代谢性肥胖(代谢性肥胖怎么解决)

• 1、肥胖是一种代谢性疾病，科学减重需长期管理
• 2、肥胖引起代谢紊乱 专家找到治疗新靶点
• 3、暨南大学研究团队在肥胖与代谢性疾病领域取得重大突破

肥胖是一种代谢性疾病，科学减重需长期管理

【来源：健康时报网】

“肥胖是一种代谢性疾病，当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，当体内脂肪过度蓄积，超过一定数量时，就会演变为肥胖症。”11月22日，天津医科大学朱宪彝纪念医院普通外科潘立峰主任在接受健康时报采访时谈到，肥胖症需要科学减重，并进行长期管理。

天津医科大学朱宪彝纪念医院胃肠外科潘立峰

“肥胖是一种慢性疾病，是由遗传易感性、不健康⽣活⽅式、社会⼼理因素、致胖因⼦等多种因素共同作用的结果。”潘立峰介绍，超重和肥胖不仅会影响的不仅是人的身体健康和心理，降低生活质量，还和诸多疾病息息相关，很多肥胖患者可能会合并多种疾病，像代谢综合征就曾被称为肥胖血脂异常综合征，肥胖尤其是腹型肥胖、高血糖、血脂异常以及高血压等聚集发病、严重影响机体健康。此外，儿童肥胖还会导致孩子的生长发育迟缓，出现健康问题。

正确的肥胖诊断与评估是优化肥胖患者管理的基础。肥胖症诊断最基础的措施就是评估身体质量指数(BMI)，也就是用我们的体重公斤，除以身⾼米的平⽅，得出的数值，正常范围在18.5～24之间，24～27.9属于超重，28～32.5属于轻度肥胖，超过32.5-37.5属于中度肥胖，超过37.5属于重度肥胖。此外，腰围是腹型肥胖的主要诊断指标，⼥性腰围超过85厘米，男性腰围超过90厘米属于中心性肥胖，应该警惕。

潘立峰谈到，虽然肥胖症被定义为⼀种疾病，但是可以被治疗和管理的，应该向专业医疗⼈⼠寻求咨询与指导，获取科学、个性化的解决⽅案。肥胖症的治疗提倡全生活方式的管理，包括手术、用药、饮食、运动等。如果BMI超过30，就可以考虑使用药物治疗，中枢性减肥药如每周皮下注射的周制剂司美格鲁肽，以及中草药制剂等，用药前一定要完善必要检查。对于BMI≥32.5的病人，强烈推荐行减重代谢手术；27.5≤BMI

天津医科大学朱宪彝纪念医院是天津医科大学附属的代谢病医院，以治疗包括糖尿病、肥胖症、甲状腺等代谢性疾病为特色，医院内开设减重与糖尿病微创外科门诊开展肥胖症治疗，设有包括普通外科、内分泌科、代谢科、营养科、中医科等在内多学科会诊减重团队，设置个案管理师进行生活随访，为患者提供一站式服务。

（责编：荆雪涛）

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肥胖引起代谢紊乱 专家找到治疗新靶点

李红良教授（左二）指导赵光年博士（左一）。武汉大学中南医院提供

武汉大学中南医院研究发现，溶酶体相关蛋白TMBIM1是一个抑制脂肪生成的全新因子，对脂肪生成和肥胖相关代谢紊乱发挥关键负调控作用，是治疗肥胖相关代谢紊乱的潜在分子靶点。该研究论文6月8日在《细胞·代谢》（Cell Metabolism）杂志在线发表。

图为在线发表论文截图

随着经济发展和生活方式变化，全球肥胖率呈持续上升趋势，而伴随肥胖引起的慢性代谢性疾病，对健康造成重大影响。目前，用于治疗或缓解肥胖及其引起代谢紊乱的治疗方法和手段有限。

武汉大学中南医院博士赵光年在袁玉峰、李红良教授等指导下，利用生物信息学手段分析小鼠和人前脂肪细胞分化的转录组学数据，发现TMBIM1在脂肪细胞分化过程中有抑制脂肪细胞分化的功能。在高脂饮食喂养诱导肥胖模型中，脂肪前体细胞特异性TMBIM1被敲除后，小鼠的附睾脂肪组织，表现为脂肪细胞增生并改善肥胖引起的全身代谢紊乱；而脂肪前体细胞特异性TMBIM1转基因小鼠的附睾脂肪组织，表现为脂肪细胞肥大且代谢紊乱进一步恶化。

调控脂肪生成新机制示意图

研究揭示，脂肪前体细胞TMBIM1缺失，可以促进营养过剩诱导的脂肪组织增生并改善肥胖引起的代谢紊乱，证实了TMBIM1在脂肪生成和肥胖相关代谢紊乱中的功能与作用机制，为治疗肥胖相关代谢紊乱提供了新分子靶点。（记者黎昌政）

暨南大学研究团队在肥胖与代谢性疾病领域取得重大突破

IL-27作用到脂肪细胞燃烧脂肪模式图 暨南大学供图

中新网广州11月25日电 (记者 郭军)暨南大学医学部生物医学转化研究院25日在广州举行新闻发布会对外宣布，该院尹芝南教授团队经过7年努力，在肥胖与代谢性疾病领域的研究取得重大突破：研究人员首次发现白细胞介素IL—27可以直接靶向并促进脂肪细胞棕色化和产热，通过燃烧脂质以减轻肥胖和改善2型糖尿病。

尹芝南教授团队在《自然》发表的研究论文截图 暨南大学供图

相关研究论文于11月24日在国际顶级学术期刊英国《自然》(Nature)杂志在线发表。论文题目为“IL—27 signaling promotes adipocyte thermogenesis and energy expenditure”。该项研究突破了对白细胞介素IL—27仅专注于调节免疫系统的传统认知。尹芝南教授为该论文的最后通讯作者，耶鲁大学Richard A Flavell教授、暨南大学医学部生物医学转化研究院副研究员杨恒文，及暨南大学附属珠海市人民医院教授陆骊工为该论文的共同通讯作者。暨南大学附属珠海市人民医院博士后王倩、博士后李德海、暨南大学医学部生物医学转化研究院副研究员曹广超，及暨南大学附属第一医院副教授石绮屏为共同第一作者。

尹芝南教授在作创新成果发布 暨南大学供图

据介绍，脂肪细胞根据其形态、代谢、部位和发育划分为白色脂肪、棕色脂肪和米色脂肪。其中，白色脂肪的功能是将体内过剩的能量储存起来，以供机体在需要时使用，也是肥胖“真凶”。棕色脂肪组织中则含有大量线粒体，具有燃烧脂肪和产热的功能，米色脂肪主要分布在白色脂肪组织中的一些祖母细胞和白色细胞内，也具有燃烧脂肪和产热的功能，因此，棕色和米色脂肪组织在对抗肥胖及胰岛素耐受等代谢紊乱中发挥着重要作用。

尹芝南教授团队通过构建高脂饮食诱导小鼠肥胖模型，并结合肥胖人群样本发现：肥胖人群血清中白细胞介素IL—27水平下降，并首次发现IL—27可直接作用于非免疫细胞--脂肪细胞，导致白色脂肪细胞棕色化，并激活产热关键蛋白--解耦联蛋白UCP1介导的“脂肪燃烧”；通过将脂肪组织中的脂质转变为热量消耗掉，从而达到降低体重和改善糖尿病等代谢性疾病的目的。

尹芝南教授团队 暨南大学供图

据介绍，这也是研究人员首次发现IL—12细胞因子家族中的IL—27能直接作用于脂肪细胞，并且导致脂肪细胞分化及产热，为治疗肥胖及代谢性疾病提供了新的靶点。动物实验中，注射重组IL-27可以显著减轻肥胖小鼠的体重并改善胰岛素信号敏感性，初步验证了IL—27作为治疗药物的潜力。

近年来，肥胖引起的代谢综合征如2型糖尿病，非酒精性脂肪肝，动脉粥样硬化等已经成为公共健康的重大挑战。寻找新的治疗靶点，尤其是直接靶向脂肪细胞而有效减重的分子尤为迫切。暨南大学研究团队的研究具有巨大的临床应用潜力和市场价值。

该项研究得到中国科技部重点研发计划、国家自然科学基金委重点项目、教育部学科创新引智基地、珠海市人民医院高水平医院学科建设经费的大力支持。据尹芝南教授介绍，这一工作历时7年，是团队成员共同努力，并得到国内外多名专家学者的支持和帮助下才得以完成。尹芝南教授团队非常期待尽快将这一治疗靶点产业化，希望该成果可以惠及广大肥胖人群。(完)

来源：中国新闻网