天生容易肥胖(天生胖的人会瘦吗)

• 1、“易胖体质”真的是天生的吗？牢记3个方法，“易胖”变“易瘦”
• 2、胖不是天生的，但容易胖可能是…
• 3、命中注定你要胖？麻省总医院研究揭示肥胖与遗传的关系

“易胖体质”真的是天生的吗？牢记3个方法，“易胖”变“易瘦”

在如今这个“以瘦为美”的时代，不少朋友看着自己走样的身材和超标的体重暗自伤神。很多“胖子们”往往会有这样的怨言：明明自己已经很努力地减肥了，但却总是很难看到效果。但反观一些瘦子，无论怎么吃就是吃不胖，全然没有身材方面的烦恼……

这样的事情见得多了，胖子们不免也会“垂头丧气”，有些人甚至认为自己可能天生就是“易胖体质”，无论怎么减肥都不可能产生效果。但是，事实真的是这样吗?

“易胖体质”，难道真的是天生的吗?

我们不妨来看一组研究：

在2014年。我国科学院遗传和生物发育研究所专家们，在研究肥胖致病因素时，发现了一组特殊的“致病基因”——SLC35D3，这组基因会导致人类在基础代谢率方面出现差异，继而导致肥胖。且根据相关的研究表明，67%的肥胖因素，和遗传有关。

无独有偶，英国南安普顿大学曾经分析过一千七百多名老年人从出生到当前年龄的体重变化，发现在13.8%的肥胖老人中，有大约有超过三分之二的人，在刚出生或者幼年时期，体重水平就比同龄人更高。

以上种种，的确说明“易胖体质”存在着一定的先天因素。

但是，话不能说得太绝，虽然先天因素的确存在，但例如暴饮暴食，熬夜，缺乏饮食等众多后天因素，同样也是导致“易胖体质”存在的一部分原因。总体说来，之所以会形成“易胖体质”，其实是先天基因和后天不良生活习惯共同导致的结果。

听了这样的答案，可能不少朋友减肥的积极性都被打击了，还请不要灰心，虽然“易胖体质”存在一定的先天因素，但并不代表它无法被改变，通过后天的调整，“易胖体质”同样有机会转变成“易瘦体质”。

“易胖体质”，真的可以转变成“易瘦体质”吗?

之所以会出现“易胖体质”和一个根本的概念脱不开关系，那就是基础代谢率。

因为先天基因和后天生活习惯的影响，不同人的基础代谢率是不同的，基础代谢率高的人，例如脂肪，碳水等营养元素利用率高，没有残留，自然就不会在身体里堆积，这样的人也就是所谓的“易瘦体质”。

反之，如果一个人的基础代谢率低，身体对脂肪，碳水等营养元素利用效率不足，导致其转化成脂肪在体内储存，相比于普通人自然就属于“易胖体质”。

而基础代谢率，是完全可以通过日常生活习惯调理来发生改变的，因此，想要将“易胖体质”改变成“易瘦体质”，提高自身的“基础代谢率”，并非后天不能做到的事情。

那么，从“易胖”变成“易瘦”，用哪些方法能提高基础代谢率?

以下是三个方法建议：

方法一：【有事没事多走走】

上文有提到，基础代谢率高的人，身体对脂肪和碳水的吸收利用率高。而人体对能量总体的需求是固定的。

因此，如果我们能增加身体消耗，就能有效提高身体对于脂肪和碳水的利用率，达到提高基础代谢的效果。平时没事的时候少坐下，多站起来走走，就会有非常不错的效果。每日整体消耗量提升，代谢率也会因此提升，“易瘦”体质也会随之而来。

方法二：【适当进行增肌训练】

后天想要提高身体基础代谢率，增加身体消耗是最为直接的方法。

而提高身体消耗程度最高的运动，无疑就是增肌了。根据研究显示，1kg肌肉能够消耗的热量，是1kg脂肪的12倍以上。

换句话说，如果身体的肌肉占比越高，对脂肪的利用效率越高，基础代谢率提升的效果也会越好。想要变成“易瘦体质”，适当的增肌就显得很有必要：

常见的增肌方法例如跑步，游泳等有氧运动，中高强度的抗阻运动，比如哑铃，拉推等，坚持锻炼，增肌效果也会非常明显。但需要注意的是，运动需量力而行，如果在运动过程中出现明显不适症状，及时停止，以免对身体健康造成大的损害。

方法三：【积极补充蛋白质】

蛋白质作为三大能源之一，能够调节各个器官和组织间的运转，整体提高人体的运行效率，器官的效率提高，身体的基础代谢率也自然会提高。

因此，积极地补充蛋白质，也是促进“易瘦体质”形成的重要方式，不仅如此，蛋白质的摄入还能够提高免疫细胞活性，增强免疫系统能力。且肌肉组织的形成，也需要大量的蛋白质参与，进一步促进了基础代谢率的提升。可以说是“一举三得”的做法。

而蛋白质的补充来源也很简单，例如鸡蛋，牛奶，瘦肉等，都是非常不错的选择，日常饮食中减少脂肪和碳水比重，增加蛋白质来源的摄入，合理规划好自己的饮食，减肥成功也自然不远。

参考资料：

[1]晁敏, 梁丰, 王尊,等. 单次高强度抗阻训练与间歇有氧运动对中年人基础代谢率的影响[J]. 中国康复医学杂志, 2015, 30(10):4.

[2]向丽. 让你变成易胖体质的饮食习惯[J]. 养生保健指南 2020年18期, 91页, 2020.

胖不是天生的，但容易胖可能是…

减过肥的朋友们可能都思考过这样一个问题：“为什么自己不怎么吃都长肉，但是有些人怎么吃都不会胖”。

图片来源：medicinenet.com

说实话，减肥不成功有时候还真不一定是减肥的人不努力，肥胖的确有几分是先天决定的。换句话来说：“肥胖基因”真的存在，这些拥有“肥胖基因”的人们想要维持正常的体型，就要付出更多的努力。

随着近年来关于肥胖症研究的深入，科学家发现了越来越多与肥胖相关的基因，这些基因根据功能不同，可以从能量的摄入和消耗、脂肪细胞储存脂肪等方面影响人们的体重。

举个简单的例子，人类第16号染色体长臂12区上的脂肪含量和肥胖相关基因(FTO)就是一个和人类肥胖关系密切的基因。携带FTO的一些等位基因的人们倾向于摄入更多的食物，而且不容易产生饱腹感，这胖也就可以预期了。除了FTO基因，还有比如瘦素基因、黑素皮质素受体4基因、人脂联素基因等都被发现和肥胖有关。

肥胖和基因有关 图片来源：scienceonthenet.eu

虽说肥胖和基因有关，但大家有没有思考过这样一个问题，为什么有肥胖基因的存在呢？肥胖症会严重影响患者的生活质量和身心健康，按理说不应该会出现这些“肥胖基因”才对吧！

其实从演化的角度来看，“肥胖基因”的出现并不让人意外，这些基因或许是帮助人们从艰难时期存活下来的关键。

1962 年，美国遗传学家James Neel提出“节俭基因假说”，这一假说认为人类祖先可能经历过饥荒事件，经常“饱一顿，饿一顿”，所以存在一种“节俭基因”，帮助人们在饥荒时期储存了更多的脂肪来更好地生存。

听起来，这个假说有那么些道理，至少对于萨摩亚人来说是这样的。

在太平洋南部的萨摩亚群岛，有着绝美的自然风光，还有一群过度肥胖的岛民。2003的一项研究表明，萨摩亚群岛 68% 的男性和 84% 的女性超重或肥胖。到了2010年，这项数据上升到80% 和 91%。

过胖的萨摩亚人 图片来源：ibtimes.co.uk

这听起来着实有些不可思议，毕竟有的人吃的多，有的人吃的少，有人爱吃荤，有人爱吃素，结果都吃成了个胖子，这背后肯定有一些了不得的秘密。其实奇怪的还不止是萨摩亚人都胖，更奇怪的是，在100年前左右，萨摩亚人，他一点都不胖啊！

下面是一张拍摄于1930年的照片，大家仔细看照片里的这些人，哪有超重的样子哦？

1930年的萨摩亚人 图片来源：profgrant.com

为了搞清楚这个有意思的问题，科学家们可以说是用尽了洪荒之力，在 3072 名萨摩亚人中进行了全基因组关联研究 (GWAS)，这样本量可以说真的不算小。最终，科学家们在人类5号染色体上找到了一个名叫CREBRF的基因，许多萨摩亚人的这个基因上都有一个异于其他人群的变异，科学家们将这个变异命名为 “rs373863828”。找到了可能的基因后，下一步就是确认这个基因的功能，以及突变可能带来的影响。科学家们使用小鼠作为模型，发现这个突变会让小鼠的脂肪细胞存储更多的脂肪。

为了解释这个基因突变的来源，科学家们深挖了萨摩亚人的历史：

3000多年前，萨摩亚人约从东南亚向东迁徙至东太平洋，他们在岛屿之间的航行生活可能面临粮食短缺的问题，那些拥有突变基因的人们可以更加有效地从食物中摄取和存储能量。自然选择对携带了这种“节俭基因”的人群的偏好使得这一基因在萨摩亚人中的比例显著提升。

当高热量食物、汽车等现代物品在萨摩亚人中流行起来以后，他们就和世界上的很多人一样，面临肥胖的风险，过去那些帮助他们更好地适应岛屿生活的“节俭基因”这时候适得其反，反而让他们更加容易肥胖。

”看到这，大家估计要问了，肥胖是世界性的问题，虽然我们知道了萨摩亚人容易过重的原因，但是其他那么多的人群呢？

为啥咱们人类，就这么容易胖呢？

大家可能不知道，人类其实是灵长类中不折不扣的胖子。

一般而言，哺乳动物体内的脂肪组织主要分为两类：棕色脂肪组织和白色脂肪组织。

棕色脂肪组织中的细胞体积较小，胞质中有多个较小的脂滴，并有较多的线粒体，可以产生大量热量用于维持体温。当体内棕色脂肪组织较多时，小鼠即使吃下许多高热量的食物，体重增加也不会太明显。

棕色脂肪细胞 图片来源：参考文献

不同于消耗能量产热的棕色脂肪组织，白色脂肪组织的主要作用就是存储多余的能量，其内的细胞中，线粒体较少，细胞质中的脂滴也是大大的一滴。显然，白色脂肪组织越多，那自然就越胖呀。

白色脂肪细胞 图片来源：参考文献

人类作为灵长类中的“胖子”，健康状况下体脂大概为14-31%，而这一数值在其他灵长类动物中则低于9%。也就是说，人体携带的脂肪，具体而言是白色脂肪，比其他灵长类动物要多得多。大家或许会把人类的高体脂率归咎于垃圾食品或者缺乏锻炼，但是相关的研究表明，其实在现代肥胖症流行之前，演化的力量已经让人类走上了变胖的不归路。

在一项发表在期刊《基因组生物学与进化》上的研究中，科学家们比较了黑猩猩、恒河猴，以及人类的基因组，他们发现，尽管人类和黑猩猩的基因组序列基本没有差别，但是在人类和黑猩猩脂肪细胞中DNA的包装方式有着巨大的差异。

人类和黑猩猩脂肪细胞中DNA的包装方式存在差异 图片来源：参考文献

研究人员发现人类基因组的一些区域在脂肪细胞中高度紧缩，和蛋白质结合紧密，处于一种很封闭的状态，这意味着这一区域内的基因不太容易表达；与之相反，黑猩猩的对应区域则相对开放，进一步的研究表明，这一区域中存在这调控白色脂肪转换为其他类型脂肪的基因，这一结果解释了人类为啥有着远超其他灵长类的体脂率。

对于这个结果，科学家们认为，人类增加对于白色脂肪组织的积累不仅是为了保护重要的脏器，还有一个更加重要的原因——为我们不断变大的大脑提供足够的能量。

尽管演化的力量让人类走上了“肥胖的不归路”，但无法否认的是，这种积累更多能量的演化方向确实有利于咱们祖先的生存。至于当前让人烦心的肥胖问题，其实更多的是一种“由俭入奢胖”的无奈。

虽然“肥胖基因”确实存在，但这也不是我们自暴自弃，视肥胖于无睹的理由。都说“三分天注定，七分靠打拼”，肥胖除了遗传因素之外，与生活方式，饮食习惯也有着密不可分的关系。

君不见，萨摩亚在100年前也不是胖子遍布，即便基因使得人们更容易肥胖，但是只要保持运动，控制好饮食，也未必会成为个大胖子。

毕竟，基因只是故事的一部分，不是吗？

参考文献：

[1] Paul, A. (2018). Adipose Tissue Heterogeneity-Development and Application of Nonlinear Microscopy Methods. Chalmers Tekniska Hogskola (Sweden).

[2] Verduci, E., Calcaterra, V., Di Profio, E., Fiore, G., Rey, F., Magenes, V. C., ... & Zuccotti, G. V. (2021). Brown adipose tissue: new challenges for prevention of childhood obesity. a narrative review. Nutrients, 13(5), 1450.

[3] Minster, R. L., Hawley, N. L., Su, C. T., Sun, G., Kershaw, E. E., Cheng, H., ... & McGarvey, S. T. (2016). A thrifty variant in CREBRF strongly influences body mass index in Samoans. Nature genetics, 48(9), 1049-1054.

[4] Swain-Lenz, D., Berrio, A., Safi, A., Crawford, G. E., & Wray, G. A. (2019). Comparative analyses of chromatin landscape in white adipose tissue suggest humans may have less beigeing potential than other primates. Genome biology and evolution, 11(7), 1997-2008.

作者单位：北京大学生命科学学院

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命中注定你要胖？麻省总医院研究揭示肥胖与遗传的关系

超重和肥胖是糖尿病、心血管疾病和癌症等若干慢性病的主要风险因素。由此可见，肥胖已逐渐成为严重的社会问题，然而如何科学减肥，恐怕不是单单一句“管住嘴、迈开腿”的口号能解决的。

人们习惯于将肥胖与不良的生活方式和意志力不足联系在一起，但这种成见可能会给肥胖人群带来羞耻感，并给他们的减重带来心理阻碍。因此，如果科学家能预测并量化肥胖的遗传倾向，这不仅能帮助具有肥胖遗传倾向的人群预防肥胖、帮助肥胖人群减肥，更有助于消除人们对肥胖的歧视。这样的发现对正在与过度肥胖做斗争的人群来说将意义重大。

对此，麻省总医院的研究人员开发了一种可预测个体先天肥胖风险的多基因风险评分系统。该评分系统采用了现有最大的关于肥胖的全基因组数据，利用新算法整合了200多万个影响体重质量指数（BMI）的遗传变异信息。与此同时，他们使用了超过11万组来自英国生物银行的个人数据来验证该评分系统的有效性，并准确评估了另外30多万名参与者的肥胖遗传特征。

研究人员发现，遗传性肥胖的特征在儿童早期就会出现，并通常在成年早期时变得愈加明显。这一发现使对遗传性肥胖的早期干预成为了可能。“我们一直认为，有些人可能天生就有容易发胖的遗传倾向。”麻省总医院基因组医学中心的临床医生兼研究员AmitV.Khera博士表示，“现在我们证实了这一点，并能通过评分系统量化该遗传倾向，这有助于我们制定更有效的肥胖预防策略。”

据研究结果显示，风险评分前10%的成年人平均比评分后10%的人重30磅(约13.5公斤)，前者患有严重肥胖症的风险是后者的25倍，且前者患心血管代谢疾病（如糖尿病和冠状动脉疾病）的风险也相应更高。

“但是风险评分偏高并不一定意味着肥胖。”麻省总医院基因组医学中心主任、哈佛医学院教授Kathiresan博士表示，“基因并非命运的主宰。虽然具有高遗传风险的人群需要更努力地维持正常体重，但健康的生活方式可以消减遗传倾向带来的一些影响。因此，尽早识别个体的高风险遗传倾向，对预防肥胖来说非常重要。”

潘嘉毅