瑞肥胖

• 1、长期吃他汀，把肝吃伤了、肌肉溶解了，谁能负责？
• 2、血脂高了，吃阿托伐他汀还是瑞舒伐他汀，哪个副作用小？请看此文
• 3、肥胖患者拔管后出现呼吸困难，解除梗阻后又出现肺水肿，为什么？

长期吃他汀，把肝吃伤了、肌肉溶解了，谁能负责？

华子遇到一位冠心病患者，做了心脏支架手术之后，恢复得不错，心绞痛的症状已经消失。医生让他长期服用瑞舒伐他汀，但他不想继续吃药。

他认为冠心病做了手术之后，就已经治好了，而他在网上查询到长期服用他汀类药物，有可能引起肝损伤、横纹肌肉溶解症等不良反应，所以问医生，如果长期吃药出了问题，谁能负责？

华子告诉他，自己生出的疾病，当然要自己负责。绝大多数的冠心病，都是自己造成的后果。他患冠心病的原因，是因为冠状动脉发生粥样硬化，造成动脉管腔狭窄，导致心脏供血不足。

很多人在青少年时期，动脉中就会出现“脂纹”，之后需要数十年的时间才会缓慢进展为动脉粥样硬化。高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动等因素，会加速疾病的进展。但这些因素，都可以控制，延缓疾病的进展。

也就是说，绝大多数人患冠心病的原因，是自己忽视健康，不去控制危险因素的后果，所以有了问题，只能自己承担，怨不得别人。

冠状动脉出现粥样硬化，并不会局限在一根血管，而是会累及多个血管。即使通过支架把狭窄的部位撑开了，但还有其他部位仍然存在硬化斑块。而冠心病的危险程度，与动脉狭窄的程度不成正比，不稳定斑块的破溃，诱发血栓形成才是冠心病患者面临的真正危险。

他汀类药物可以降低胆固醇，延缓动脉粥样硬化的进展，同时还可以抑制炎性、氧化反应，改善动脉内膜的代谢，使不稳定的斑块变成稳定斑块，减少破溃概率。甚至还可以使斑块的体积缩小，达到逆转斑块的效果。

他汀类药物，需要持续服用，才会发挥较好的心血管保护效果。

如果已经患有冠心病、心梗、脑梗，或是做过心脏支架、搭桥手术的人，服用他汀类药物之后，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平应当降至1.8mmol/L以下，才能产生较好的预防心脑血管疾病的作用。

中国人对他汀类药物的耐受性较低，为了减少药物不良反应的发生，初始LDL-C水平不高的人，可以选用中效他汀（常用普伐他汀、匹伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀等），或是低剂量的强效他汀（阿托伐他汀、瑞舒伐他汀）。

他汀类药物剂量翻倍，对LDL-C水平的降低幅度仅能增加6%。所以如果中等剂量的强效他汀，仍然不能控制LDL-C水平达标时，不建议继续增加他汀类药物的剂量，而是考虑与胆固醇吸收抑制剂（麦折依布）进行联合用药。可以避免使用大剂量他汀造成的药物不良反应。

他汀类药物也可以与PCSK9抑制剂（依洛尤单抗、阿利西尤单抗等）联用，对LDL-C水平控制较好，但价格较贵。如果LDL-C初始值较高，不能降低到1.8mmol/L，那么只要能把LDL-C水平降低50%，也可以产生不错的预防疾病作用。

人体的胆固醇有80%都在肝细胞内合成，所以肝细胞是他汀类药物主要的“工作场所”，可能会对肝功能造成影响，引起转氨酶（AST、ALT）升高。

他汀类药物对肝功能的影响是可逆的，在停药之后就会恢复正常。所以现在的看法认为，他汀类药物并不会造成肝脏真正的损伤，但可能会影响肝功能。在用药期间，建议每半年复查一次肝功，如果AST、ALT升高超过正常值3倍（大于120U/L）时，需停药。

在转氨酶恢复正常之后，可以更换另一种他汀类药物，继续服药。

他汀类药物有可能造成肌肉损伤，出现肌肉酸痛、乏力的症状，但出现横纹肌溶解症的概率非常罕见。

建议在用药之前测量肌酸激酶（CK）的基础水平，在出现严重肌肉酸痛、乏力的症状时，检测CK水平，如果超过基础水平10倍，或是正常上限5倍（1000U/L）时，需要停药。等CK值恢复正常之后，可以更换为另一种他汀继续服用。

有研究说，他汀类药物导致肌肉损伤，可能与影响肌肉细胞合成辅酶Q10相关，所以在用药期间，补充辅酶Q10有可能减少肌肉疼痛的不良反应。

还要注意他汀类药物与其他药物相互影响，辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀，都通过CYP3A4酶代谢。水果中的葡萄柚（西柚）会抑制CYP3A4酶的活性，所以服用上述他汀类药物时，要避免大量食用葡萄柚。

大环内酯类抗生素（红霉素、阿奇霉素、克拉霉素等），康唑类抗真菌药（酮康唑、伊曲康唑等），P-糖蛋白抑制剂（环孢菌素）等药物会影响CYP3A4酶活性，造成相关他汀类药物代谢减缓，出现蓄积作用，在联用时要加以注意。

总结一下，长期服用他汀类药物，可以预防动脉斑块的破溃，对心脑血管疾病有很好的保护作用。虽然服用药物有可能出现不良反应，但轻度不良反应很容易耐受，出现严重不良反应的概率极低。只要在医生指导下合理用药，做好不良反应监测，就可以避免严重不良反应的发生。

对用药有疑惑，请咨询医生或药师。我是药师华子，欢迎关注我，分享更多健康知识。

血脂高了，吃阿托伐他汀还是瑞舒伐他汀，哪个副作用小？请看此文

在“三高”之中，高脂血症的发病率是最高的，其带来的心脑血管意外的风险并不低于高血压和糖尿病。治疗高脂血症，要从生活方式干预和药物治疗两个方面着手。其中，药物治疗时主要应用的药物是他汀类药物。

在所有的他汀类药物中，阿托伐他汀和瑞舒伐他汀在临床上的应用是最多的，很多朋友会疑惑：如果在体检过程中，发现了血脂升高，到底应该选择阿托伐他汀还是瑞舒伐他汀？今天我们就聊一聊这方面的问题。

血脂指的是血液中脂类物质的水平。血脂并不是一个指标，而是血液中脂类物质的总称，在做血脂化验后，至少会得到4个指标，分别是：总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯。在这些指标中，除了高密度脂蛋白胆固醇升高对人体有益处之外，其余的3个指标升高都会对人体造成不良的影响。

高密度脂蛋白和低密度脂蛋白都是胆固醇的运输工具。低密度脂蛋白负责把胆固醇由肝脏运往全身，而高密度脂蛋白的作用则是把周身的胆固醇运回肝脏。因此，高密度脂蛋白胆固醇水平升高（好胆固醇），会对人的心脑血管起到保护作用，而低密度脂蛋白胆固醇（坏胆固醇）升高，会导致血液中的胆固醇含量增加，更容易引发心脑血管疾病。

低密度脂蛋白胆固醇升高以后，会触发动脉血管内膜的炎症反应，造成血管内膜受损。血液中的脂类物质就会沉积在内膜受损处，形成动脉硬化斑块。随着时间的延长，动脉斑块会越长越大，造成血管狭窄，血流减少，器官供血受到影响，就会引发一系列的疾病，其中比较常见的有冠心病、心绞痛、急性心梗、脑梗死等。

更让人担心的是：高脂血症和高血压、糖尿病互为因果，互相促进。血脂升高以后，会导致肥胖，增加血液的粘稠度，引发胰岛素抵抗，从而大大地提高了高血压、糖尿病和高尿酸血症的发病率，这几类疾病狼狈为奸，互相促进，大大加速心脑血管疾病疾病的进程。

他汀类药物主要的作用是：降低血液中的低密度脂蛋白胆固醇的水平，同时还有轻度降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白胆固醇水平的作用。人体的胆固醇只有20%左右来自于食物，剩余的80%都是来自于肝脏合成的。

当低密度脂蛋白胆固醇高于4.1，或总胆固醇超过6.2，朋友们就无法简简单单通过控制饮食来使血脂达到理想水平，此时，就需要服用他汀类药物了。

他汀类药物可以直接作用于肝脏（胆固醇的主要合成途径），抑制肝脏合成胆固醇，从而减少血液中的胆固醇水平，达到降低低密度脂蛋白胆固醇的水平，减少心脑血管疾病发病的几率。

阿托伐他汀和瑞舒伐他汀同属于第3代的他汀类药物，都属于中-高等强度的降脂药物，药效长，服用方便。因此，大多数医生都建议高脂血症的朋友服用这两种药物。两种药物有何区别？主要体现在以下几个方面：

• 降脂强度：两种药物都属于中-高等强度的降脂药物，随着服用剂量的不断增加，两种药物的降脂强度都会不断地提升。两种药物都能使血脂水平下降超过50%。所以，对大多数朋友来说，服用两种药都可以达到控制血脂水平的目的。有些报告称：瑞舒伐他汀的降脂强度要略高于阿托伐他汀。但这种区别并不明显，对大多数朋友来说，并没有明显的意义

• 肝脏功能影响：肝脏损害是他汀类药物常见的副作用。两种药物都作用于肝脏，因此。对肝脏功能都有一定的影响。但是，阿托伐他汀由于需要在肝脏内代谢，因此肝损害的发病率要高于瑞舒伐他汀，瑞舒伐他汀大多数都是通过肾脏代谢，仅有少量通过肝脏代谢，对肝脏功能的影响并不明显。

• 肾脏影响：阿托伐他汀对肾脏功能并没有明显影响，对肾功能严重异常的朋友来说，服用阿托伐他汀也不会对肾功能造成不利的影响。瑞舒伐他汀大部分需要从肾脏代谢。因此，严重的肾功能障碍的朋友服用瑞舒伐他汀时需要慎重。但对大多数身体健康的朋友来说，瑞舒伐他汀一般不会造成严重的肾脏损害，可以放心服用。

• 肌肉损害：他汀类药物引发的肌肉疼痛是比较常见的。在目前7种他汀类药物中，瑞舒伐他汀引发的肌肉疼痛的发病几率是最高的，如果控制不好，很容易发展成横纹肌溶解症，严重时甚至会出现肾功能衰竭。因此，不可小觑，服用两种药物，如果出现了肌肉疼痛的症状，需要及时去做医院做相关化验，如果确定为横纹肌溶解症，必须马上停药，防止肾脏出现意外。

• 对神经系统的影响：阿托伐他汀是一种脂溶性药物，可以透过血脑屏障，服药的朋友容易出现头晕、失眠等神经系统症状。而瑞舒伐他汀是一种水溶性药物，它不能通过血脑屏障，因此，不会引起神经系统症状，比较适合于老年朋友服用。

事实上，两种药物并没有谁更好的概念，由于作用机制和代谢途径存在一定的差异，所以在药效和副作用方面存在一定的差异，不同的朋友们可以根据自身情况选择不同的药物。

阿托伐他汀和瑞舒伐他汀都是中-高等强度的降脂药物，随着使用剂量的增加，其降脂强度会逐渐提升，但是随着剂量的增加，其副作用发生几率也会出现相应的增加，有些文献报道表明，瑞舒伐他汀的降脂效果要略高于阿托伐他汀，但对大多数朋友来说，服用两种药物都可以达到良好的降低血脂的目的。

阿托伐他汀的肝损害的发病率要高于瑞舒伐他汀，但是肌肉损害的发病率要低于瑞舒伐他汀，瑞舒伐他汀对肾功能的不良影响较阿托伐他汀明显升高。阿托伐他汀容易引起老年人的头晕失、眠等症状，瑞舒伐他汀则没有这方面的影响，瑞舒伐他汀引发肌肉疼痛的几率要高一些。这两种药物相比较而言，并不能评价出到底谁比谁更好，朋友们需要根据自己的实际情况，选择不同的药物。

关于“血脂高了，到底应该选择瑞舒伐他汀还是阿托伐他汀”的问题，今天就聊到这里，如果您赞同张医生的观点，欢迎您关注、点赞或留言，创作不易，感谢支持，如果您还有其他的问题或看法，也欢迎您在留言区留言，好的问题也是我创作灵感的重要来源，期待着您对我的帮助。我是神外医生张伟，我们下次再见。

参考文献

[1] Berger S, Raman G, Vishwanathan R, et al. Dietary cholesterol and cardiovascular disease: a systematic review and meta‑analysis[J]. Am J Clin Nutr, 2015, 102(2):276‑294. DOI: 10.3945/ajcn.114.100305

#21天图文打卡挑战##谣零零计划##生命召集令超能团#@月光海棠@想好好做医生的胖子@于福田医生

肥胖患者拔管后出现呼吸困难，解除梗阻后又出现肺水肿，为什么？

作者：李想 | 审核：丁一 | 编辑：李想

病例介绍

一个43岁的男性患者，体重105kg, 因“胆囊结石伴胆囊炎”收治入院，在全麻下行“腹腔镜下胆囊切除术”。

患者既往无心肺疾病病史，有长期吸烟史，一般情况良好，术前各项化验检查也未见明显异常。胸片提示：胸腔积液，ASA分级为 Ⅱ级。

麻醉过程：丙泊酚90mg,舒芬太尼35ug,顺式阿曲库铵20mg静脉快速诱导，插入气管导管时追加丙泊酚30mg，顺阿曲库铵5mg。

术中应用丙泊酚、瑞芬太尼维持，手术过程顺利，手术历时1小时，术中生命体征平稳。术中共输注复方氯化钠700ml，琥珀酰明胶500ml，出血量20ml。

拔管后呼吸困难

手术结束后，停止泵注丙泊酚瑞芬太尼6分钟后苏醒，自主潮气量350ml左右，患者不耐受气管导管，随即拔出。

拔出气管导管后患者出现呼吸困难，三凹征，吸氧状态下氧饱和度持续下降最低65%，心率125次/分。

迅速给予加压给氧，氧饱和度恢复，并置入鼻咽通气道，考虑手术时间较短，怀疑肌松药代谢不完全，给予新斯的明1.5mg静脉注入，患者氧合恢复，意识清楚，送至PACU。

患者入恢复室吸氧状态下氧饱和度93-94%，拔出鼻咽通气道后间断咳嗽，并咳出带痰粘液，但并未引起大家注意，在PACU内观察半个多小时送回病房。

术后6小时左右麻醉值班医生接到病房通知，患者回病房后持续咳出血性粘痰，值班医生迅速与主麻医生沟通，予呋塞米20mg,甲泼尼龙80mg,并限制液体入量。患者症状好转，呼吸科会诊建议行胸片检查。胸片示双肺肺水肿。如图所示。

图1左：术前一天胸片 中：手术当天胸片 右：术后一天胸片

我们再次回顾病例，患者拔管后即刻出现出现呼吸困难、心率增快、可见三凹征，随后氧饱和度下降。患者术中液体入量仅为1200ml，由液体过量引起肺水肿可能性较低。

置入鼻咽通气道后呼吸通畅，患者症状好转，氧饱和度上升至93-94%，利尿及激素治疗有效，因此初步判断，该肥胖患者可能是在拔管后，由于上呼吸道梗阻导致了负压性肺水肿。

负压性肺水肿

01 概 念

负压性肺水肿也叫梗阻后肺水肿，是因患者出现急性上呼吸道梗阻后试图用力吸气所产生的胸腔内和跨肺负压绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤，并于梗阻解除后很快出现的非心源性肺水肿。

成人发生负压性肺水肿最常见的原因是气管插管时或全身麻醉拔管后喉痉挛所引起的上呼吸道梗阻，这种情况几乎占到50%，所以不少人认为这是一种麻醉并发症，甚至是致命性的，往往不易被麻醉医生识别和诊断，应引起临床高度重视。

02 分 类

心源性负压肺水肿

右心排血量超过左心室,增加的血流量滞留于肺血管内，肺毛细血管静水压升高，通过肺毛细血管壁滤出,产生急性肺水肿。

非心源性负压肺水肿

肺毛细血管通透性增加，肺毛细血管压力增加，血浆胶体渗透压降低，淋巴循环障碍，组织间隔负压增高。

03 发病机制

机制1：胸内压突然改变，导致大量液体移位，导致负压性肺水肿的发生。患者在对抗上呼吸道梗阻时的用力呼吸，引起胸内负压明显增加。压力传导至胸内其他位置，导致静脉回心血量增加，肺静脉压增加，同时减少了间质静水压，引起液体由肺毛细血管向肺间质及肺泡移动。同时儿茶分娩分泌增多、左心室后负荷增加、心肌收缩力下降、肺动脉阻力上升等都会促进形成肺水肿。

机制2：呼吸对抗呼吸道梗阻使机械应力增加，可能会引起肺泡上皮和肺毛细血管管壁破裂，导致肺毛细血管通透性增加及高蛋白肺水肿。

多由上呼吸道梗阻引起，如拔管时喉痉挛，喉内异物，口咽部手术，阻塞性呼吸困难，肥胖颈短，喉罩移位。

04 诊 断

• 上呼吸道梗阻史。

• 梗阻解除后数分钟或数小时内突然呼吸困难、呼吸增快,缺氧，高碳酸血症。

• 粉红色泡沫痰。

• 无心衰体征（颈静脉怒张、肝脾大）。

• 中心静脉压、肺动脉压、肺毛细血管楔压均正常。

05 鉴别诊断

1.心源性肺水肿有新发的左心功能不全，诱发因素包括急性心肌缺血、心肌梗死和(或)严重心律失常，诊断需超声心动图检查证实。

2.变态反应引起的肺水肿患者暴露于已知或未知过敏原之中,突然发病,通常伴有皮疹、荨麻疹,支气管痉挛和血流动力学改变是其典型表现,过敏原试验可帮助临床明确诊断。

3.神经源性肺水肿是由于脑血管意外、脑肿瘤、脑外伤、癫痫大发作等脑病变引起的肺水肿，因此也叫脑源性肺水肿。

4.液体超负荷引起的肺水肿；5.急性呼吸窘迫综合症或急性肺损伤引起的肺水肿。

06 预防措施

充分吸引分泌物，适当时机拔管：①患者完全清醒;②肌松药及阿片类药物残余作用已完全消失;③吸40%氧时SpO2>96％④呼吸机显示的最大吸气力至少达2.45～2.94kPa(25～30cmH,O),潮气量≥5ml/kg;⑤循环功能稳定：保证气道稳定前避免降低麻醉深度，静脉给予利多卡因，预防喉痉挛，变更体位尽量选用气管导管，避免喉罩移位。

07 治疗措施

气道通畅

• 解除梗阻

喉痉挛最多见—丙泊酚、肌松药,气管插管

• 开放气道

85%病人需气管插管

改善氧合

• 增加FiO2

• 降低肺泡表面张力,

• 减少泡沫痰，可用20%-30%酒精加到湿化瓶，鼻导管吸，是有效的去泡剂

• 肺通气保护策略

循环稳定

必要时加用血管活性药物、正性肌力药物

利尿

速尿0.5-1mg/kg，减少肺间质和肺泡内过多液体，大量利尿应加强监测内环境和电解质

限制入量

限制液体输入，有争议

激素使用

• 改善毛细血管通透性减少液体渗出，

• 有研究认为NPPE病变有可能是物理损坏肺泡和毛细血管，类固醇可能有用

小结

肥胖患者较体重正常体重患者更容易出现上呼吸道梗阻，并且更不耐受缺氧，多种因素都使得肥胖患者出现负压性肺水肿的几率高于正常人群，因此在肥胖患者，我们要更加注意拔管时机的选择，及时使用鼻咽口咽通气道等装置，避免气道梗阻发生。

参考文献

[1]

Madeline J. Nykamp, MD,ect. Negative Pressure Pulmonary Edema After Electroconvulsive Therapy[J].IMAGES IN CLINICAL ECT, 2021;37: 220–221.

[2] 刘进，等.肥胖患者的麻醉[J].麻醉学临床病案分析141-144.

转 载 声 明

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