肥胖型二型糖尿病群(肥胖型二型糖尿病)
“糖胖病”你听过吗?肥胖+糖尿病,危害加倍
糖尿病听多了,但糖胖病是个什么 ?没错,糖尿病大家相对熟悉,而“糖胖病”对于大多数人来说却比较陌生。
“糖胖病”实际上就是肥胖2型糖尿病,也就是在患有2型糖尿病的同时伴随体重增加,是糖尿病与肥胖并存的表现。
简单的理解公式:“糖胖病”=2型糖尿病 肥胖=患有2型糖尿病的同时伴随体重增加。这个概念是20世纪70年代由由外国人Sims和他的同事提出的,它的英文名称为“diabesity”,是由糖尿病(diabetes)和肥胖(obesity)两个单词所组成。
“糖胖病”主要是用以强调肥胖与2型糖尿病之间的联系,代表了肥胖2型糖尿病这一特殊人群。
“糖胖病”可怕么?随着现代生活饮食方式的改变及人口老龄化的加速,2型糖尿病和肥胖的患病率呈快速上升趋势,“糖胖病”成为了一种现代流行疾病。
世界卫生组织公布的2019年全球十大死因中糖尿病排名第9,糖尿病已进入前10名死因,自2000年以来显着增加了70%。糖尿病也是导致前10名男性死亡人数增幅最大的原因,自2000年以来增加了80%。
临床上肥胖患者易合并代谢异常性疾病,比如高脂血症、高血压、糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、高尿酸血症等,而这些代谢异常问题容易导致动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、心肌梗死、脑卒中、肾病等,而其中很多疾病也恰恰是糖尿病患者容易出现的合并症或并发症。
当肥胖 糖尿病,糖尿病病情易加重,使血糖更难控制;当肥胖 糖尿病,患者往往血压不正常且难以控制;当肥胖 糖尿病,患者心脑血管疾病发生风险升高。
所以肥胖 糖尿病的危害,不是1 1=2,而是1 1>2!您说可怕不可怕呢?
如何判断是否得了“糖胖病”?第一步:判断是否符合糖尿病诊断标准。
第二步:计算体重指数BMI及测量腰围。
腹型肥胖:男性腰围 ≥ 90 厘米或女性腰围 ≥ 85 厘米。(腹型肥胖不容忽视;特别注意“将军肚”的人士。)
符合以上两步者,就可以断定为:糖胖病。
中医怎么看“糖胖病”?按照中医相关文献报道及临床经验,肥胖2型糖尿病患者主要分为四种类型。
01脾胃湿热型:表现为食欲强,形体壮实,面红,口臭口渴,便秘尿黄,有痤疮。
02脾虚痰湿型:表现为胃口时好时坏,舌苔白厚,大便稀溏,乏力,懒言少动。
03脾肾阳虚型:表现为腹臀部胖,浮肿,畏寒肢冷,小便多,腹泻腰酸,耳鸣。
04肝郁气滞型:表现为情绪易怒,面暗身痛,睡眠差,月经不调。
以上四种类型,唐咸玉主任根据自己的临床经验,认为肥胖2型糖尿病患者更多的是脾虚痰湿兼有肝郁气滞的类型。
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肥胖型2型糖尿病患者,可选这3种降糖药,具有减重作用
对于肥胖型2型糖尿病患者,控制血糖的关键,在于体重的控制。
在最新的2型糖尿病防治指南中,就将体重管理建议正式写入指南中,对超重或肥胖成人2型糖尿病患者提出了减重目标,建议减轻体重5%~10%。
因此,肥胖型2型糖尿病患者,可首选这3种具有减重作用的降糖药。
二甲双胍从面世到现在,一直是公认的治疗2型糖尿病的首选降糖药,同时也是联用其他降糖药的基础用药。
其主要是通过减少肝脏葡萄糖输出,改善外周胰岛素抵抗,增加周围组织对胰岛素的敏感性,并抑制小肠内葡萄糖的吸收,达到降低血糖目的。
在降糖作用上,二甲双胍对2型糖尿病患者空腹及餐后高血糖均有降低作用,单独使用时不增加低血糖,同时还具有减轻体重、降低心血管风险等作用。
因此,二甲双胍尤其适合肥胖型2型糖尿病患者,在控制血糖的同时还可协助体重管理。
英国前瞻性糖尿病研究结果就表明,二甲双胍可减少肥胖的2型糖尿病患者心血管事件和死亡。
不过,二甲双胍空腹服药后,容易出现肠胃道不良反应,如恶心、呕吐、食欲减退及腹泻等。建议是从小剂量开始并逐渐加量,或是选用缓释、控释制剂,以减少不良反应的发生。
需要注意的是,肝肾功能不全、严重感染、缺氧以及接受大手术的患者禁用。另外,长期服用的2型糖尿病患者,还需要适当补充维生素B12。
GLP-1受体激动剂,主要是通过与胰高糖素样肽-1受体结合,抑制胰高糖素分泌、促进胰岛素分泌,而达到降低血糖的目的。
其促进胰岛素分泌,具有葡萄糖浓度依赖性质。即体内葡萄糖浓度高,刺激生成的胰岛素分泌就多;体内葡萄糖浓度低,刺激生成的胰岛素分泌就少。所以,单独使用不会增加低血糖风险。
除此外,GLP-1受体激动剂还能够延缓胃排空,通过中枢性的食欲抑制来减少进食量。
因此,能够显著减轻体重,同时对血压、血脂也有降低作用,尤其适用于胰岛素抵抗、腹型肥胖的2型糖尿病患者。
目前我国上市的GLP-1受体激动剂,主要有艾塞那肽、利拉鲁肽、利司那肽和贝那鲁肽,属于皮下注射用。
常见不良反应也是胃肠道反应,如:恶心呕吐、消化不良、腹泻等,不过可随治疗时间延长逐渐减轻。
需要注意的是,1型糖尿病患者、糖尿病酮症酸中毒者、妊娠及哺乳期妇女、甲状腺功能异常、炎症性肠胃病等患者,禁用。
SGLT-2抑制剂,即钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂,主要是通过抑制肾脏肾小管对葡萄糖的重吸收,促进尿葡萄糖排泄,从而降低血糖。
在降糖作用,其降低糖化血红蛋白(HbA1c)幅度大约为0.5%~1.0%;减轻体重1.5~3.5 kg。
更为关键的是,SGLT-2抑制剂还具有降血压、降血酸的作用,同时兼具肾脏、心血管保护作用。而减轻体重上,对减少内脏脂肪作用较好。
因此,很适用于超重或肥胖型2型糖尿病患者,降糖、减轻体重,同时兼具多重好处。
目前,我国批准临床使用的SGLT-2抑制剂,主要有达格列净、恩格列净和卡格列净。
不过需要注意的是,SGLT-2抑制剂常见不良反应为生殖泌尿道感染。因此建议服用过程中,注意多喝水,保持尿道清洁,对于重度肾功能不全患者不建议使用。
这3种降糖药都具有较好的降糖及减重作用,同时还具有显著降低心血管风险的作用。而二甲双胍,必要时还可与GLP-1受体激动剂或SGLT-2抑制剂联用,增强降糖、减重及心血管获益效果。
在最新指南中就有提到:1、合并动脉粥样硬化心血管疾病(ASCVD)或心血管风险高危的2型糖尿病患者,不论其HbA1c是否达标,只要没有禁忌证,都应在二甲双胍的基础上加用具有ASCVD获益证据的GLP-1受体激动剂或SGLT-2抑制剂。
2、合并慢性肾脏病(CKD)或心衰的2型糖尿病患者,不论其HbA1c是否达标,只要没有禁忌证,都应在二甲双胍的基础上加用SGLT-2抑制剂。合并CKD的2型糖尿病患者,如不能使用SGLT-2抑制剂,可考虑选用GLP-1受体激动剂。
因此,对于心血管疾病风险较高、或合并有慢性肾脏病、心衰的2型糖尿病患者,也可优先选择这3种降糖药。
参考资料:
[1] 中华医学会糖尿病学分会,中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J].中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.
[2] 冯聪,李玲. SGLT-2抑制剂治疗2型糖尿病的研究进展[J]. 实用药物与临床,2019,22(07):673-676.
[3] 杨文嘉,刘思颖,纪立农. 不同胰升血糖素样肽1受体激动剂类药物心血管结局研究差异及其在临床治疗中的指导意义[J]. 中国糖尿病杂志,2021,29(03):233-240.
从“痰瘀”着手,是防治肥胖型2型糖尿病的关键
文|老张
编辑|杜若
据近期流行病学调查,我国2型糖尿病(type 2 diabes mellitus,T2DM)发病人数占糖尿病(DM)人群的90%以上,其中肥胖人群占比为24.3%,血糖控制的难度会因肥胖而加大。
饮食、运动等生活方式及社会经济生产模式转变,是中国肥胖发病率上升的主要原因。
西医治疗肥胖型T2DM主要采用奥利司他、利拉鲁肽等减肥药联合二甲双胍、胰岛素等降糖药,以及代谢手术等方式,但常引起头晕、呕吐、腹泻、失眠等不良反应及术后并发症。
中医根据四诊合参、病证结合,应用中医药从整体调节人体五脏六腑,效果佳且不良反应较少,具有治疗优势。
从“百病皆因痰”“久病入络致瘀”“肥人多痰”“痰瘀同源”可确定痰瘀为肥胖型T2DM的重要病机,故针对肥胖型T2DM,从痰瘀着手,是其防治的关键。
1.痰瘀渊源
追根溯源,秦汉时期已有痰瘀理论之萌芽,并经历代医家临床实践,痰瘀学说日趋完善。
早在《灵枢》就载有“津液和调,变化而赤为血”“温气不行,凝血蕴里而不散,津液涩渗,著而不去,而积皆成矣”等描述。
既说明津与血关系紧密,即“津血同源”,又指出体内涩滞之血与津液可相互影响,久而成积,从侧面反映津、血二者同属阴,必须依赖阳气之温煦才得以正常运行。
《伤寒杂病论》最早提出“痰饮”“瘀血”病名,如《金匮要略》载有“病痰饮者,当以温药和之”“病患胸满,唇痿舌青,口燥……为有瘀血”。
指出对于因阳气虚弱、气化不利产生的饮邪,需借助性温之药来振奋阳气,以行体内停聚之水液;对于是否有瘀血致病,可以通过望患者口唇、舌象的状态来判定。
这为后世医家针对痰饮病的治疗及血瘀证的望诊奠定了基础。
朱丹溪认为“痰夹瘀血,遂成窠囊”,提出痰瘀同病和痰瘀同治,为痰瘀理论的发展奠定了基础。
目前,痰瘀理论已广泛应用于高血压病、高脂血症等代谢综合征的治疗。
2.痰瘀的特点
(1)痰瘀同源、同病
外感六淫、饮食不节(洁)、七情内伤或劳逸失宜等导致脏腑功能失常,气化失司,会产生痰、瘀等病理产物,痰、瘀又为致病因素。
唐荣川在《血证论》中指出“痰亦可化为瘀”“血积既久,亦能化为痰水”,认为痰浊阻于血脉有碍血液的正常循行,日久化为瘀血,瘀血阻滞又使津液凝结而成痰浊。
有学者认为,痰瘀同源的生理基础为津血同源。
脾胃运化水谷产生精微物质,精微物质奉心化赤而为血、津液,由脾转输于肺而布散全身,血循行于脉中,津液流注于脉外。
在生理状态下,血液渗透于脉外的精微物质成为津液,津液可渗灌于脉内化为血,二者出入于脉管内外,相互资生与转化。
在病理状态下,津凝为痰,血滞为瘀,故痰和瘀同根同源,并在一定条件下可以互相转化,同属津血为病。
现代医家针对“痰瘀同源”展开了大量临床实践与研究。
如张秋菊等从痰瘀同源角度阐述消渴合并尿酸浊发病与痰瘀密切相关,认为痰瘀同源为该病的主要病机特点。
治疗时可用祛湿化瘀通络法以改善胰岛素抵抗和炎性反应,为中医药防治T2DM合并高尿酸血症提供了新思路。
杜松等认为痰瘀同源、互化的关系是窠囊病的形成基础,同时强调畅达气机在治疗与窠囊有关的病证时尤为关键。
邓铁涛教授则认为痰、瘀均属津液病变,痰进一步发展即为瘀。
因此,痰和瘀之间的关系十分密切,二者实为一体,即痰瘀同源、痰瘀同病,其理论根源于“津血同源”学说。
(2)痰瘀同治
痰性黏稠、重浊,其形成有碍气血的正常运行,气血不畅则内生瘀血。
瘀血内停又致气机不利,影响津液循行,进而痰浊内生。
在病程中既会因津液输布障碍,出现因痰致瘀,也会因血液运行不畅,而出现因瘀致痰。
清末民初医家张山雷认为,痰邪阻于经络,则血脉循行不畅。
王清任提出“诸病之因,皆由血瘀”。
痰瘀互为因果,以致恶性循环。
张伯礼教授主张“治痰不忘消瘀,治瘀不忘祛痰”,在祛邪方面主张痰瘀同时防治。
临床发现,采用痰瘀同治法保护大鼠心肌微血管内皮细胞的效果优于单纯化痰法和化瘀法。
国医大师沈宝藩提出,痰易夹瘀,防治缺血性脑卒中时必须痰瘀同治,明确痰、瘀二者孰轻孰重,治疗有所侧重,从而达到调脂、抗凝的目的。
综上分析,痰浊与瘀血易相兼为病,对于某些顽固性疾病的诊治,采用痰瘀同治能达到事半功倍的效果。
1.痰瘀与肥胖
肥胖属于中医“肥人”“肥满”“膏人”“脂人”“肉人”范畴,其发生与情志失常、过食肥甘厚腻、缺乏运动和先天禀赋有关。
《黄帝内经·素问》载有“甘肥贵人,则膏粱之疾也”“其民华食而脂肥”,认为肥胖的发生与过食肥甘厚味导致体内堆积过多膏脂有关。
肥胖与肝、脾、肾三脏关系密切,情志不遂,肝郁乘脾,脾失运化,生痰浊,阻气机,气滞则血瘀;脾肾阳虚,蒸腾气化失司,则津液代谢失常,痰饮内停。
正如《素问·水热穴论》所言:“肾者,胃之关也,关门不利,故聚水而从其类也。”由于津血同源,津停则血滞,久之痰浊、瘀血等病理产物互结。
在病机方面,本病多为本虚标实之候。
本虚多为脾肾气虚,或兼心肺气虚;标实为痰浊内停,或兼水湿、血瘀、气滞等。
现代研究表明,肥胖常可兼血瘀,尤其是腹型肥胖。
腹型肥胖又称内脏脂肪积蓄性肥胖、上身性肥胖,多见于成年以后发胖且偏嗜酒酪肥甘之品的人群。
此类患者临床常见痰多兼瘀证。
对肥胖患者中医证型进行分析,发现痰湿内盛和痰瘀互结证型所占的比例最高。
由此可见,痰和瘀确为肥胖重要的致病因素和病理产物。
2.痰瘀与2型糖尿病
T2DM属中医“消渴”范畴。
“数食”可直接损伤后天之本脾胃,食“甘美而多肥”之品易生湿热,炼湿成痰,痰湿阻滞气机又生热,热郁化火以致伤津耗气,日久转为消渴。
有学者发现,消渴病患者多见舌质紫暗,或有瘀点、瘀斑,舌体胖大,苔白厚腻或微黄。
舌下络脉粗黑且长,脉弦涩或结或代等痰浊血瘀的表现,并提出“瘀有八种,贯穿消渴病始终”的论断。
笔者认为,自然环境污染、社会压力增大和饮食习惯改变等导致消渴患者脾胃虚弱,内生痰浊,痰浊又阻滞气机,加重体内瘀血;
消渴日久,病邪入络,造成血脉瘀滞,加之机体阴虚燥热,炼液成痰,故发生痰瘀阻络之象。
临床发现,随着血瘀和痰浊病理程度的加重,T2DM患者并发症的种数也在显著增多,同时并发症增多也导致痰、瘀病理积分的升高。
痰瘀为T2DM心脑血管病变的关键病理因素。
糖尿病前期,表现为空腹血糖受损或糖耐量受损,此阶段病证可归于“脾瘅”范畴。
《圣济总录》认为,劳伤过度或懒惰过逸易耗伤脾气,加之过食肥甘,令人内热中满,久之转为脾瘅;
“脾统诸经之血”“脾为生痰之源”,当脾气虚,失于固摄,血溢脉外,该离经之血蓄积于体内则为瘀血,又因脾失健运,生湿化痰,故痰瘀互结为脾瘅病机的核心。
以上论述表明,痰浊和瘀血是临床T2DM重要的病理因素,糖尿病前期和T2DM并发症期是防治痰瘀的关键期。
3.肥胖与2型糖尿病
随着我国超重率和肥胖率的逐年上升,糖尿病患病率也在显著升高。
肥胖是T2DM发病早期的重要临床体征,同时也是引发T2DM的重要原因。
对于其发病机制,有学者认为肥胖人群体内的脂肪细胞较正常大,胰岛素受体在细胞表面密度变小,以致机体对胰岛素的敏感性降低,长期的胰岛素抵抗引发T2DM。
针对774例无血缘关系的T2DM患者和886例非T2DM患者进行基因多态性研究,发现基因UCP3为T2DM的保护因素之一,可能通过调节胰岛素以降低患T2DM的患病风险。
此外,有研究表明UCP3蛋白能够影响体内脂肪酸代谢、能量平衡及胰岛素敏感性调节。
临床发现,肥胖型T2DM的微血管、周围神经、下肢血管病变发生率均较高。
以上研究表明,肥胖会增加T2DM的患病风险,也是诱发某些T2DM并发症的危险因素,故防治T2DM的同时,干预肥胖也是重中之重。
肥胖型T2DM临床最常见证型为脾虚伴痰瘀互结,以体胖,神疲乏力,自汗或盗汗,口干、口渴,入睡困难,大便溏黏为常见症状。
以二陈汤合桃红四物汤化裁为基础方,可有效减轻患者体质量,缓解T2DM症状。
陈皮、姜半夏理气健脾、燥湿化痰。
其中姜半夏长于温中化痰,有降血脂作用。
白术、茯苓补气健脾、利水渗湿。
清·陈士铎在《石室秘录》中言:“肥人多痰,乃气虚也,虚则气不能运化,故痰生之。”
气虚则推动无力,津液运行障碍,久之痰浊内生,发为肥胖,用麸炒白术可增强健脾功效。
痰瘀同源需同治,故予以桃仁、红花、川芎、山楂活血化瘀。
其中川芎为血中气药,善行气通滞以助血脉畅通;桃仁祛瘀力强,可明显改善血流动力学、抗凝血;山楂还可化浊降脂,有助于减重,并降低血瘀的发生风险。
桂枝辛散能温通经脉,增强活血药化瘀之效,具有降血糖、扩血管、抗凝血等药理作用。
若兼有气阴两虚,症见自汗或盗汗,则佐以煅龙骨、煅牡蛎、五味子、浮小麦敛汗固表,补益气阴,或加白芍与桂枝相配以调和营卫;
口干口渴者,加葛根升清阳、提津液,缓解T2DM“津伤口干口渴、燥热”症状;
入睡困难者,配伍龙骨、牡蛎、磁石,将茯苓改用茯神,或睡前加用珍珠粉冲服,以重镇安神、宁心。
患者,男,34岁,2021年7月11日初诊。
主诉:乏力伴口渴1个月余,加重1周。
患者2021年6月出现乏力伴口渴症状,就诊于当地医院诊为2型糖尿病,西医予以二甲双胍口服治疗。
近期血糖控制在空腹6~8MMoL/L,餐后2h血糖为9~11MMoL/L,但临床症状无明显缓解,遂来我院就诊。
现症见:神疲乏力,口渴,自汗,动则尤甚,纳多,贪凉饮冷,入睡略困难,多梦易醒,大便溏、偏黏,体质量98kg,体质量指数(BMI)为31.6kg/M2。
舌质淡暗,体胖大且有小瘀点,齿痕,苔白厚腻,舌下络脉黑、长,脉沉弱。
实验室检查:尿常规示尿葡萄糖(+);血常规示三酰甘油2.16MMoL/L、总胆固醇6.27MMoL/L,肝肾功能无异常。
中医诊断:消渴(脾虚痰湿兼瘀血阻络证)。
治以益气健脾利湿,化痰活血通络。
在原二甲双胍口服治疗基础上,方拟二陈汤合桃红四物汤化裁口服治疗。
处方:麸炒白术15g,黄芪30g,陈皮15g,姜半夏9g,桂枝15g,净山楂15g,茯神20g,盐泽泻15g,广藿香15g,川芎15g,桃仁6g,荷叶30g,石菖蒲15g,葛根15g,煅龙骨10g(先煎),煅牡蛎30g(先煎),炙甘草6g。
14剂,水煎,每日1剂,早晚分服。
嘱患者清淡饮食,以粗粮为主,用量宜小,禁食粥,多食青菜。
2021年7月26日复诊:患者体质量下降4.5kg,BMI为30.2kg/M2,空腹血糖控制在5~7MMoL/L,餐后2h血糖7~9MMoL/L。
乏力、口渴减轻,自汗好转,多梦易醒好转,舌质暗减轻,舌上小瘀点消失,苔白腻略厚。
实验室检查:尿常规示尿葡萄糖(-);血常规示三酰甘油1.66MMoL/L、总胆固醇4.9MMoL/L,肝肾功能无异常。
上方基础上去煅龙骨、煅牡蛎,加麸炒薏苡仁30g,当归15g。继服14剂。
2021年8月13日三诊:患者体质量又降6kg,BMI为28.2kg/M2,空腹血糖控制在5~6MMoL/L,餐后2h血糖6~8MMoL/L,诸症明显好转。
嘱患者继续控制饮食,加强运动以减重并稳定血糖。
按语:本案患者平素贪凉饮冷,寒邪伤及脾阳,致气化不利,痰湿内生,湿性黏滞,又困阻气机,故感神疲乏力;
脾运化水液失职,津液不能上达,故见口渴;脾气亏虚,固摄失司,故见自汗出;
纳多进一步加重脾胃负担,脾胃受损,运化水谷无权,则见大便溏、黏;气虚则无力推动血行,则舌象有血瘀之象。
脾虚与痰浊、瘀血相互影响,恶性循环,逐渐发为肥胖。
方用麸炒白术、黄芪、茯神补气健脾、燥湿利水;陈皮、姜半夏、石菖蒲、广藿香理气健脾和中、温中燥湿化痰;
桃仁、山楂、川芎活血化瘀行气;桂枝助阳化气、温通经脉,以利痰浊、瘀血的消散;
葛根、荷叶、泽泻升清降浊、利水渗湿,既升发脾阳以助健脾止泻,又通过利小便给痰湿之邪以出路,同时葛根又能生津止渴以缓解口渴症状;
煅龙骨、煅牡蛎收敛固涩以止汗;甘草补益脾胃,调和诸药。
二诊时,患者自汗症状好转,故去煅龙骨、煅牡蛎,加麸炒薏苡仁以加强健脾渗湿止泻之功,加当归以补血活血。
诸药合用,患者气血阴阳平和,病情稳定。
笔者认为从痰瘀理论防治肥胖型T2DM的思路与中医“未病先防,既病防变”的理念相符合。
“肥人多痰”“久病多瘀”,基于津血同源学说,临床防治肥胖型T2DM时遵循痰瘀同源、痰瘀同治的原则。
根据三因制宜适当配合化痰降浊、活血化瘀法施治,并从患者饮食、运动等方面调治体内痰瘀或防止产生新的痰瘀,可获良效。