肥胖vm(肥胖纹怎么去掉)

• 1、离婚后阿娇爆肥，腰粗肚大的苹果型身材如何瘦？3步带你练
• 2、胖不胖不能只看体重！3个原因导致肚子胖，这样运动就可以
• 3、中国专家首次采用基因改造益生菌口服后达到抑制肥胖

离婚后阿娇爆肥，腰粗肚大的苹果型身材如何瘦？3步带你练

离婚后的阿娇很少露面，也没有什么消息。

没想到，再次被大家关注是因为新综艺“变胖的样子”，还上了热搜。

节目里，阿娇的状态看上去很好，皮肤细腻，面色红润，就是整个人看起来发福了，圆润很多。

而且，看起来和印象里娇弱的样子变化很大。

网友们也是各种不淡定：

完全是中年妇女呀！

真的有点过分毁童年了。

但也有很多网友表示胖就胖了，身体健康更重要。

看来大家对女明星的身材要求也没有那么苛刻了，对女性身材焦虑的讨论也更积极了。

离婚后的阿娇，在综艺里给人的状态松弛了很多，就像网友说的：

感觉她在婚姻里走一遭，想通了。

脸上的自信和坦然也骗不了人，现在的她可以大方分享自己过去，想对20岁的自己说，如果能重返20岁，会对自己说“好好做人”。

可以大方地告诉大家，会偷偷地留下前任送的东西。

也回应了之前被媒体曲解的“不婚传闻”：

我只是说，我觉得我不会再结婚了，我并没有很确定地说我不结婚。

不过，阿娇这次现身身材的变化确实很大。

从网友们拍到的阿娇参加活动的照片看，穿着连衣裙，腰上和肚子上的肉肉太明显了，已经完全看不到腰线。

而且，当天穿了高跟鞋，看起来走路都费劲。

还有这张机场照，宽松的上衣已经被撑圆了~

好姐妹阿sa在出席活动时曾回应说，阿娇胖了是因为荷尔蒙失调，体重才会暴增。

还在接受采访时直接怼记者：你自己也是女人，何必这样整天说，很打击人自信心的。

虽然希望大家对女性的身材宽容一点，但是超出正常的身高体重范围，腰围已经粗到影响健康，确实就有违初衷了。

一、你的腰围标准吗？

盈盈一握小蛮腰，爱美的小仙女谁不想要？

但作为普通人也不必为了好看，一定要追求什么巴掌腰、A4腰，符合自己的身高、体重，在健康的范围内，让身体窈窕有致，婀娜有曲线，你的美就是独一无二。

此外，重要的还有一点，纤细小腰不仅是美的象征，也是身体健康的预警线，是检验人体健康的一个重要标准。

如果男性腰围在≥90vm，女生在≥85cm，可视为内脏型肥胖，中心性肥胖。

简单讲，腰围过粗，脂肪全来凑热闹堆积在内脏周围，就像给内脏穿上了一件大棉袄，会扰乱人体的新陈代谢，损坏肝脏等器官，使更多毒素淤积在体内，进而增加高血压、糖尿病、高血脂等心血管疾病的患病风险。

二、腰围会影响身形吗？

腰粗肚大，会让你看上去就像身形像一个大苹果，简单讲，就是上身胖，四肢纤细，也就是我们常说的苹果型身材。

即使像阿娇这样的盛世美颜，看起来也确实被身材拖累了。

这种身形的人，不能说不好看，但即使很瘦，因为腰线不明显，衣服穿不好，感觉美总差那么一点点~

但如果你是沙漏型身材的人，即使微胖，一眼望去，也不会被认为是胖，看起来瘦会让人自动忽略你的肉肉。

如何判定自己是苹果型身材呢？一般可以关注这三点：

1、超过上面讲到的腰围标准：男性腰围在≥90vm，女生在≥85cm

2、腰腹围大于臀围，也可以参照腰臀比（腰围/臀围），如果女性腰臀比大于0.85，男性大于1，就中招喽。

3、捏一把肚子上的肉肉，如果能捏起的脂肪大于2cm，也不用怀疑了。

而对于苹果形身材的人而言，两个部位最难减

1、突出的小肚腩。

2、后腰两侧。

所以，细腰、瘦腰，让被脂肪侵占的大肚子缩回去，是苹果型身材的人管理身材的必修项。

三、不做苹果女，坚持这3步

如果你想甩掉这个穿衣最显胖的身形，这两步不能少。

第一，低盐低脂科学饮食。

一定要抵挡住高油高盐饮食，特别是现在到了夏季，夜市、路边摊就像行走的美食制造机，那勾馋虫的味道，那抓眼睛的色泽，没有一点意志力，感觉都走不回家。

还有很多小伙伴，成天嚷嚷自己是辛苦的打工人，没有时间吃饭，三餐全靠零食、饮料续命。但一下班打开手机就是疯狂点，夜宵当正餐，吃饱就睡，一天三顿饭你能正经吃才怪！

喜欢吃甜食，爱喝酒、爱喝鲜榨果汁的小伙伴也要注意，这也会让你离腰粗肚大的苹果身形越来越近。

如果你还对火锅、炸鸡爱不释手，告诉自己，偶尔解解馋就好，别一周大餐安排超过3回就好。

日常多吃高纤维食物，比如糙米、白菜、豆芽、胡萝卜等，以及一些饱腹感强的食物，不要摄入过多热量给消化系统带来压力。

第二，养成运动习惯。

久坐模式下，让粘在椅子上的你们动起来，难度确实有点大。

一天8小时 坐着不带动，肚子上不长点肉都对不起熬过的那几个小时。

但是要注意，内脏脂肪比皮下脂肪“阴险”多了，皮下脂肪顶多让你看起来胖，而内脏脂肪直接危害健康。

所以，养成科学饮食和运动的习惯，不是靠意念，必须要行动。

第三，全身有氧 腰腹塑形，瘦出羡慕的S型.

小仙女们可以选择一项自己喜欢的运动坚持下来，比如跑步、瑜伽、游泳、羽毛球等，在全身减脂的同时，配合腰腹部塑形训练，紧致腰腹曲线，雕刻身体围度。

利用碎片化时间，坚持下面4个动作，带你缩腰平小腹，瘦出性感S型。

动作一：战一扭转

做法：

1、站立，保持收腹，脊柱伸展。

2、双腿屈膝，双手臂向上伸展。

3、呼气，右腿向后伸直，身体向左扭转。手肘抵住膝盖外侧用力对抗，感觉侧腰像扭麻花一样。

4、保持10秒，完成5组，换侧练习。

动作二：提膝扭转

做法：

1、站立，保持收腹，脊柱伸展。

2、呼气，双腿交替屈膝上抬，身体向上抬腿的对侧扭转。

注意：大腿向内靠，胸部向外转，时刻保持肚脐指向正前方。

3、一分钟完成3组。感受小腹、侧腰、大腿内侧都有收紧。

动作三：侧弓步伸展。

做法：

1、站立，保持收腹，脊柱伸展。

2、随呼气，双腿交替向外点地，手臂向上伸展，带领身体向侧倾斜。

注意：保持膝盖指向脚尖，感受侧腰有轻微撕裂感。

3、一分钟完成3组。

动作四：船式——船式动态扭转

做法：

1、坐立，保持脊柱伸展，腹部收紧，重心向后靠。

注意：避免弓背，戴项链的位置找向下巴。

2、呼气，尝试将一只腿上抬，也可增加难度双腿上抬，脚掌回勾，保持5次均匀呼吸，完成3组。

注意：避免耸肩，沉肩向下，背部向后拉。

3、胸部前推，脊柱伸展，感受腹部肌群的收紧发力。

4、再次呼气，手臂上举，抬双腿向上，身体向侧扭转，完成4个8拍。

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胖不胖不能只看体重！3个原因导致肚子胖，这样运动就可以

全身上下，哪里最容易胖？

肚子。

走在街上，放眼望去，很多年轻人都有了中年人同款的“啤酒肚”，而且费劲心思，却怎么也减不下去，为什么呢？

别灰心，还有救，今天减妞就教你如何轻松减掉肚子上的赘肉。

胖不胖，不能光看体重和计算BMI。因为即使BMI在正常范围，如果腰围超标了，你仍然属于腹型肥胖，需要注意。

BMI是国际上公认的，用来人体胖瘦和健康程度的标准。计算BMI，通过会用这个计算公式：体重（kg）÷身高（m）的平方。

BMI在18.5-23.9之间为体重正常，24-27.9之间为超重，28以上为肥胖。

所以你看，所谓的健康体重，是一个区间是一个范围，只要体重在“区间”内，其实我们可以自由地决定减掉想要的体重。

但是也有例外，就是除了关注体重，还要警惕腰围过粗——男性腰围≥90cm，女性≥85cm，说明内脏脂肪超标了。

内脏脂肪过多和很多疾病有关，如高血压、冠心病等。据相关研究；腰围每增加10vm，14种癌症风险就会相应增加。

脂肪不是一天堆积出来的，所以肚腩也不是突然变大的。腹部以及内脏脂肪多，和我们日常不良的生活习惯有关：

1.高热量食物的摄入

减肥的原理是，当控制热量摄入小于热量消耗时，你就会瘦。所以如果你没事经常吃高热量食物，势必会奔着相反的方向去，导致脂肪堆积。

而且随着年龄增长特别是25岁之后，基础代谢会呈现下降趋势。基础代谢是你一天消耗能量的“大头”，它的能力削弱了，减肥的难度也会增加。

2.长时间久坐

不管学生党还是上班族，现在很多人都有久坐的习惯。可是已经久坐被世界卫生组织列为“十大致死致病元凶之一”。

根据相关数据：只要你每天坐着的时间达8小时以上或一天中至少2次持续坐超过2小时，就属于有就做习惯的人了。

久坐会导致血液循环减慢，引起脂肪堆积特别是容易引起腹部和臀腿的脂肪堆积。简单来说，就会让你肚子变大，屁股变塌。

经常晚睡的人，夜晚进食的概率就会增加，容易吃一些高热量的食物；熬夜会影响抑制食欲的瘦素的分泌，这会让你的食欲大增。

想瘦肚子，除了减少吃高热量食物和保证睡眠外，减妞想说说运动。

运动方面，肯定还是要以有氧运动为主，当全身脂肪减少的时候，肚子上的脂肪也会减少，包括内脏脂肪。

所以你可以这样安排：每周至少进行3-4次的运动，每次30分钟以上。可以采取的方式有，跑步、游泳、羽毛球等。

另外，如果你属于大体重基数的减肥者，BMI在30左右，为了保护膝盖和关节，推荐游泳或骑车样的方式。

期间，你也可以搭配做一些针对腹部的力量训练，平板支撑、卷腹等，这类动作有助于雕刻腹部线条。

中国专家首次采用基因改造益生菌口服后达到抑制肥胖

中国专家首次采用益生菌基因改造后能分泌独有的GLP-1类似肽，通过胃肠给予菌群达到显著降低体重、抑制体重增加，降低体内脂肪垫的重量。还能降低肝脏甘油三酯、总胆固醇的含量，改善肝脏组织的病理变化，对肥胖小鼠肝脏具有一定的保护作用。这意味着有望通过改变肠道菌群分泌功能，达到替代药物改善代谢异常疾病的潜在可能。

该研究由战略支援部队特色医学中心顾建文教授和利通生物医药科技马婕博士等主持，研究成果发表在2020年1月23日，OBESITY 杂志。

在前期研究中，通过GLP-1原始序列的改造，该团队选取其中最为有潜力的序列构建工程菌株表达，基因工程大肠杆菌Nissle1917。研究的主要目的是初步探讨工程菌EcN-GM是否可作为治疗肥胖的新方法。本研究的结果表明，在高脂饮食诱导的肥胖小鼠中，连续灌胃8周EcN-GM可以显著降低体重、抑制体重增加，降低体内脂肪垫的重量。上述结果与实验中观察到的小鼠摄食量显著减少的趋势是平行的。这一结果与其他研究显示GLP-1和类似物GLP-1可通过抑制啮齿动物和小型猪的食欲来减轻体重是一致的(24-26)。同时，EcN-GM治疗8周后，可降低小鼠血糖水平。EcN-GM还能降低肝脏甘油三酯、总胆固醇的含量，改善肝脏组织的病理变化，对肥胖小鼠肝脏具有一定的保护作用。

综上所述，顾建文团队研究首次揭示了基因工程益生菌(EcN-GM)对肥胖、血糖和肝脂肪变性的有益作用。这可能与调节下丘脑能量摄入和消耗的神经肽表达有关。本研究成功地证明了工程菌EcN-GM可作为一种具有潜力的、新的体重管理方法。

肥胖通常是指的异常或过量脂肪累积，近年来已成为世界范围内目前最重要的公共卫生问题之一(1)。肥胖为多种慢性疾病的主要诱因，如2型糖尿病、高血压、心血管疾病、非酒精脂肪肝(NAFLD)、中风和骨关节炎等(2 - 5)，给家庭和社会带来了巨大的经济负担(6、7)。

有研究表明，生活方式如饮食干预或运动等行为是预防和改善肥胖的主要方法，但是大部分人无法长期坚持(8)。如果生活方式干预无法达到理想的效果，则需要考虑采取药物治疗的方法控制肥胖。多年来，多种治疗肥胖的药物由于其严重的副作用，已经退出市场(9)。因此，肥胖症的治疗急需新的方法和策略。

近来来，肠道分泌的内源性肽类在能量稳态中的重要作用引起了研究者们的关注(10)。胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)是由30个氨基酸组成，其对葡萄糖代谢和体重的影响越来越被人们所重视(11)。进食刺激后，肠道内分泌细胞分泌GLP-1。GLP-1可呈葡萄糖浓度依赖性刺激胰岛素分泌，降低血浆胰高血糖素水平，并可直接作用于β细胞促进其增殖与分化，从而降低体重，避免低血糖风险 (12)。但是由于二肽基肽酶-4 (DPP-4)的快速降解，循环中的GLP-1的半衰期很短，只有2-5分钟(11,13)。因此，本课题组对GLP-1原始序列进行了一系列改造，构建了新的GLP-1(GM)序列。

与此同时，应用GLP-1和GLP-1类似物所面临的最大挑战在于多肽类药物只能通过注射的方式给药，用药顺应性差，不适合肥胖症等慢性病治疗的长期给药，需要开发更新颖的给药方法(14,15)。大肠杆菌Nissle1917 (E. coli Nissle1917, EcN)不携带任何致病基因，对人体没有致病性，通常作为益生菌用于治疗肠道感染和疾病(16)。近年来，多项研究显示，EcN进行基因工程改造后可作为外源性治疗因子的载体用于肥胖症、糖尿病、肠道疾病等疾病的治疗(17-19)。

由于患者的依从性，口服给药仍然是治疗慢性疾病的首选给药途径。因此，该方法也可作为一种新的口服给药的活菌治疗方式，将生物活性分子递送至肠道内，以避免降解。经过基因改造我们构建了EcN-GM菌株，本研究在高脂饮食诱导的肥胖小鼠中对EcN-GM改善肥胖的作用进行了初步评价。

下一步将在应用到人体作用方面还需大量的进一步研究。有望开拓生物类似药物研究。

参考文献

1. NufferW, Trujillo JM, MegyeriJ. A Comparison of New Pharmacological Agents for the Treatment of Obesity. Ann Pharmacother 2016;50: 376-388.

2. Emerging Risk Factors C, Wormser D, KaptogeS, DiAngelantonioE, Wood AM, Pennells L, et al. Separate and combined associations of body-mass index and abdominal adiposity with cardiovascular disease: collaborative analysis of 58 prospective studies. Lancet 2011;377: 1085-1095.

3. Singh GM, Danaei G, Farzadfar F, Stevens GA, Woodward M, Wormser D, et al. The age-specific quantitative effects of metabolic risk factors on cardiovascular diseases and diabetes: a pooled analysis. PLoS One 2013;8: e65174.

4. KirpichIA, Marsano LS, McClainCJ. Gut-liver axis, nutrition, and non-alcoholic fatty liver disease. Clin Biochem 2015;48: 923-930.

5. ApovianCM, AronneLJ, Bessesen DH, McDonnell ME, Murad MH, PagottoU, et al. Pharmacological management of obesity: an endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2015;100: 342-362.

6. Collaborators GBDO, Afshin A, Forouzanfar MH, Reitsma MB, Sur P, Estep K, et al. Health Effects of Overweight and Obesity in 195 Countries over 25 Years. N EnglJ Med 2017;377:13-27.

7. Ng M, Fleming T, Robinson M, Thomson B, Graetz N, Margono C, et al. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet 2014;384: 766-781.

8. Rankin W, Wittert G. Anti-obesity drugs. Curr Opin Lipidol 2015;26: 536-543.

9. KangJG, Park CY. Anti-Obesity Drugs: A Review about Their Effects and Safety. Diabetes Metab J 2012;36: 13-25.

10. Zhao W, Wang L, Chen P, Zhao J, Qi Y, Chi S, et al. 7-aa peptide mimic from HVR1 of HCV protects hepatic injury in rats by reduced expression of key pro-inflammatory factors. Inflamm Allergy Drug Targets 2010;9: 135-145.

11. HolstJJ. The physiology of glucagon-like peptide 1. Physiol Rev 2007;87: 1409-1439.

12. NauckMA, Meier JJ. Glucagon-like peptide 1 and its derivatives in the treatment of diabetes. Regul Pept 2005;128: 135-148.

13. NeffLM, Kushner RF. Emerging role of GLP-1 receptor agonists in the treatment of obesity. Diabetes Metab Syndr Obes 2010;3: 263-273.

14. DuanF, Curtis KL, March JC. Secretion of insulinotropic proteins by commensal bacteria: rewiring the gut to treat diabetes. Appl Environ Microbiol 2008;74: 7437-7438.

15. DuanFF, LiuJH, March JC. Engineered commensal bacteria reprogram intestinal cells into glucose-responsive insulin-secreting cells for the treatment of diabetes. Diabetes 2015;64: 1794-1803.

16. Hancock V, Dahl M, Klemm P. Probiotic Escherichia coli strain Nissle 1917 outcompetes intestinal pathogens during biofilm formation. J Med Microbiol 2010;59: 392-399.

17. Chen Z, Guo L, Zhang Y, Walzem RL, Pendergast JS, Printz RL, et al. Incorporation of therapeutically modified bacteria into gut microbiota inhibits obesity. J Clin Invest 2014;124: 3391-3406.

18. Hendrikx T, Duan Y, Wang Y, Oh JH, Alexander LM, Huang W, et al. Bacteria engineered to produce IL-22 in intestine induce expression of REG3G to reduce ethanol-induced liver disease in mice. Gut 2018.

19. Isabella VM, Ha BN, Castillo MJ, Lubkowicz DJ, Rowe SE, Millet YA, et al. Development of a synthetic live bacterial therapeutic for the human metabolic disease phenylketonuria. Nat Biotechnol 2018;36: 857-864.

20. Bray GA, Fruhbeck G, Ryan DH, Wilding JP. Management of obesity. Lancet 2016;387: 1947-1956.

21. Wei P, Yang Y, Li T, Ding Q, SunH. A engineered Bifidobacterium longum secreting a bioative penetratin-Glucagon-like peptide 1 fusion protein enhances Glucagon-like peptide 1 absorption in the intestine. Journal of microbiology and biotechnology 2015.

22. Chen T, Tian P, Huang Z, Zhao X, Wang H, Xia C, et al. Engineered commensal bacteria prevent systemic inflammation-induced memory impairment and amyloidogenesis via producing GLP-1. Applied microbiology and biotechnology 2018;102: 7565-7575.

23. Zeng Z, Yu R, Zuo F, Zhang B, Peng D, Ma H, et al. Heterologous Expression and Delivery of Biologically Active Exendin-4 by Lactobacillus paracasei L14. PloS one 2016;11: e0165130.

24. RaunK, von Voss P, KnudsenLB.Liraglutide, a once-daily human glucagon-like peptide-1 analog, minimizes food intake in severely obese minipigs. Obesity 2007;15: 1710-1716.

25. Hansen HH, Hansen G, Paulsen S, Vrang N, Mark M, Jelsing J, et al. The DPP-IV inhibitor linagliptin and GLP-1 induce synergistic effects on body weight loss and appetite suppression in the diet-induced obese rat. Eur J Pharmacol 2014;741: 254-263.

26. Raun K, von Voss P, Gotfredsen CF, Golozoubova V, Rolin B, Knudsen LB. Liraglutide, a long-acting glucagon-like peptide-1 analog, reduces body weight and food intake in obese candy-fed rats, whereas a dipeptidyl peptidase-IV inhibitor, vildagliptin, does not. Diabetes 2007;56: 8-15.

27. Kazaks A, Stern JS. Obesity: food intake. Prim Care 2003;30: 301-316, vi.

28. YadavH, Lee JH, Lloyd J, Walter P, Rane SG. Beneficial metabolic effects of a probiotic via butyrate-induced GLP-1 hormone secretion. J Biol Chem 2013;288: 25088-25097.

29. SohnJW. Network of hypothalamic neurons that control appetite. BMB reports 2015;48: 229-233.

30. TodaC, SantoroA, KimJD, DianoS.POMC Neurons: From Birth to Death. Annu Rev Physiol 2017;79: 209-236.

31. Jennings JH, Ung RL, Resendez SL, Stamatakis AM, Taylor JG, Huang J, et al. Visualizing hypothalamic network dynamics for appetitive and consummatory behaviors. Cell 2015;160: 516-527.

32. Krashes MJ, Shah BP, Madara JC, Olson DP, Strochlic DE, Garfield AS, et al. An excitatory paraventricular nucleus to AgRP neuron circuit that drives hunger. Nature 2014;507: 238-242.

33. Cooke D, Bloom S. The obesity pipeline: current strategies in the development of anti-obesity drugs. Nature reviews Drug discovery 2006;5: 919-931.

34. DianoS. New aspects of melanocortin signaling: a role for PRCP in alpha-MSH degradation. Front Neuroendocrinol 2011;32: 70-83.

35. KanoskiSE, Hayes MR, Skibicka KP. GLP-1 and weight loss: unraveling the diverse neural circuitry. Am J PhysiolRegulIntegr Comp Physiol 2016;310: R885-895.