等药物；对于气阴两虚型，则采用益气养阴的方法，如用黄芪、太子参、山药等药物；

对于湿热内蕴型，则采用清热利湿的方法，如用黄连、黄芩、苍术等药物。中医还重视通过调理脾胃、疏肝解郁等方法来全面调节身体功能，达到标本兼治的效果。

值得注意的是，"灭火"并非一蹴而就的过程，需要长期坚持。糖尿病是一种慢性疾病，控制病情需要患者终身坚持治疗和自我管理。这就像是在进行一场持久战，需要患者保持耐心和毅力。

我们也要认识到，将糖尿病比喻为"五把火"有助于理解疾病本质，但这种比喻也有其局限性。糖尿病的病理机制极其复杂，涉及多个器官系统和多种代谢通路。过度简化可能会导致对疾病认识的片面化。在接受这种通俗化的解释的我们也要保持开放的态度，不断更新对疾病的认知。

此外，预防永远胜于治疗。对于尚未患病的人群，积极预防这"五把火"的燃起同样重要。保持健康的生活方式，定期体检，早期发现和干预胰岛素抵抗，都是预防糖尿病的有效手段。

目前的医学手段主要是通过各种方法来控制病情，使患者保持良好的血糖水平，预防并发症的发生。糖尿病患者不应对"灭火"抱有过高期望，而应该树立长期管理疾病的观念。

将糖尿病比喻为体内的"五把火"，为我们理解和管理这种复杂的慢性疾病提供了一个新的视角。通过西医和中医的共同努力，结合药物治疗和生活方式干预，我们有信心能够有效地"灭火"，帮助糖尿病患者获得更好的生活质量。

但我们也要保持理性和客观，认识到疾病管理是一个长期的过程，需要患者、医生和整个社会的共同努力。让我们携手共同努力，为控制这"五把火"，为创造一个更健康的未来而不懈奋斗。

以上内容仅供参考，如有身体不适，请咨询专业医生。喜欢的朋友可以关注一下，每天分享健康小知识，做您的线上专属医师。

【讲座】成人隐匿性自身免疫糖尿病：已知与未知

文章来源：中华糖尿病杂志, 2021,13(4) : 442-445

作者：汤晓涵 李霞 周智广

单位：中南大学湘雅二医院代谢内分泌科　国家代谢性疾病临床医学研究中心　糖尿病免疫学教育部重点实验室

摘要

成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）是一种成年发病的、进展缓慢且具有自身免疫抗体的糖尿病。它具有1型糖尿病和2型糖尿病的部分特征，同时疾病本身在临床表现、免疫学特征、疾病转归等方面也存在一定的异质性。随着对LADA的认识逐渐加深，关于LADA的疾病分类、诊断标准以及治疗原则均有了新的进展和争议。本文将围绕LADA的定义与分类、诊断和治疗三个方面中存在的已知和未知进行阐释。

成人隐匿性自身免疫糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults，LADA）是一种成年起病、诊断初期不需要依赖胰岛素，且具有自身免疫血清学证据的疾病。LADA的发病机制与1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus，T1DM）类似，即胰岛β细胞遭到自身免疫损害，但其起病时的临床表现与2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）相似，多表现为起病迟缓，不需依赖胰岛素治疗。鉴于LADA在发病机制和临床表现上的异质性以及新证据的累积，有关LADA的已知和未知在不断更新。我们将从LADA的定义与分类、诊断和治疗三个方面探讨近年来的研究进展以及存在的争议。

一、LADA的定义与分类

根据其命名，LADA的定义侧重于成人起病、起病隐匿和具有自身免疫证据这三个特征［1, 2］。然而针对其定义，目前仍有争议：（1）成人起病：是否需要限定起病年龄以及年龄截点仍不明确。尽管成人起病与进展缓慢的相关性较强，也有儿童青少年患者进展缓慢的报道［3］。（2）隐匿起病：指起病初期类似T2DM，症状不典型，目前LADA的诊断中将不依赖胰岛素治疗的时间定为6个月，然而此“窗口期”在不同人群中仍存在差异［4］。此外，起病隐匿（侧重起病方式）是否就代表着进展缓慢（侧重疾病进展）尚不确定。（3）自身免疫：除了谷氨酸脱羧酶抗体（glutamic acid decarboxylase antibodies，GADA）外，其他自身免疫标志物对于LADA的诊断价值仍未明确。

关于LADA的疾病分类仍不确定，存在争议。2019年世界卫生组织综合考虑临床特征和病因学将LADA作为糖尿病的一种单独的类型，认为LADA是一种混合型糖尿病，不是T1DM的亚型，具有独特的中间（介于T1DM与T2DM之间）临床表型。而2020年美国糖尿病学会的诊断标准侧重于病因学证据，将LADA定义为自身免疫1型糖尿病的一种亚型［5］。

LADA的独特表型在遗传学特征、临床特征、代谢特征等方面的研究中得到了证实［6］。在遗传学特征上，T1DM的人类白细胞抗原高危单倍型频率以及T1DM相关非人类白细胞抗原易感基因（如细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4、蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22以及胰岛素基因的易感基因型频率）从T1DM、LADA到T2DM逐渐降低［7, 8］。在临床特征上，LADA患者的胰岛功能以及衰退速度均介于T1DM患者和T2DM患者之间，并且胰岛自身抗体的数目和滴度能预测其胰岛功能衰退速度［9］。

LADA常合并其他自身免疫疾病，最常合并的是自身免疫性甲状腺疾病，在中国LADA患者中，甲状腺球蛋白抗体或甲状腺过氧化物酶抗体任一抗体阳性率为18.9%，与经典T1DM无显著差异，但GADA高滴度LADA患者甲状腺过氧化物酶抗体阳性率显著高于低滴度者［10］。一项澳大利亚的研究发现，甲状腺过氧化物酶抗体阳性率在T1DM、LADA和T2DM患者中逐渐下降，呈连续疾病谱变化［11］。GADA高滴度LADA患者合并其他自身抗体如21羟化酶抗体、组织转谷氨酰胺酶抗体阳性率也高于低滴度者。在代谢特征方面，代谢综合征患病率在T2DM、LADA和T1DM患者中逐渐降低，也呈现连续谱变化［12］。LADA患者合并急性并发症如酮症或酮症酸中毒的比例也介于T1DM和T2DM之间［13］。除此之外，LADA患者的炎性标志物（如成纤维细胞生长因子21、脂联素和可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ）的水平在T1DM和T2DM之间也呈现连续疾病谱的变化［14, 15］。这些证据表明，LADA应该被视为一个独立的群体。

然而，基因学相关研究的结果支持LADA是T1DM疾病的一种亚型。T1DM的特征基因较T2DM的相关基因更能鉴别出LADA，提示LADA患者的基因与T1DM更相近［16］。研究发现DR9/DR9基因型的频率在LADA和T1DM中相似，均高于正常对照。而人类白细胞抗原-DQ单倍型在LADA中与T2DM不同［17］。T1DM和LADA均与主要组织相容性复合体Ⅱ类基因相关，而只有T1DM与主要组织相容性复合体Ⅰ类基因相关，提示主要组织相容性复合体Ⅰ类基因具有区分LADA和T1DM的潜力。

以上对于LADA的分类均有研究证据的支持，提示LADA在疾病机制、临床表现以及免疫学特征方面均具有异质性。

二、LADA的诊断

LADA的诊断主要依据成年起病、诊断后至少6个月不依赖胰岛素以及胰岛自身抗体阳性，其中胰岛自身抗体阳性是对LADA诊断价值最大的血清学证据。胰岛自身抗体如GADA、胰岛素瘤相关蛋白-2抗体和锌转运体8抗体对于LADA的诊断价值已有研究者进行了深入的探讨，近年来更多研究者开始探讨其他自身抗体对LADA的诊断价值。四次跨膜蛋白7作为四跨膜蛋白家族的成员，是在自身免疫1型糖尿病中最新发现的免疫反应靶点，在LADA患者中也具有重要的诊断价值，四次跨膜蛋白7抗体阳性与多种自身抗体阳性相关，并且能在LADA患者中预测β细胞功能衰退速度［18］。

在成人自身免疫糖尿病中表现为阳性的胰岛自身抗体主要是GADA，并且其在发病后能较长时间保持，因此，GADA是目前最常应用于LADA诊断的自身抗体［19］，近年来GADA滴度对LADA患者的影响逐渐得到重视。与GADA低滴度LADA患者相比，高滴度LADA患者具有低年龄、低体重指数、高糖化血红蛋白、低代谢综合征发生率、高其他自身抗体发生率以及高糖尿病人白细胞抗原易感基因型的特点［20］。T细胞转录因子（如FOXP3）在高滴度LADA患者中较低，提示β细胞破坏较严重［21］。同时，GADA滴度在LADA患者中能预测β细胞功能衰竭［22］，高滴度LADA患者胰岛功能衰竭速度快［23］、更容易依赖胰岛素治疗［9］。鉴于GADA滴度与LADA患者的异质性以及疾病进展速度密切相关，是否有必要在LADA的诊断标准中纳入GADA滴度值得深入探讨。

除了自身抗体外，免疫细胞标志物在LADA患者中也具有潜在的诊断价值。LADA患者具有B细胞亚群的改变，表现为边缘区B细胞比例增加，滤泡B细胞比例下降，产生白细胞介素-10的B细胞比例下降，并且与胰岛功能和血糖相关［24］。LADA患者中性粒细胞数目在T1DM、T2DM之间也呈现疾病谱的表现［25］，外周血单个核细胞增殖反应与胰岛功能有关［26］。除此之外，LADA患者T细胞亚群也具有数目和功能的改变，其调节性T细胞mRNA表达水平较正常对照减少［27］，CD4 T细胞甲基化程度较正常对照增加［28］，Th1/Th2细胞比例失衡［29］。

此外，有研究者对其他血清/体液标志物在不同类型糖尿病中的LADA诊断价值进行了评价。多项低度炎性标志物（高敏C反应蛋白、脂联素、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ、白细胞介素-6等）联合模型在不同类型糖尿病中具有潜在的LADA诊断价值（最高曲线下面积为0.83）［14］。无创指标尿C肽/肌酐比值能从T2DM中鉴别出LADA（曲线下面积为0.835）［30］。胰岛素原相关指标在不同类型糖尿病中也具有一定的LADA诊断价值（最高曲线下面积为0.838）［31］。如果这些良好的模型表现在其他大样本量人群能加以验证，或许能应用于临床辅助LADA诊断。

三、LADA的治疗策略

目前对于LADA的治疗较公认的治疗策略是延长进展至胰岛素依赖阶段的“窗口期”，保护残存胰岛β细胞功能、延缓其衰退速度，早期予以胰岛素治疗，尽量避免使用磺脲类药物。但是在LADA诊断早期何时启动胰岛素治疗暂时没有公认的标准，是否需要在疾病不同的阶段进行个体化治疗仍存在争议［32］。研究发现，LADA患者中空腹C肽和稳态模型胰岛素分泌指数在随访观察中均呈现快速-缓慢下降的双相模式，同时，β细胞功能衰退速度在LADA患者中也呈双相模式，早期下降显著，之后缓慢下降［22］，这提示在疾病早期治疗策略的核心应致力于延长非胰岛素依赖阶段的“窗口期”，减缓β细胞功能下降的速度以及保护甚至恢复胰岛功能。另外，GADA滴度在LADA患者中是β细胞功能衰竭进展的最有力的预测指标，93.8%的GADA低滴度LADA患者在8年随访后仍具有残存胰岛功能（空腹C肽≥200 pmol/L），LADA患者胰岛功能衰退的异质性也为对LADA患者进行个体化治疗提供了可能性。尽管目前认为LADA的治疗仍需早期进行胰岛素治疗，但部分研究发现口服降糖药物在LADA患者中也具有较好的治疗效果。二肽基肽酶-4抑制剂西格列汀在LADA患者中治疗21个月的效果同胰岛素治疗效果相同［33］。一项1年的随访研究发现，LADA患者在胰岛素之外使用西格列汀较单用胰岛素组能更好保护残余C肽功能［34］。胰高血糖素样肽-1受体激动剂杜拉鲁肽在GADA低滴度LADA患者和T2DM患者中的治疗效果要高于GADA高滴度LADA患者［35］。

最新的LADA共识建议根据LADA患者的C肽水平进行个体化治疗。在LADA患者C肽<0.3 0.7="">0.7 nmol/L的患者可依据美国糖尿病协会/欧洲糖尿病协会推荐的T2DM治疗路径进行适当调整，即考虑予以降糖药如二甲双胍、胰高血糖素样肽-1受体激动剂、二肽基肽酶-4抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白-1和（或）胰岛素治疗，并且定期复查C肽水平［32］。

目前对于LADA的研究在诊断、鉴定、治疗等方面有了更深入的研究，但仍存在一些争议，有待于进一步完善、拓展、验证并应用，相信这将拓宽对于LADA疾病的了解并最终推动LADA精准治疗的发展。

参考文献略

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糖尿病不能吃肥肉？医生：糖尿病患者5不吃，血糖一天比一天稳！

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糖尿病患者到底能不能吃肥肉？很多人听到这个问题时，第一反应是：“当然不能吃啊！肥肉不是含脂肪高吗？吃了血糖不是飙升？”真的是这样吗？其实很多人对糖尿病的饮食禁忌存在误区，甚至有些错误观念可能正在悄悄伤害身体。

医生提醒，糖尿病患者要想控制血糖，不仅仅是“少吃糖”这么简单，还要记住“5不吃”的原则，只有这样，血糖才能慢慢稳定下来。到底是哪“5不吃”？为什么这些食物会影响血糖？接下来就为大家一一揭晓。

糖尿病，这个听起来“平常”的慢性病，却可能引发多种严重并发症。数据显示，我国糖尿病患者人数已经突破1.4亿，居全球首位。

但很多人对糖尿病的认知还停留在表面，甚至有些人觉得只要“少吃甜食”就能控制血糖，实际上，这种想法是非常片面的。糖尿病的饮食管理是一门科学，稍有不慎，就可能引发血糖波动，甚至危及生命。

糖尿病患者的饮食问题一直是热门话题，今天我们就从“肥肉能不能吃”这个争议点出发，结合权威医学研究，聊聊糖尿病患者日常饮食中的禁忌，尤其是那“5不吃”的重要性。

首先，很多人认为糖尿病患者不能吃肥肉，是因为肥肉脂肪含量高，会导致血糖升高。但事实并不是这么简单。肥肉中的脂肪本身并不会直接升高血糖，它的影响更多是间接的。

肥胖是糖尿病的重要诱因，而肥肉吃多了容易导致体重增加，进而加重胰岛素抵抗，这才是问题的关键。此外，肥肉中的饱和脂肪酸过多，可能会增加血脂水平，这对糖尿病患者来说无异于“雪上加霜”。所以，肥肉并非绝对不能吃，但一定要适量。

接下来，我们就进入正题，医生口中的“5不吃”到底是什么？

第一，高糖食物不吃。这是糖尿病患者最基本的一条原则。像蛋糕、奶茶、糖果这些甜品，高糖分摄入会让血糖迅速飙升。研究表明，高糖饮食不仅会让糖尿病患者的血糖失控，还会增加心血管疾病的风险。

有人可能会问：“那我吃点无糖食品总可以吧？”其实，很多所谓的“无糖食品”只是换了种糖，比如加入了果糖或糖醇，这些成分同样会影响血糖。

第二，高脂肪食物不吃。前面提到过肥肉，它就是代表之一。这类食物虽然不会直接升高血糖，但它会间接影响胰岛素的作用效率。

除此之外，像炸鸡、薯条、烧烤这些食物，不仅脂肪含量高，还含有大量反式脂肪酸，对血管健康极为不利。糖尿病患者本来就容易发生动脉硬化，这类食物简直是“雷区”。

第三，高盐食物不吃。糖尿病患者不仅要控制血糖，还要保护好心血管。而高盐饮食会让血压升高，增加心血管事件的风险。

像腌制食品、咸菜、泡面这些东西，最好少碰。研究显示，糖尿病患者如果能把每天的食盐摄入量控制在5克以内，心血管并发症的风险会大大降低。

第四，高淀粉食物不吃。很多人觉得淀粉和糖是两回事，但其实进入身体后，淀粉同样会转化为葡萄糖，导致血糖升高。土豆、红薯、年糕这些食物，虽然看起来不是甜食，但淀粉含量很高，吃多了同样会让血糖失控。

第五，酒精饮品不喝。糖尿病患者喝酒的危害远超常人。酒精会直接影响胰岛素的分泌，导致血糖波动。更危险的是，有些患者空腹喝酒后，可能出现低血糖，甚至因此昏迷。无论是白酒、啤酒，还是所谓的低度酒，糖尿病患者都应尽量远离。

除了以上“5不吃”，糖尿病患者在日常饮食中还有一些需要注意的细节。

比如，控制总热量摄入，避免暴饮暴食；多吃膳食纤维丰富的食物，如绿叶蔬菜、全谷物，这些食物能够延缓血糖的上升速度；合理搭配蛋白质，尽量选择鱼肉、鸡胸肉等优质蛋白来源，而不是猪肉这种脂肪含量较高的食物。

为了让大家更直观地理解糖尿病饮食的重要性，我们来看一个真实例子。35岁的张先生是一名程序员，体重超标，平时爱吃烧烤、火锅、甜品。两年前，他被确诊为2型糖尿病，但因为工作忙，他并没有严格控制饮食。

结果在一次聚餐后，张先生因血糖过高突发酮症酸中毒，被紧急送往医院。医生告诉他，如果再不改变饮食习惯，可能会出现更严重的并发症。

后来，张先生严格按照医生的建议调整饮食，尤其是遵守“5不吃”的原则，半年后，他的血糖稳定了，体重也减轻了15公斤。

糖尿病并不可怕，可怕的是无知和忽视。很多患者觉得吃一两次“违禁食品”没关系，但糖尿病的可怕之处就在于它的长期累积效应。一次放纵可能看不到后果，但时间久了，问题就会显现。

最后，再给大家几个简单的健康建议：一是坚持运动，哪怕只是每天快走30分钟，也能帮助控制血糖；二是定期监测血糖，了解自己的身体状况。

三是保持良好的心态，糖尿病并不是绝症，只要管控得当，完全可以过上正常的生活；四是学会看食物的营养成分表，避免误食高糖、高脂的食物；五是遵医嘱用药，不要随意停药或减药。

糖尿病患者的饮食管理是一场“持久战”，但只要坚持，就一定会看到效果。记住，健康从饮食开始，让血糖一天比一天稳，才是对自己最大的负责！

声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，为了方便大家阅读理解，部分故事情节存在虚构成分，属于“艺术加工”，意在科普健康知识请知悉；如有身体不适请咨询专业医生，喜欢的朋友可以关注一下，每天分享健康小知识，做您的线上专属医师。