腺苷和肥胖(腺苷包括)

• 1、5种食物是“失眠帮凶”，睡前最好少碰！但这些“助眠高手”，睡不好的可以常吃…
• 2、这两种饮料，不仅容易发胖，还会导致尿酸异常？
• 3、关注肥胖和疼痛 2020年生命科学突破奖很接地气

5种食物是“失眠帮凶”，睡前最好少碰！但这些“助眠高手”，睡不好的可以常吃…

来源：健康浙江

“辗转反侧，彻夜难眠”

相信很多朋友都有过失眠的经历

而长期失眠

不仅会影响皮肤状态，降低颜值

还可能增加肥胖、高血压、

糖尿病、心脑血管病等风险

甚至诱发癌症

失眠的诱因有很多

比如压力、焦虑、睡眠不规律、

睡眠环境差、疾病困扰等

都会影响睡眠

但大家往往会忽视一个因素

饮食，也可能会在不知不觉中偷走你的睡眠

今天，就和大家聊一聊

食物对睡眠的影响！

容易“偷走”睡眠的5类食物

咖啡、浓茶

咖啡和浓茶中都含有不少的咖啡因，它会抑制大脑中的腺苷神经递质，而腺苷是调节睡眠的内稳态因子之一 。也就是说，咖啡因摄入过多，会使得神经系统变兴奋，大脑也就更容易处于清醒状态，让人不易入眠。

另外，咖啡因还有一定的利尿作用，再加上喝咖啡、喝茶的时候本身就要摄入大量的水分，这就更容易增加夜尿次数，从而影响睡眠。

需要注意的是，除了茶、咖啡，像巧克力、提神饮料、奶茶、热可可等都可能含有不少咖啡因，建议下午2点后不要过多摄入，尤其是对咖啡因敏感人群。

酒

不少人睡前喜欢小酌一杯，觉得喝完脑子昏昏沉沉的，能睡得更好。其实不然。

酒精虽能帮助入睡，但是付出的代价是睡眠无法很好地持续——酒精会使大脑处于异常活跃状态，很容易导致一个晚上醒来好几次，深睡期也很短甚至几乎没有。而且酒精会使支撑下颌的肌肉松弛，可能导致呼吸道受阻，出现呼吸不畅、打呼噜等现象，反而降低睡眠质量。即使睡觉时间很长，但隔天醒来后，精神状况却糟透了。

高脂、高糖食物

晚上吃得太多，或进食很多高脂肪、高糖的食物，会加重胃肠、肝、胆和胰腺的工作负担，刺激神经中枢，让腑脏一直处于工作状态，进而影响睡眠质量。

据阿德莱德大学的一项观察型研究显示：排除慢性疾病等后天因素，发现习惯高脂肪饮食的人，41%的人白天嗜睡、47%的人出现夜晚睡眠品质低、54%的人患有轻度至中度的睡眠窒息症。另外，还有研究发现，睡前吃高糖食物更容易做噩梦。专家猜测，可能是高糖水平造成更多脑电波引起的。

聪明的做法是，把最丰盛的一餐安排在早餐或午餐，晚餐则吃得少一点、清淡一点，且最好选择一些低脂、高蛋白质的食物，例如鱼类、鸡肉或是瘦肉。这种吃法还有一个好处，就是不容易发胖。

辛辣食物

像辣椒、大蒜、洋葱、芥末、生姜等都属于辛辣的食物，其实都不建议在晚上吃太多。

辛辣的食物中含有一些刺激性物质，如辣椒中的辣椒素，会使人体微血管扩张，导致皮肤发红、发热、出汗等；也会刺激口腔、咽喉黏膜，产生疼痛感，并让人觉得口干舌燥，这些都易造成睡眠质量下降。不仅如此，晚餐吃过多的辛辣食物会造成胃部有灼烧感，加重胃部负担，也会影响睡眠。

产气食物

豆类、地瓜、大白菜、面包等食物，在消化过程中容易产生气体，食用过多还会产生腹胀感，胃不好的人还容易出现反酸等症状！

吃错食物会失眠，但吃对了则能助眠，日常不妨有选择地食用一些食物。

常吃三种食物，还你一夜好睡眠

香蕉，补充维B 镁，改善入睡难问题

镁和维生素B6是缓解压力的“绝佳组合”，临床研究发现它们结合能临时解决入睡难的问题。

维生素B6是一种能帮助调节神经系统的物质，可以辅助大脑产生色氨酸和褪黑素——色氨酸能合成神经介质5-羟色胺，使心情平静、愉悦；褪黑素能延长深度睡眠时间。

镁元素，可以缓解肌肉紧张，并增加体内γ-氨基丁酸，缓解神经紧张。这样一来，人体就会处于更放松的状态，更有利于入睡。而香蕉中，这两种物质的含量都较丰富。

核桃，补充褪黑素，提升睡眠质量

研究发现，核桃能使人体分泌的褪黑素增加3倍，有助于改善睡眠。另外，核桃中含有抗氧化剂维生素E，其能对抗体内的自由基。当人体内的自由基过多时，会加速脑神经的氧化反应，从而影响到脑组织的正常运行，也会影响睡眠。

此外，核桃中的分心木也大有作用。其可抑制中枢神经，起到一定的镇静效果。压力较大、失眠多梦的人群可以用核桃分心木泡水喝。

豌豆，多种营养素助眠

豌豆中不仅含有镁元素，维生素C的含量也非常丰富，尤其是豌豆苗。维生素C可以促进神经递质的合成，提高睡眠质量。因此，当身体缺乏维生素C时，也可能导致睡眠质量差、失眠、多梦等情况的出现。

豌豆中的钾元素含量也不低，每百克约含有钾元素332mg。钾元素能维持人体心肌的兴奋性和自律性，保持神经系统正常，能帮助缓解焦虑与失眠。

每100克豌豆，最高含钙量约100mg，是日常补钙的推荐食物。日本的一项研究表明，睡眠受到钙离子通路的调控；而美国《睡眠研究》杂志刊登一项研究发现，缺钙会干扰深度睡眠，降低睡眠质量。

这两种饮料，不仅容易发胖，还会导致尿酸异常？

提到含糖饮料和果汁对健康的负面影响，大家可能最先想到的是——喝多了容易发胖，但实际上这两种饮品还有另外一个负面影响——升高尿酸。美国全国健康和营养调查研究结果显示：果糖含量高的饮料（不论人工合成的还是天然纯果汁）及营养性果糖的摄入，都与血尿酸水平升高相关。

它俩增肥这件事，想必大家都知道——含有大量的游离糖，相当于直接喝糖水，不然也就不会有“肥宅快乐水”的美誉了。在全天能量摄入已经够用的情况下，如果再来上一两瓶含糖饮料和/或果汁，催肥效果绝对不容置疑。

那么，含糖饮料为什么会导致尿酸异常呢？

为何偏偏是果汁和含糖饮料？

首先，超重或肥胖本身就会增加心血管疾病及高尿酸血症的发生风险。其次，这两种肥宅水有个对尿酸特别不友好的共同点：要么是含有大量的游离果糖，要么是被人体代谢后产生大量的果糖。总之就是：会给身体“输入”大量果糖。果糖，能给血尿酸值雪上加霜！

果糖对血尿酸水平的影响，来自两个方面：促进尿酸的生成、减少尿酸的排泄。用一个形象点的比喻就是——如同对蓄水池开源节流，一边加速往池子里放水，一边对出水口限流，导致池子里的水位上升。

含糖饮料中添加的糖，往往是果糖、蔗糖、果葡糖浆、高果糖玉米糖浆、转化糖浆等。除了果糖自己，其他糖类的代谢产物都有果糖。以蔗糖为例，1分子蔗糖经过身体的处理，水解产物是1分子葡萄糖 1分子果糖。

而100%纯果汁中的主要糖分也是果糖，此外还会有一些葡萄糖和蔗糖。如果不是100%纯果汁，额外往里添加的基本上也都是上述糖类。

总之，只要是“吨吨吨”地给自己灌肥宅快乐水，就是会让我们的肝脏在短时间内大量“接单”果糖。

果糖是如何影响血尿酸水平的？

同样是糖，葡萄糖就没办法像果糖这样“催产尿酸”。原因在于果糖代谢途径非常非常“特殊”，它的代谢过程是“没人管”的，不像葡萄糖的代谢会被人体“限制速度”（简称限速）。

人类进化过程中，为了保证野外恶劣环境中生存的身体不会很快就没有“燃料”（供能物质）可用，形成了独特的能源保护机制，即对葡萄糖的代谢进行限速。目的是让最经济实惠的葡萄糖能够源源不断细水长流地为我们提供能量，以免我们还没干啥就低血糖晕倒在地，甚至威胁生命。

果糖则不然，果糖的代谢没有限速装置（我们称之为“限速酶”）。那么，当一下子有很多果糖集中下肚，猜猜看会发生什么？

1.果糖摄入量适中时，小肠有足够能力代谢掉

我们先来了解一下身体的哪个器官主要负责对付（代谢）果糖。被我们吃进肚子的果糖，首先会被转运到小肠。当果糖摄入量适中时，小肠是有足够能力来代谢大部分果糖的。但是！如果有大量果糖集中进入小肠，小肠清除果糖的能力会被破坏，这时候，大部分来不及被小肠代谢的果糖会被转运到肝脏，交由肝脏来“收拾烂摊子”。

2.果糖如此促进尿酸生成

果糖在肝脏内，首选需要“处理”成磷酸果糖，才能完成接下来的“变身”——被转化成葡萄糖和脂肪酸，为我们的身体提供/存储能量。而果糖变成磷酸果糖所需的磷酸，单靠肝细胞里的游离磷酸盐是供不应求的，还需要从一种叫做ATP（三磷酸腺苷）的能量物质那里抢夺。这个抢磷酸的动作非常非常劲爆，会导致ATP被快速且大量消耗，以及游离磷酸盐水平的急剧下降……

关键点来了，磷酸盐本来是可以通过抑制一种酶（AMP脱氢酶）来限制嘌呤降解和尿酸生成的。当磷酸盐突然变少，等于是给嘌呤开闸放行，而嘌呤是合成尿酸的原材料。

3.果糖还会间接阻碍尿酸的排泄

除了“急性”增加尿酸，果糖还能间接阻碍尿酸的排泄。果糖的末端代谢产物是乳酸。在我们的肾脏，乳酸与尿酸的排泄是“竞争关系”：当需要排泄的乳酸增多，就会导致尿酸的排泄“被迫减排”……

果糖就是这样通过一头增加产量，一头减少销量来造成尿酸滞留，给已经血尿酸水平升高的朋友雪上加霜的。

吃水果也会造成尿酸增加吗？

适量吃天然水果，并不会出现这种开源节流现象。尤其是根本没有高尿酸血症和/或痛风的朋友。因为，天然水果中的果糖，有了膳食纤维的“裹挟”，不会在“短时间内迅速大量进入小肠”，可以理解为这种形式的果糖是“缓释”的。也就不会因为小肠忙不过来而甩锅给肝脏处理烂摊子，影响尿酸水平。此外，天然水果里的钾，以及维生素C和黄酮等抗氧化物质，可能有助于降低血尿酸浓度。

这也是为什么对于高尿酸血症和痛风，以及有代谢综合征和/或心血管疾病的患者，“适量摄入天然水果”是被纳入健康饮食建议的。

不过，对于已经诊断了高尿酸血症，甚至痛风发作的朋友，你们虽然还是需要吃水果，但有必要适当控制果糖含量相对更高的水果的单次摄入量。

而对于没有上述问题的朋友，这边并不支持你把高果糖含量的水果好几斤好几斤地当饭吃。原因嘛，自己体会，就不苦口婆心地解释了。

哪些水果的果糖含量相对较高？

保健专业医师对46393名无痛风病史的男性进行了长达12年的前瞻性随访研究，其中755例男性发生痛风。软饮料摄入增加与痛风发病率呈正相关：与每月摄入量少于1杯的人相比，每周摄入5至6杯软饮料的人，患痛风的风险为1.29，而每天1杯的人为1.45，每天≥2杯的人为1.85。最终得出的结论是：长期摄入软饮料，可以成为男性发生痛风的独立危险因素。而这些美国男人们饮食中果糖的主要食物来源是橙汁（15.9%）、含糖饮料（15.5%）、苹果（14.5%）、葡萄干（5.2%）和橙子（3.2%）。

西瓜、苹果、葡萄、西梅、哈密瓜、荔枝、龙眼、枣、芒果、猕猴桃、水果干（比如葡萄干、芒果干等）——都是果糖含量相对较高的水果。

对于高尿酸血症及痛风患者，这些水果都是可以吃的，只不过每次各种水果的总量别超过成年女性1个拳头大小的量。

额外“念叨”一句：上述水果的果糖含量，其实也受具体品种的影响。比如麒麟瓜和京欣瓜、黄心猕猴桃和绿心猕猴桃、水仙芒和台农芒……它们的果糖含量肯定有差别。而且也不能武断地认为口感更甜一定果糖含量更高。毕竟，就算是同类的水果，如果有机酸含量高，糖酸比更低，就算果糖含量差不多，口感也会相差较大。

不同果汁的果糖含量也是有差别的，有文献报道：100%纯果汁中，橙汁中的游离果糖含量就比苹果汁高很多。

最后，还有一个很重要的知识点要提醒大家：尿酸高的朋友们，体重控制很重要哦。毕竟，饮食对尿酸的影响只占20%左右的比例。

文/刘遂谦（科普工作者、临床营养师、中国营养学会会员）

来源： 北京青年报

关注肥胖和疼痛 2020年生命科学突破奖很接地气

什么是真正“毕生未竟”的事业？非减肥莫属了。减肥苦、减肥累，一不留神就白费。

科学就是以解决人类难题为终极目标，科学家们解密的生命机制或许会“讨巧”地成就这番事业。9月5日，有着科学奥斯卡之称的科学突破奖将生命科学领域的奖项颁给了发现瘦素机制的洛克菲勒大学教授杰弗里·弗里德曼以及其他4位科学家，他们的研究为人类对于生命活动的机制带来了突破性认识，也为谜一样的多种疾病，带来最接地气的解释和解决方案。

你“失灵”我“暴食”

用基因定位技术发现导致肥胖的瘦素基因

对于大多数人来说，迈开腿、管住嘴能够有效控制体重，但对一些人来说，他们在食欲里“迷失”了心智，不停地吃，不停地饿。

生命科学里，一切症状都以物质为基础。弗里德曼就是从“不知道饱”的老鼠中找到了相关基因。他继承了该理论提出者格拉斯·高尔曼的“衣钵”，利用基因定位技术，发现了第一个肥胖基因ob基因，将其定位于6号染色体上。这一基因表达会形成一种分泌性蛋白，弗里德曼称之为瘦素 (leptin)。令人惊奇的是，该基因只在脂肪组织中活跃。这是出乎意料的，之前人们并不知道脂肪细胞也会分泌重要的激素。后来，他和其他研究者又鉴定了瘦素的受体，并发现瘦素控制体重，需要瘦素和瘦素受体同时存在，缺少任何一个都会使老鼠成为“饕餮者”。

这一在老鼠中的发现，后来被证实在人身上也同样存在，极少数人食量惊人，很可能因为他们的瘦素基因突变，产生的瘦素太少，这种病人在接受瘦素替代疗法以后体重迅速下降。有评论认为，预计在不久的将来以瘦素为主要成分的减肥药可能会出现。但也有研究表明，对于一些普通的肥胖者，瘦素不会使人瘦下去。

进一步地，人们希望寻找瘦素基因调控的“钥匙”。瘦素的基因由相邻的DNA序列和调节因子调节，这些基因在脂肪细胞中启动，控制瘦素的产生量，这个过程中一种叫做长非编码RNA调节瘦素产生，而并非寻常认为的转录因子（一种蛋白）。也就是说，除了增加瘦素本身，还可以通过其他的途径调节瘦素的产生，一旦瘦素对人体产生副作用，还可以有其他干预途径。

无论瘦素的减肥药是否会出现，或者是否有难以承受的副作用，瘦素的发现都让科学家找到了调控食物摄入和人体体重的生理学和神经科学机制，从而为理解肥胖的发病机制构建了全新的理论框架。

你“失误”我“衰老”

分子伴侣GroE让蛋白质折叠艺术感毕现

如果蛋白质的折叠是一件“鬼斧神工”的艺术珍品，那么分子伴侣GroE就是位技艺绝伦的“艺术家”。

它攫住那些散乱的蛋白，在自己独特的“工作室”中，通上ATP（三磷酸腺苷）带来的能量，让未折叠的多肽艺术感毕现。而此次获奖的马克斯·普朗克生化研究所研究员弗朗兹·乌尔里奇·哈特尔和耶鲁大学教授亚瑟·霍里奇就是发现这位“艺术家”的伯乐。

据介绍，哈特尔和霍里奇在研究的初期，发现了错误折叠或缺损的蛋白，他们想找到生命进程错误的原因。他们在试管中证实了一种被称为GroE的分子伴侣的活动，而后通过详细研究，利用高清晰度的结构分析，显现出其折叠腔的精确原子构造。

利用结构生物学的方法，霍里奇还直观地“拍”下了GroE工作时的“连帧快拍”，解决了折叠机制的原子结构。另外，哈特尔和霍里奇分别显示了GroE在封闭腔内捕捉了一个未折叠的多肽，在ATP能量的作用下，能在不同阶段改变其形状，直到最后释放出完整折叠的蛋白质产物。

随着老龄化，分子伴侣可能会工作“失误”，使得蛋白质聚集混乱，目前认为包括癌症、阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）在内的很多老年性疾病都与之相关。许多研究正在探索如何恢复或者维持这些细胞的折叠机制，通过阻止衰老过程中蛋白质的错误聚合，保证身体正常、健康地运转。

现在，越来越多的蛋白质折叠的研究已转向利用分子伴侣GroE家族。有些学者已成功利用分子伴侣在体内和体外辅助蛋白质恢复功能。但分子伴侣在实际应用中尚存在费用高并需要与复性蛋白质分离等缺点，因此研发分子伴侣的重复利用性及稳定性是实现其应用的关键。

你“放电”我“痛楚”

发现痛觉机制，鉴定并克隆相关离子通道

“痛、痛、痛”，在大脑的语境中，应翻译为“电、电、电”。

获奖者加利福尼亚大学旧金山分校的戴维·朱利叶斯用时十几年时间，只为回答一个问题：为什么用辣椒涂抹皮肤，会觉得火辣辣地疼。最终他发现了痛觉涉及的分子、细胞以及相关机制。

他的团队在1997年发表的突破性文章里，回答了辣椒素是如何使皮肤产生灼热感觉的问题，同时他们鉴定并克隆了相关的离子通道TRPV1。

TRPV1是位于感觉神经末梢的独特离子通道。这些通道可以开合，从而控制带电的原子跨越细胞膜运行。离子通道不断开合，电信号不断“跑位”，令神经细胞膜产生快速的电位变化，电信号就会沿着神经细胞传送到大脑。实验证明，TRPV1不但可以被辣椒素激活，在温度高于43℃时也会被激活。这也是为什么烫伤和抹辣椒水所产生的灼痛感，非常相似。

随后，朱利叶斯成功地克隆并鉴定了其他与感觉相关的离子通道，如TRPA1通道，它传导的是被芥末和其他含芥末油成分的物质所激活而产生的痛觉、刺激性感觉和炎症；TRPV2通道，它受激活的温度较TRPV1更高，警示更高温度带来的危险；TRPM8通道则可以识别低温痛觉和被薄荷醇激活，有冰爽的刺痛感。

痛感相关的离子通道能够警示机体做出保护自己的动作，例如TRPA1还能发现环境中的刺激性物质如丙烯醛等，而催泪气体、汽车废气等都存在丙烯醛，这些有害化学物质，在人类未进入化工社会之前，机体就懂得分辨了。可见，不同的离子通道产生的电信号不完全相同，对于大脑来说，来自痛感通道的不同电信号代表着不一样的危机。

随后，朱利叶斯鉴定出了在肠易激综合征（IBS）、关节炎和癌症等疾病中，与慢性疼痛相关的特定细胞靶点。他的团队为研发新一代非阿片类精准止痛药创造了坚实的理论基础。目前，有大量的研究工作集中于TRP通道，冀望以此为靶位，研发新型镇痛药物，避开阿片类药物成瘾、瘙痒等副作用。

你“纠缠”我“痴呆”

“tau蛋白假说”丰富神经退行性疾病表征分子种类

在tau蛋白之前，人们相信β-淀粉样蛋白是AD的“元凶”，多家大型医药企业以β-淀粉样蛋白作为“攻击关键点”研发治疗AD的药物，最终都折戟临床试验。

美国医学科学院院士、宾夕法尼亚大学教授弗吉尼娅·曼仪·李1991年提出了“tau蛋白假说”，认为AD患者神经元中会出现tau蛋白并组成缠结网络，抑制神经元的正常放电。她还在PD和肌萎缩侧索硬化症患者神经元中发现了类似的缠结结构。

李教授的研究主要集中在AD、PD、额颞叶痴呆（FTD）、肌萎缩侧索硬化（ALS）和相关神经退行性疾病。她的主要成就包括分别在上述疾病中发现tau、α-突触核蛋白和TDP-43等疾病相关蛋白，阐明这些蛋白在神经变性中的作用，发现FTD和ALS中的TDP-43蛋白聚合体，并揭示了不同细胞类型中不同形式的α-突触核蛋白是导致PD和多系统萎缩的原因。

李教授的发现不仅为寻找相关药物靶点开辟了一条新道路，还丰富了神经退行性疾病的表征分子种类，使得人们可以探究它们之间的相互关系，研究发病诱因的多样性。β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白是AD的标志性蛋白，针对其各自的毒性作用形式，已进行了广泛的研究。近期，两者在AD中可能的交互和协同效应已逐步得到阐明。（张佳星）