高糖导致肥胖(糖分高长胖)

内分泌糖大夫 2025年02月06日 17:51 0

文章目录：

1、“糖胖病”你听过吗？肥胖+糖尿病，危害加倍
2、为什么肥胖的人，血压和血糖都会升高？本文告诉你真正的原因
3、研究发现高脂饮食导致肥胖和糖脂代谢紊乱新机制

“糖胖病”你听过吗？肥胖+糖尿病，危害加倍

糖尿病听多了，但糖胖病是个什么？没错，糖尿病大家相对熟悉，而“糖胖病”对于大多数人来说却比较陌生。

“糖胖病”实际上就是肥胖2型糖尿病，也就是在患有2型糖尿病的同时伴随体重增加，是糖尿病与肥胖并存的表现。

简单的理解公式：“糖胖病”＝2型糖尿病肥胖=患有2型糖尿病的同时伴随体重增加。这个概念是20世纪70年代由由外国人Sims和他的同事提出的，它的英文名称为“diabesity”，是由糖尿病(diabetes)和肥胖(obesity)两个单词所组成。

“糖胖病”主要是用以强调肥胖与2型糖尿病之间的联系，代表了肥胖2型糖尿病这一特殊人群。

“糖胖病”可怕么？

随着现代生活饮食方式的改变及人口老龄化的加速，2型糖尿病和肥胖的患病率呈快速上升趋势，“糖胖病”成为了一种现代流行疾病。

世界卫生组织公布的2019年全球十大死因中糖尿病排名第9，糖尿病已进入前10名死因，自2000年以来显着增加了70%。糖尿病也是导致前10名男性死亡人数增幅最大的原因，自2000年以来增加了80%。

临床上肥胖患者易合并代谢异常性疾病，比如高脂血症、高血压、糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、高尿酸血症等，而这些代谢异常问题容易导致动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、心肌梗死、脑卒中、肾病等，而其中很多疾病也恰恰是糖尿病患者容易出现的合并症或并发症。

当肥胖糖尿病，糖尿病病情易加重，使血糖更难控制；当肥胖糖尿病，患者往往血压不正常且难以控制；当肥胖糖尿病，患者心脑血管疾病发生风险升高。

所以肥胖糖尿病的危害，不是1 1=2，而是1 1＞2！您说可怕不可怕呢？

如何判断是否得了“糖胖病”?

第一步：判断是否符合糖尿病诊断标准。

第二步：计算体重指数BMI及测量腰围。

腹型肥胖：男性腰围 ≥ 90 厘米或女性腰围 ≥ 85 厘米。（腹型肥胖不容忽视；特别注意“将军肚”的人士。）

符合以上两步者，就可以断定为：糖胖病。

中医怎么看“糖胖病”?

按照中医相关文献报道及临床经验，肥胖2型糖尿病患者主要分为四种类型。

01脾胃湿热型：表现为食欲强，形体壮实，面红，口臭口渴，便秘尿黄，有痤疮。

02脾虚痰湿型：表现为胃口时好时坏，舌苔白厚，大便稀溏，乏力，懒言少动。

03脾肾阳虚型：表现为腹臀部胖，浮肿，畏寒肢冷，小便多，腹泻腰酸，耳鸣。

04肝郁气滞型：表现为情绪易怒，面暗身痛，睡眠差，月经不调。

以上四种类型，唐咸玉主任根据自己的临床经验，认为肥胖2型糖尿病患者更多的是脾虚痰湿兼有肝郁气滞的类型。

#家庭医生超能团##糖尿病#

为什么肥胖的人，血压和血糖都会升高？本文告诉你真正的原因

朋友小刚跟华子诉苦，说他刚刚体检完，结果血压也高，血糖也高，问华子怎么办。华子看着他二百多斤的身躯，告诉他真的应该减肥了。高血压与高血糖有一个共同的“土壤”，叫做“胰岛素抵抗”，而肥胖正是根源。

一、肥胖同时影响血压和血糖

1、血糖超标的人血压多半也会高：在血糖超标的人群中（包括确诊为糖尿病或是糖耐量受损者），超过一半人同时血压也超标。在高血压和高血糖同时作用下，这类患者的血管病变，以及器官损害进展速度更快，也更严重。

2、发生“双高”的多为肥胖者：在发生血压、血糖“双高”的患者中，肥胖者占了大多数。事实上，即使没有发生高血压，肥胖者的血压也会高于非肥胖者。

二、“胰岛素抵抗”是病根

对于这种现象，医学专家们做了大量的观察试验，结果发现这一类人群中，血中的胰岛素水平高于正常人，造成血压和血糖双高的共同病根，是“胰岛素抵抗”。

1、什么是“胰岛素抵抗”：胰腺分泌的胰岛素控制着人体中糖、脂肪、蛋白质等营养物质的代谢，可以把剩余营养转化为脂肪储存起来。当组织细胞对胰岛素的敏感性下降时，人体就要分泌出更多的胰岛素才能进行正常的代谢。这种现象，就称为“胰岛素抵抗”。

2、为什么会发生“胰岛素抵抗”：遗传、疾病与肥胖都可以引起“胰岛素抵抗”，其中肥胖是最大的原因，尤其是腹部脂肪堆积的中心性肥胖。肥胖会造成游离的脂肪酸增多，反馈给大脑“脂肪过多”的信息，大脑就会降低组织细胞对胰岛素的敏感性，以减少营养物质转化为脂肪。

可是血中的无法正常转化成脂肪的营养物质又会刺激胰腺分泌更多的胰岛素，超量的胰岛素把血糖合成脂肪后，又使得血糖降得过低，增加了人进食的欲望，结果就形成了恶性循环。本意是想减少人体脂肪合成的“胰岛素抵抗”，反而成为了人体发胖的祸首。

3、“胰岛素抵抗”的后果：胰腺会过度分泌胰岛素，引起高胰岛素血症。引起交感神经兴奋造成心率加快；引起远端小动脉收缩造成血流阻力增加；会促进肾小管对钠的重吸收增多，造成水钠潴留；会促使钙离子进入血管平滑肌细胞，使之兴奋收缩，所有的一切都会导致一个后果，就是血压上升。

而胰腺分泌胰岛素的能力有限，当发生持续的“胰岛素抵抗”后，胰腺在高负荷的工作状态下就会“累垮”，逐渐丧失分泌胰岛素的功能，人体内的血糖就会急剧上升，引起糖尿病。

三、如何应对“胰岛素抵抗”

当人出现“将军肚”之后，无论血压与血糖是否正常，“胰岛素抵抗”都已经发生了，只是在于程度的不同。所以要趁着血压受影响不大，胰腺还没被“累垮”的时候，积极应对，消除“胰岛素抵抗”。

1、控制体重：对于肥胖者，降低体重是预防疾病最有效的方式。标准的体重指数（BMI）应当在20~24之间，对于超胖者如果达到24以下较困难，可以控制在27以下。

体重指数（BMI）的计算方法：体重的公斤数，除以身高米数的平方。

2、增加运动量：建议有氧运动与力量锻炼同时进行，每天进行30分钟至1小时的中度强度有氧运动，不仅可以促进脂肪代谢，减轻体重，还可以增加组织细胞对胰岛素的敏感性，是对抗“胰岛素抵抗”最有效的方式。而力量锻炼可以促进肌肉增长，肌肉是“吃糖大户”，即使在休息状态，肌肉组织也在消耗大量血糖。

快步走是简单可行，安全有效的有氧运动。如果所处地区环境污染不大，建议户外运动，大步快速行走，身体出汗以略有潮湿感为宜。如果外界环境不适合运动，也可以室内跑步机练习，每次运动30分钟至1小时。力量锻炼可以做平板支撑、深蹲、俯卧撑等运动，注意量力而行，避免受伤。

3、调整饮食：控制盐摄入每天在3~6克之间，脂肪摄入每天不超过25克。可以多食蔬菜、杂粮、粗粮、水果等食物，其中富含纤维素，既能产生饱腹感，又可以减少热量摄入，还可以在肠道中吸附脂肪和胆固醇减少吸收，降低血压及血糖。

运动量大的人，可以多食用优质蛋白，如瘦肉、鱼类、豆类等，以补充运动中身体蛋白的损耗。肾功能没问题的人，可以多食用含钾高的蔬菜，或是食用含钾的低钠盐，钾离子可以对抗钠的升压作用，帮助降低血压。

4、调整心态：愤怒、忧郁、紧张、焦虑等心理状态会使人处于“应激状态”，造成交感神经张力增加，使腺体分泌增强，使人易于饥饿，从而进食更多的食物造成肥胖，有个名词叫做“压力性肥胖”说的就是这种现象。交感神经张力增加，还会使心率增加，外周小动脉收缩，血压升高。

所以多与人交流、进行户外活动，或是听音乐，调整自己的心态，保持乐观，会帮助自己更好地控制血压和血糖。

综上所述，肥胖的人一定要尽早的减肥，才能更好地预防疾病。当然了，如果已经确诊为高血压和糖尿病，而且通过增加运动、调整饮食都无法控制时，就需要尽早寻求医生的帮助了。要注意的是，如果需要用药，一定要在医生的指导下才能安全使用。我是药师华子，欢迎关注我，获得更多的健康知识。

研究发现高脂饮食导致肥胖和糖脂代谢紊乱新机制

近日，中国科学院上海营养与健康研究所乐颖影研究组发现甲酰肽受体2（Fpr2）在高脂饮食导致的肥胖、慢性炎症、胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱中发挥重要作用，并揭示相应的细胞和分子机制。

随着饮食结构和生活方式的改变，肥胖及2型糖尿病已成为全球性的流行性疾病。慢性炎症反应在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。在慢性代谢性炎症反应中，代谢组织器官中发生巨噬细胞浸润，巨噬细胞M1型极化、炎性细胞因子表达升高，使组织器官的胰岛素敏感性下降，最终导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。但当前沿研究对影响巨噬细胞浸润及M1型极化的因素尚不完全清楚。

Fpr2属于趋化物质受体，主要在单核/巨噬细胞和嗜中性粒细胞表达，能和多种类型的配体结合，诱导细胞迁移。Fpr2在机体的免疫防御反应和炎症相关疾病（哮喘、慢性肠炎、急性肝损伤等）的发生发展中具有重要作用，但在慢性代谢性疾病中的作用尚不清楚。

该研究探讨了小鼠Fpr2在高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱中的作用及机制。研究发现，Fpr2在高脂饮食诱导的肥胖小鼠以及db/db小鼠的脂肪组织（主要在脂肪组织的基质血管部分）表达升高。Fpr2全身敲除不影响小鼠在正常饮食时的代谢表型，但可显著改善高脂饮食导致的肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、高血脂和脂肪肝，显著升高小鼠的体温、增加能量消耗、降低体脂含量，并降低外周血炎性细胞因子水平，减少脂肪组织、肝脏和骨骼肌中巨噬细胞浸润，抑制巨噬细胞M1型极化。这些结果提示Fpr2可能通过影响能量代谢、促进慢性炎症反应而参与高脂饮食导致的肥胖及糖脂代谢紊乱的发生。骨髓移植实验发现，将野生型小鼠的骨髓移植至Fpr2敲除（Fpr2 KO）小鼠后，高脂饮食诱导的肥胖、代谢组织器官炎症、胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱加重；Fpr2 KO小鼠的骨髓移植至野生型小鼠则结果相反。这一结果提示骨髓来源的Fpr2表达细胞在高脂饮食导致的肥胖、慢性炎症和糖脂代谢紊乱中发挥重要作用。通过培育髓系细胞Fpr2特异性敲除小鼠（Fpr2 MKO），发现高脂饮食Fpr2 MKO小鼠的体重、体温、能量代谢、代谢组织器官炎症、胰岛素敏感性和糖脂代谢变化与Fpr2全身敲除小鼠相似。这些结果提示巨噬细胞Fpr2在高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱中发挥重要作用。机制研究发现，在高脂饮食小鼠，Fpr2敲除可能通过促进骨骼肌产热而增加能量消耗；脂肪细胞通过泌血清淀粉样蛋白3（serum amyloid A3）及其它Fpr2激动剂而促进巨噬细胞迁移；Fpr2敲除能降低巨噬细胞对脂肪组织趋化分子的趋化反应、抑制巨噬细胞M1型极化、抑制巨噬细胞的炎性因子表达。综上所述，该研究发现在高脂饮食时，Fpr2通过影响能量代谢，通过增强巨噬细胞对代谢组织Fpr2激动剂的趋化反应以及促进巨噬细胞M1型极化而加重炎症反应，从而导致肥胖、胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱发生。Fpr2是治疗肥胖相关的胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱的潜在新靶标。