肥胖回(肥胖回引起高血压吗)

• 1、《nature》：一旦胖过，身体就记住了！科学家发现，肥胖“记忆”会保留在细胞中
• 2、为什么吃过大餐后，体重总会上涨呢？给你支个招，很快就会瘦回去
• 3、《自然》：一旦胖过，身体就记住了！科学家发现，肥胖带来的脂肪表观遗传改变，在减重后短时间不会复原，或是减肥易反弹的原因

《nature》：一旦胖过，身体就记住了！科学家发现，肥胖“记忆”会保留在细胞中

尝试过减肥的人都知道，减掉重量难，减重完了维持体重更难。

减重往往失败于反弹，这或许可以归结于行为和饮食难以永远改变，但很多时候确实也怪不得减肥人做不到长期自律。

因为，身体，它会记住“胖”啊！

今日，《自然》杂志发表了一项来自苏黎世联邦理工学院科研团队的论文，科学家们分析了一批成功减重者的脂肪组织，发现曾经肥胖带来的细胞转录变化竟然在减重2年后仍然存在。

在小鼠中进行的实验也发现，“胖过”的脂肪细胞会倾向于吸收更多的糖和脂肪，一旦接触高脂食物就会让小鼠以更快的速度“复胖”。

论文题图

研究中使用的人类脂肪组织样本来自MTSS、LTSS和NEFA三项减肥手术（BaS）相关的临床研究，有手术前（T0）和手术后2年（T1）两个时间点取得的皮下脂肪（scAT）和网膜脂肪（omAT）两种样本。纳入分析的所有参与者的BMI都至少降低了25%。健康体重者的数据作为对照组。

单细胞核RNA测序（snRNA-seq）结果显示，omAT样本中存在18个细胞簇，细胞组成在T0和T1之间并没有显著差异，但许多在T0时的差异表达基因（DEG）在T1时仍旧是失调的；scAT中也观察到了类似的结果。

也就是说，肥胖诱导的脂肪组织细胞转录变化，在减重后也没能恢复原状。

进一步分析显示，肥胖期间的转录失调在脂肪细胞、脂肪细胞祖细胞（APC）和内皮细胞中最为明显。功能上，DEG中与脂肪细胞代谢和功能相关的通路下调，纤维化和细胞凋亡相关的通路上调。

身体真会记住肥胖？

研究者在小鼠中进行了实验，先给小鼠喂食高脂饮食（HFD）一定时间长胖，再将食物改回低脂，让它们在4-8周内减重至正常体重。

HFD有12周和25周两组

研究者检测了小鼠的胰岛素敏感性、葡萄糖耐量、空腹血糖、高胰岛素血症、瘦素水平等多种指标，总的来说，仅有少数代谢指标影响持续较久，多数肥胖导致的指标恶化在减重后都恢复至正常水平。

小鼠的体重变化

但小鼠的附睾脂肪（epiAT）细胞变化却并没有那么乐观。

分析结果显示，肥胖时小鼠epiAT中巨噬细胞数量显著增加，减重后也没能回降，而且增加的主要是脂质相关巨噬细胞（LAM）和非血管周围巨噬细胞，使巨噬细胞群的结构也有了一定变化。

与人类组织的测序结果一致，小鼠epiAT中肥胖导致的DEG在减重后仍持续存在。上调的包括溶酶体活性、细胞凋亡和其他炎症途径相关基因，表明存在内质网和细胞应激；下调的主要是脂肪代谢相关基因，说明减重后仍存在脂肪组织的潜在功能障碍。

有趣的是，研究者注意到，在喂食HFD时间更长的小鼠中，没有任何DEG在减重后恢复正常表达，情况比HFD时间较短的小鼠更严重。研究者认为，这说明长时间的肥胖或相对更短的减重时间造成的“胖记忆”影响是更强的。

肥胖造成的DEG影响会持续到减重后

研究者对“胖记忆”的成因进行了分析，确定主要是表观遗传在作怪。减重后57-62%的下调DEG和68-75%的上调DEG都可以被表观遗传解释。

“胖记忆”会导致什么后果呢？

研究者分析了胖过的小鼠的epiAT，发现其葡萄糖和棕榈酸酯摄取显著增加。给小鼠再次喂食高脂饮食，可以发现它们“复胖”相较首次长胖的小鼠要更快。

目前，研究者还不能确定这种肥胖记忆能够持续多久，或许有一个时间窗，或许会一直持续……

据英国《新科学家》周刊网站11月18日报道，肥胖者在减肥后经常会体重反弹，这在一定程度上可能是由脂肪细胞内脱氧核糖核酸（DNA）的持续变化所导致，这一发现或可带来新的治疗方法。

在减掉了至少十分之一体重的超重或肥胖者群体中，大约85%的人会在一年内恢复到原来的体重。

瑞士苏黎世联邦理工学院的罗拉·卡塔里娜·欣特说，之所以会有这种情况，部分原因是人们很难长时间保持低热量饮食，尽管这一部分的作用相对较小。她说：“你无法都归咎于没有足够的意志力来维持减肥成果。”

研究还表明，大脑会将身体脂肪的急剧下降解读为危险信号并做出反应，令机体减少热量燃烧。

怎样防止反弹？

1、养成每天量体重习惯

虽然看到磅秤上的指针纹风不动很叫人沮丧，但它能起到提醒与警惕作用。体重只要稍有上升，就能及时节制、调整饮食生活，以防上升。据研究显示，每天量体重者的减肥成效，是不常量体重者的两倍。

2、衡量食物份量

买个小秤量食物份量，在家时多使用它。如此不但能避免超量，且习惯后在外用餐时，亦能目测食物份量，以免过量摄取。

3、寻找除了食物以外可以抚慰自己的事物

有些人把零食分成饼干一箱、洋芋片一箱，习惯借此来逃避内心的压力或痛苦。 试着找寻别的方法吧! 可以打电话给朋友，或者出门散散步也是??不错的方法。 最好勇敢去面对自己的心情，不是逃避想吃的食物，而是学习怎么去享受现在的食物是最重要的!

4、拥有长期目标

大部分的饮食过量都是冲动加上习惯的结果。 自己想要变成怎样的容貌、想要保持什么心态，自己思考看看吧。

资料来源：人民网、参考消息网、奇点网

（大众新闻记者 黄鑫 整合）

为什么吃过大餐后，体重总会上涨呢？给你支个招，很快就会瘦回去

很多减肥的人，都有过吃了大餐，第二天长体重的情况吧.....

享瘦芳姐每天写一篇文章，分享健康科学的减肥方法和技巧，希望你可以绕过减肥路上所有的坑！这篇希望对您有用......

都认为吃多了，长肉了，其实这是认知误区，大餐后之所以会涨秤，是“盐”吃多了，导致身体水潴留。

也就是说，长得体重其实就是水分。

这个问题的关键是这样的：

钠，主要存在于细胞外液。它与一些其他物质一起构成的渗透压，占细胞外液渗透压的90%。

因此，钠对细胞外液的容量和渗透压的维持，具有重要的作用。同样，细胞内液的钾也构成了渗透压，以维持细胞内水分的稳定。
也就是说，人体细胞外液中的“钠”与细胞内液中的“钾”含量，处于一种相对平衡的状态，是细胞内外水分恒定的根本条件。
如果吃大餐，吃进去了过量的盐，人体内钠的含量过多，细胞外液的渗透压也将随之改变。

人体为了保持一定的渗透压，就会吸收大量的水分。从而造成整个细胞外液的容量增多，甚至会造成身体水肿。

也就是说，当盐吃多了，打破了“钠钾平衡”，身体就容易水潴留。

当我们限制了“钠”的摄入量，同时增加了“钾”的摄入量，纠正了“钠钾失衡”，身体就会把多储存的水，排出体外。

所以如果你大餐后，“补救”的办法是：

第一，第二天清淡饮食，限制盐的摄入量。
第二，第二天增加蔬果的摄入量，增加“钾”的含量。
你能做到这两点，体重也就会在接下来的3-4天左右还原的。

有的人减肥太急功近利，要懂得减肥的基本原理：

每日摄入的热量小于或等于基础代谢的热量，因此科学合理的限食是减肥瘦身必须要做的事。

健康减肥你可以这样做！

今天推荐一个减肥方法：

一、三餐规律饮食，不节食更不暴食。

养成每天吃三餐的习惯，其中早餐可以吃饱，午餐和晚餐吃到7分饱。

三餐外不吃任何的高热量零食，但是饮食间隔可以低升糖水果。

二、合理科学的运动。

想要又瘦又有型就要在规律三餐的基础上增加合理的运动。

每周可以运动三天，每次运动时间可以在30--40分钟。

三、高质量的睡眠习惯。

保证每天高质量的睡眠。这样不仅能让你变瘦，还能让皮肤和精神状况变好哦。

《自然》：一旦胖过，身体就记住了！科学家发现，肥胖带来的脂肪表观遗传改变，在减重后短时间不会复原，或是减肥易反弹的原因

*仅供医学专业人士阅读参考

尝试过减肥的人都知道，减掉重量难，减重完了维持体重更难。

减重往往失败于反弹，这或许可以归结于行为和饮食难以永远改变，但很多时候确实也怪不得减肥人做不到长期自律。

因为，身体，它会记住“胖”啊！

今日，《自然》杂志发表了一项来自苏黎世联邦理工学院科研团队的论文，科学家们分析了一批成功减重者的脂肪组织，发现曾经肥胖带来的细胞转录变化竟然在减重2年后仍然存在。

在小鼠中进行的实验也发现，“胖过”的脂肪细胞会倾向于吸收更多的糖和脂肪，一旦接触高脂食物就会让小鼠以更快的速度“复胖”。

怎么只记胖不记减肥的苦啊！

论文题图

研究中使用的人类脂肪组织样本来自MTSS、LTSS和NEFA三项减肥手术（BaS）相关的临床研究，有手术前（T0）和手术后2年（T1）两个时间点取得的皮下脂肪（scAT）和网膜脂肪（omAT）两种样本。纳入分析的所有参与者的BMI都至少降低了25%。健康体重者的数据作为对照组。

单细胞核RNA测序（snRNA-seq）结果显示，omAT样本中存在18个细胞簇，细胞组成在T0和T1之间并没有显著差异，但许多在T0时的差异表达基因（DEG）在T1时仍旧是失调的；scAT中也观察到了类似的结果。

也就是说，肥胖诱导的脂肪组织细胞转录变化，在减重后也没能恢复原状。

进一步分析显示，肥胖期间的转录失调在脂肪细胞、脂肪细胞祖细胞（APC）和内皮细胞中最为明显。功能上，DEG中与脂肪细胞代谢和功能相关的通路下调，纤维化和细胞凋亡相关的通路上调。

身体真会记住肥胖？

研究者在小鼠中进行了实验，先给小鼠喂食高脂饮食（HFD）一定时间长胖，再将食物改回低脂，让它们在4-8周内减重至正常体重。

HFD有12周和25周两组

研究者检测了小鼠的胰岛素敏感性、葡萄糖耐量、空腹血糖、高胰岛素血症、瘦素水平等多种指标，总的来说，仅有少数代谢指标影响持续较久，多数肥胖导致的指标恶化在减重后都恢复至正常水平。

小鼠的体重变化

但小鼠的附睾脂肪（epiAT）细胞变化却并没有那么乐观。

分析结果显示，肥胖时小鼠epiAT中巨噬细胞数量显著增加，减重后也没能回降，而且增加的主要是脂质相关巨噬细胞（LAM）和非血管周围巨噬细胞，使巨噬细胞群的结构也有了一定变化。

与人类组织的测序结果一致，小鼠epiAT中肥胖导致的DEG在减重后仍持续存在。上调的包括溶酶体活性、细胞凋亡和其他炎症途径相关基因，表明存在内质网和细胞应激；下调的主要是脂肪代谢相关基因，说明减重后仍存在脂肪组织的潜在功能障碍。

有趣的是，研究者注意到，在喂食HFD时间更长的小鼠中，没有任何DEG在减重后恢复正常表达，情况比HFD时间较短的小鼠更严重。研究者认为，这说明长时间的肥胖或相对更短的减重时间造成的“胖记忆”影响是更强的。

肥胖造成的DEG影响会持续到减重后

研究者对“胖记忆”的成因进行了分析，确定主要是表观遗传在作怪。减重后57-62%的下调DEG和68-75%的上调DEG都可以被表观遗传解释。

“胖记忆”会导致什么后果呢？

研究者分析了胖过的小鼠的epiAT，发现其葡萄糖和棕榈酸酯摄取显著增加。给小鼠再次喂食高脂饮食，可以发现它们“复胖”相较首次长胖的小鼠要更快。

胖过一次，就会有无数次呀……

目前，研究者还不能确定这种肥胖记忆能够持续多久，或许有一个时间窗，或许会一直持续……

参考资料：

[1]Hinte, L.C., Castellano-Castillo, D., Ghosh, A. et al. Adipose tissue retains an epigenetic memory of obesity after weight loss. Nature (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-024-08165-7

[2]https://www.nature.com/articles/d41586-024-03614-9

本文作者丨代丝雨