肥胖菌(肥胖菌价格)

• 1、肥胖与这种菌有关！华大联合瑞金医院鉴定一种肠道致胖菌
• 2、瘦不下来竟是因为肠道“胖菌”多？！
• 3、华大联合瑞金医院首次筛选出潜在致胖菌 肥胖或是肠道细菌“捣鬼”

肥胖与这种菌有关！华大联合瑞金医院鉴定一种肠道致胖菌

遗传和肠道菌群是导致肥胖发生的两大关键因素。近日，上海交通大学医学院附属瑞金医院联合华大生命科学研究院、华大基因智惠医学研究院在Cell Host & Microbe杂志发表的研究成果，首次从大规模中国肥胖人群队列中筛选出潜在致胖菌——巨单胞菌，并揭示了其通过降解肠道肌醇、促进脂质吸收、导致肥胖发生的机制。

研究团队通过对1005例肥胖-正常对照人群粪便样本的宏基因组测序以及其中814例个体的全基因组测序，鉴定了巨单胞菌与肥胖呈高度相关性，揭示了巨单胞菌与宿主遗传风险对肥胖发生存在叠加效应，并进一步阐明了巨单胞菌导致肥胖的机制。

截图自Cell Host & Microbe官网。

研究团队首先对631例肥胖人群以及374例正常对照人群粪便样本进行宏基因组测序分析，发现巨单胞菌属Megamonas在肥胖人群中显著富集，继而将1005例样本聚类为三种肠型，即以Bacteroides、Prevotella、Megamonas为核心菌属的B、P、M肠型，其中M肠型个体相较于其它肠型，展现出有更高的身体质量指数（BMI）及肥胖比例。

Megamonas属的三个物种也均与BMI、体重、腰围呈显著正相关，且该结果在以色列人群队列中得到了验证，从而确立了巨单胞菌与肥胖表型的显著关联。

巨单胞菌（M肠型，M物种）与肥胖强正相关。

为深入探究巨单胞菌在不同肥胖遗传风险背景人群中的影响，研究团队对其中814名个体进行了全基因组测序，并量化遗传对肥胖的影响。

研究发现，低遗传风险人群中，肠道菌群对BMI的解释度显著高于高遗传风险人群（8.9% vs 0.8%），并且肥胖与正常对照组的肠道菌群差异更为明显。这表明，在低遗传风险人群中，肠道微生物紊乱程度更大，对肥胖发生的影响也更大。最后，研究团队发现巨单胞菌对肥胖的影响呈现出与宿主遗传叠加的效应。

研究团队随后利用无特殊致病菌（SPF）小鼠、无菌小鼠、小肠类器官等多种模型充分论证了Megamonas rupellensis这一巨单胞菌代表物种的致肥胖作用及机制。动物模型实验结果发现，M. rupellensis对正常饮食喂养的SPF小鼠体重无显著影响，但显著促进了高脂饮食喂养SPF小鼠的体重增长及脂肪堆积。与此一致，在高脂喂养的无菌小鼠模型，M. rupellensis定植可显著提高小鼠体重增长百分比，并证实了其可明显促进肠道脂肪酸转运和脂质吸收。

机制上，研究团队深入分析了人群宏基因组数据的微生物代谢通路，在诸多肥胖富集通路中，进一步在体内外验证了M. rupellensis的肌醇降解能力。之后，研究团队论证了肌醇可抑制脂肪酸转运效率，这提示M. rupellensis的致胖效应可能是通过降解肌醇来介导的。研究团队进一步将肌醇降解通路首个关键限速酶iolG异源表达于大肠杆菌中，发现该改造后的工程大肠杆菌能显著降解小鼠肠道肌醇并促进肠道脂质吸收，从而论证了肠道微生物通过肌醇降解促进肠道脂质吸收与肥胖。

文章共同第一作者、华大基因杨芳明博士表示：“该研究通过开展大规模中国肥胖人群肠道宏基因组与宿主基因组研究，揭示了肠道巨单胞菌与肥胖发生的强关联，并证明了巨单胞菌诱发肥胖的机制，可为肥胖的诊疗提供全新的靶标菌。”

上海交通大学医学院附属瑞金医院刘瑞欣研究员、王计秋研究员、王卫庆教授和宁光教授为论文共同通讯作者，吴超博士研究生、洪洁教授、林惠彬博士研究生以及华大基因杨芳明博士、钟焕姿博士为该论文的共同第一作者。

【撰文】南方 记者 马芳

【图片】受访单位供图

【作者】 马芳

【来源】 南方报业传媒集团南方 客户端

瘦不下来竟是因为肠道“胖菌”多？！

一些人感觉自己“喝水都胖”，或者胖了怎么减肥都瘦不下来，不免怀疑难道自己是天选“胖子”？有研究表明，肥胖与我们肠道内的细菌息息相关，如果肠道中“胖菌”较多，那么对于减重就是事倍功半。

什么是”胖菌“？

肥胖与肠道菌群相关吗

肥胖和肠道菌群之间有着密切的关系。健康人肠道菌群由1000 多个种型组成，分为6个细菌门: 厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、梭杆菌门、放线菌门和疣微菌门，其中厚壁菌门和拟杆菌门所占比例最高，约90%。然而，肥胖人群的肠道菌群多样性和相对丰度较低，其中厚壁菌门的丰度增加，拟杆菌门的丰度减少。

肠道菌群导致肥胖的机制主要有4个方面：1.能量摄取调节：肠道菌群影响食物消化和吸收，某些菌群可以促进食物中脂肪和碳水化合物的吸收，导致能量摄取增加。2.炎症反应：某些肠道菌群使肠通透性增加，诱导炎症反应，导致胰岛素抵抗和脂肪细胞增生，促进脂肪沉积和肥胖发生。3.代谢产物影响：肠道菌群的代谢产物，如短链脂肪酸等，可以影响机体的能量代谢和脂肪存储。

4.肠道菌群-肠-脑轴：肠道菌群作用于肠上皮细胞，促其分泌与代谢相关的激素作用于脑，从而产生改变食欲的效应。

不同人群肠道菌群组成有什么不同

不同人群的肠道菌群组成受到遗传、地域、生活方式、饮食习惯、BMI、种族、性别、药物使用等多种因素的影响。其中饮食是影响肠道菌群组成的重要因素之一，因此不同人群的肠道菌群存在很大的个体差异，主要表现在菌群的多样性、优势菌群的种类和丰度上。

不同饮食成分对肠道菌群的影响不同。碳水化合物可以改变肠道菌群的整体组成结构，例如乳酸杆菌可以利用葡萄糖产生乳酸和其他有益物质。高蛋白质饮食（酪蛋白、乳清蛋白）可以抑制“胖菌”厚壁菌门的生长。

高脂饮食会显著改变肠道菌群厚壁菌门与拟杆菌门的比例，改变特定菌种的丰度，引起代谢物的变化，如降低短链脂肪酸的含量等，从而引起肥胖。

维生素和微量元素也会影响肠道菌群。维生素D 可以增加肠道菌群的多样性，并同时增加有益菌，如嗜黏蛋白阿克曼菌和双歧杆菌的丰度。维生素A 可以增加乳杆菌的丰度。如果人体缺铁或者缺锌，那么肠道中的“胖菌”多雷拟杆菌的相对丰度便会增高。

如何预防肠道菌群改变

预防肠道菌群改变的关键在于维持良好的饮食习惯和生活方式。

西式饮食以高糖、高脂和高热量成分为主，导致变形菌门、克雷伯菌等增加，同时减少乳杆菌、双歧杆菌等有益菌的产量，引起代谢紊乱，从而诱发肥胖等代谢性疾病。

地中海饮食是一种植物性饮食习惯，以植物性成分为主，富含纤维和omega-3脂肪酸，而动物蛋白和饱和脂肪含量低。地中海饮食有助于调整肠道菌群水平，促使有益菌群增多，预防并改善肥胖。

此外，健康生活方式对维持肠道菌群的稳定和健康平衡也起着至关重要的作用，如适当运动，减轻压力，保持充足的睡眠，避免滥用抗生素和其他对肠道菌群有不良影响的药物等。

肥胖人群如何调节肠道菌群

调节肠道菌群是治疗肥胖的一种十分有效的方法，包括饮食调节、益生菌制剂的应用和粪菌移植。

肥胖人群应增加膳食纤维摄入，补充发酵食品，选择富含益生菌和益生元的食物，如酸奶、乳酸菌发酵食品、豆类等，有助于促进有益菌群的增殖。研究表明，最有效的前五个具有改善肠道菌群的膳食因子分别为人参皂苷、鼠尾草酚、青蒿素、白皮杉醇以及低聚果糖，可以适当摄入富含这些膳食因子的食物。

同时，可以通过口服益生菌和益生元制剂调节肠道菌群的平衡。

粪菌移植需要在专业医生的指导下进行，它的原理是将健康人粪便中的有益菌群移植到患者的胃肠道中，以达到重塑肠道菌群的效果。

本文作者：方颖 主治医师

审核专家：沈锡中 教授

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华大联合瑞金医院首次筛选出潜在致胖菌 肥胖或是肠道细菌“捣鬼”

深圳新闻网2024年7月24日讯（深圳商报首席记者 袁静娴）肠道是营养吸收和获取外界能量的主要场所，更是宿主和肠道菌群共生互作的舞台。一旦平衡被打破，过度营养吸收将引发肥胖等代谢性疾病。

近日，上海交通大学医学院附属瑞金医院联合华大生命科学研究院、华大基因智惠医学研究院在Cell Host & Microbe杂志发表研究成果，首次从大规模中国肥胖人群队列中筛选出潜在致胖菌——巨单胞菌，并揭示了其通过降解肠道肌醇、促进脂质吸收、导致肥胖发生的机制。研究团队鉴定了巨单胞菌与肥胖呈高度相关性，揭示了巨单胞菌与宿主遗传风险对肥胖发生存在叠加效应，并进一步阐明了巨单胞菌导致肥胖的机制。

基因组测序发现巨单胞菌与肥胖显著关联

既往研究多聚焦于有益菌的减少，鉴定了多个改善宿主代谢的新一代益生菌；然而，针对肥胖富集菌的研究目前仍十分缺乏，特定肥胖富集菌是否参与，以及如何参与人类肥胖发生仍不清楚。此外，遗传也是肥胖发生的重要因素，菌群和遗传对肥胖发生是否存在相互作用亦是领域关注的焦点问题。

在本次研究中，研究团队首先对631例肥胖人群以及374例正常对照人群粪便样本进行宏基因组测序分析，发现巨单胞菌属Megamonas在肥胖人群中显著富集。继而将1005例样本聚类为3种肠型，即以Bacteroides、Prevotella、Megamonas为核心菌属的B、P、M肠型。其中M肠型个体相较于其他肠型，展现出有更高的身体质量指数（BMI）及肥胖比例。Megamonas属的3个物种也均与BMI、体重、腰围呈显著正相关，且该结果在以色列人群队列中得到了验证，从而确立了巨单胞菌与肥胖表型的显著关联。

遗传叠加肠道菌群对肥胖有明显影响

遗传和肠道菌群是导致肥胖发生的两大关键因素。为深入探究巨单胞菌在不同肥胖遗传风险背景人群中的影响，研究团队对其中814名个体进行了全基因组测序，并量化遗传对肥胖的影响。研究发现，低遗传风险人群中，肠道菌群对BMI的解释度显著高于高遗传风险人群（8.9% vs 0.8%），并且肥胖与正常对照组的肠道菌群差异更为明显。这表明，在低遗传风险人群中，肠道微生物紊乱程度更大，对肥胖发生的影响也更大。最后，研究团队发现巨单胞菌对肥胖的影响呈现出与宿主遗传叠加的效应。

研究团队随后利用无特殊致病菌（SPF）小鼠、无菌小鼠、小肠类器官等多种模型充分论证了Megamonas rupellensis这一巨单胞菌代表物种的致肥胖作用及机制。动物模型实验结果发现，M. rupellensis对正常饮食喂养的SPF小鼠体重无显著影响，但显著促进了高脂饮食喂养SPF小鼠的体重增长及脂肪堆积。与此一致，在高脂喂养的无菌小鼠模型，M. rupellensis定植可显著提高小鼠体重增长百分比，并证实了其可明显促进肠道脂肪酸转运和脂质吸收。

机制上，研究团队深入分析了人群宏基因组数据的微生物代谢通路，在诸多肥胖富集通路中，进一步在体内外验证了M. rupellensis的肌醇降解能力。之后，研究团队论证了肌醇可抑制脂肪酸转运效率，这提示M. rupellensis的致胖效应可能是通过降解肌醇来介导的。研究团队进一步将肌醇降解通路首个关键限速酶iolG异源表达于大肠杆菌中，发现该改造后的工程大肠杆菌能显著降解小鼠肠道肌醇并促进肠道脂质吸收，从而论证了肠道微生物通过肌醇降解促进肠道脂质吸收与肥胖。

文章共同第一作者、华大基因杨芳明博士表示：“该研究通过开展大规模中国肥胖人群肠道宏基因组与宿主基因组研究，揭示了肠道巨单胞菌与肥胖发生的强关联，并证明了巨单胞菌诱发肥胖的机制，可为肥胖的诊疗提供全新的靶标菌。”