遗传 肥胖(遗传肥胖怎么瘦身)

• 1、遗传性肥胖，成功减肥的概率大吗？跟着营养师这样吃，轻松瘦下来
• 2、Nat Genetics: 肥胖也会遗传？
• 3、国际最新研究发现一种与严重儿童肥胖有关的新的遗传机制

遗传性肥胖，成功减肥的概率大吗？跟着营养师这样吃，轻松瘦下来

Nat Genetics: 肥胖也会遗传？

大家都知道，在生长发育的关键时候，父母的饮食习惯以及烹调方式会对我们的健康产生严重的影响。但是，在我们出生之前，父母亲的饮食方式也会有相似的影响吗？

来源：生物谷

一项以小鼠为对象的研究发现，幼崽出生之前父母亲的饮食习惯能够影响下一代的健康。在该研究中，科学家们发现摄入高脂饲料的小鼠生出的后代更有可能患肥胖以及糖尿病，尽管他们的代孕母鼠体重与血糖含量都正常。这排除了母鼠怀孕期间内分泌异常导致的后代健康受到影响的可能。

该研究提供了表观遗传的最新证据，解释了环境的影响能够多少改变我们的DNA遗传信息。

“从基础研究的角度看，该研究首次证明获得性代谢异常能够通过表观遗传的方式传递给下一代”，来自德国环境健康研究中心的研究员Johannes Beckers说道。

为了证明双亲的饮食本身能否影响子代的健康，研究者们将小鼠分为高脂组，中脂组以及低脂组。6周以后，高脂组小鼠开始变得肥胖而且对葡萄糖的耐受也受到的影响-即II型糖尿病的标志。

之后，研究者们将这些小鼠的精子与卵子提取出来，通过体外受精的方式将受精卵移植入健康母鼠的体内。

通过向体外受精方式出生的小鼠饲喂高脂饲料，这些小鼠相比对照组体重增加以及葡萄糖耐受紊乱症状都明显严重。对于双亲具有肥胖症状的小鼠这一症状更为明显。而低脂组小鼠体重增加幅度则最少。

“该研究表明，父母亲的饮食习惯是可以遗传的”，来自哥本哈根大学的分子生物学家Romain Barres说道。

该项研究发表在《nature genetics》杂志上。

目前为止，这些结果仅仅在小鼠水平成立，他们无法保证这些结果能够适用于人类，因此我们不必抓狂。不过，需要我们明白的一点是：表观遗传学是目前最火热的研究领域之一，人类的遗传信息可能会通过表观遗传修饰在代际间传递。我们只需要证明饮食是否是其中之一。

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国际最新研究发现一种与严重儿童肥胖有关的新的遗传机制

中新网北京12月20日电 (记者 孙自法)施普林格·自然旗下专业学术期刊《自然-代谢》最新发表一篇遗传学论文，研究人员报道了与严重儿童肥胖有关的一种新的遗传机制。这是一个与饥饿控制有关的基因异常表达导致的基因重排，大多数肥胖的常规基因检测无法检测到。

该论文介绍，黑素皮质素受体4(MC4R)激活基因位于称为下丘脑的脑区，激发饱足或不饿的感受。干扰MC4R激活或发挥功能的变异，与饥饿感持续以及儿童期肥胖有关联。

论文通讯作者、德国莱比锡大学安捷·科勒(Antje Körner)和同事等合作者一起，通过研究一位患有严重肥胖的青少年女孩组织样本，发现了一种特定基因——刺鼠信号蛋白(ASIP)基因，会在正常情况下本不表达该基因的细胞里高水平表达，这些细胞包括脂肪细胞、白细胞和由个体细胞重编程产生的下丘脑样神经元。遗传分析表明，重排将一个ASIP基因拷贝放在了一个启动子旁边——这是驱动基因表达的DNA区域，从而解释了为何该基因在每个组织中持续高水平表达。这一已确认的染色体重排的性质，还意味着大多数常规肥胖的遗传形式检测都不会发现它。ASIP会抑制MC4R的激活，因此在下丘脑细胞中非正常的ASIP表达为肥胖提供了可能的解释。

研究团队随后在超过1700名肥胖儿童的队列中特别搜索这一重排，识别出4名携带者(3名女孩，一名男孩)，并确认了其中3人的ASIP过表达。这一观察与肥胖遗传小鼠(agouti小鼠)模型一致，这一模型中肥胖是由小鼠版本的ASIP异常表达引起的。但是，直到现在才发现了人类中与肥胖有关的涉及ASIP的类似突变。

论文作者认为，在测试队列中基因重排的频率较高，需要在其他患者队列中进行额外的定向筛查。虽然在分离细胞中的这些实验支持他们的模型，但论文作者也提醒指出，他们尚未确认患者脑中的ASIP表达和MC4R抑制有关，要确定地将基因重排与人类的肥胖相关联，后续还需要进一步在人类和动物模型中进行研究。(完)