肥胖为什么导致血压高(肥胖为什么导致性早熟)

• 1、为什么胖人容易得高血压？
• 2、高血压危险因素系列：肥胖和超重，高血压的帮凶
• 3、警惕！近八成肥胖者患有高血压

为什么胖人容易得高血压？

近些年来，我国的胖人快速增多，高血压患者也快速增多，2020年到2022年我国的调查统计发现， 18岁以上居民的超重率、肥胖率分别是34.6%和17,8%，男性高于女性，特别是农村高于城市。高血压呢？18岁以上居民患病率是31.6%，也是男性高于女性，农村高于城市。这就提示肥胖和高血压是有联系的，胖人容易得高血压。

调查发现，高血压发病率及发病风险是和体重指数高、肥胖程度成正比的。胖人越胖，血压就愈加升高，体质量指数（BMI），就是体重指数，每增加1kg/m2（公斤/平方米），血压就会升高1.47/1.13mmHg。而且肥胖也看体型，大腹便便的人，即使体重不算太重，但随着腰围增加，发生高血压的风险也会增加。研究发现，腹围增加10厘米，相当于3寸左右，新发高血压的风险就会增加18%。所以腹围增加被认为是新发高血压的独立危险因素（为什么说大腹便便的“腹型肥胖”特别不好？因为都是“白色脂肪”）。

调查发现，无论男女，我国肥胖人群中中青年人比例是最高的，这也和近年来中青年人群中高血压患病率上升趋势明显相一致。

国内外有关高血压的指南，都把肥胖作为高血压的一个重要危险因素。

当然是与肥胖有关！

胖人肥胖，主要是身体里的脂肪组织增多，皮下脂肪多，尤其是内脏脂肪多。而内脏脂肪是会在身体里引起炎性反应的。

不少高血压患者都知道，在引起高血压的机制里，有一条很重要，就是身体里的“肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）”激活，兴奋了。这个系统一活跃，就会产生很多种收缩血管、升高血压的物质。

研究就发现，在胖人的脂肪组织里，血管紧张素原含量特别高，是不肥胖的人的两倍。这个血管紧张素原，就是血管紧张素的前身，所以胖人身体里的血管紧张素系统就格外活跃。各种可以升高血压的物质比如肾素、血管紧张素原、血管紧张素、醛固酮都是明显增加的。这样一来，血管“紧张”度增加，血容量增多，血压就升高了。

还有，胖人肥胖，身体糖脂代谢紊乱，内分泌紊乱。这当中很重要的一个因素，就是身体组织对胰岛素产生了抵抗。正常情况下，胰岛素是要帮助葡萄糖进到细胞里代谢的。可发生了“胰岛素抵抗”后，身体的细胞对自家的胰岛素不敏感了，代谢就受影响了，这就迫使身体分泌更多的胰岛素来发挥作用，自身的胰岛素就增多了。

胰岛素分泌多了，问题也就来了。

自身胰岛素多了，会出现高胰岛素血症，就会使身体里的交感神经系统兴奋。交感神经系统大家都熟悉，它一兴奋，就会血压升高、心率加快。

高胰岛素血症还会作用在肾脏，使肾脏原本要排出去的钠盐重吸收增加，这样身体里的钠（盐）就增多了。盐多水多，血量也增加了。血管就那么多，容量就那么大，血量多了，血压就高了。

肥胖也会使肾脏的结构变化，使肾脏排钠减少。

所以，胖人的高血压还和身体里的钠（盐）多、水多关系密切，起因是钠（盐）多。这样看来，说“胖子喝凉水都胖”，也不无道理。

肥胖本身也会引起交感神经兴奋。研究发现，皮下脂肪、内脏脂肪的含量是和交感神经的兴奋性成正比的。

所以，肥胖有多种途径引起高血压，这还没算上高血糖、高血脂和肥胖的其他影响呢！

当然可以。体重减一减，血压降一降，这也是事实。

研究发现，体重每降低1kg（公斤），血压降低1.05/0.92mmHg。每减重10kg，血压可以降低5～20mmHg。所以，减轻体重就成了胖人改善生活方式降低血压的首选。临床上有些肥胖的高血压患者，减重后血压可以恢复到正常而停服降压药呢！

减体重减到什么程度为好？当然是要不超重最好。目标是，体质量指数（BMI）≤24kg/m2，腰围男性＜90cm，女性＜85cm。

胖人的高血压也不能就等着减肥，该吃药还得吃药，不过降压药选择也有些讲究，咱们后续再说。

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心血管内科侯晓平

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高血压危险因素系列：肥胖和超重，高血压的帮凶

肥胖和超重是引发高血压重要危险因素之一。今天就带大家深入了解它是如何引发血压升高的。

1.血流动力学改变

肥胖和超重会导致血流动力学的显著变化：

• 心输出量增加：肥胖者体内脂肪组织增加，代谢需求增加，导致心输出量（CO）增加。心输出量是指每分钟由一侧心室射出的血液量，它反映了心脏在单位时间内向全身输送血液的能力，是衡量心脏泵血功能的重要指标。心输出量增加，使得心脏需要更用力地泵血，从而导致血压升高。另一个后果是，肥胖造成心脏负荷过大，长期以往，会损害了心脏的健康。

• 外周血管阻力增加：尽管肥胖者的初始血压升高主要由于心输出量增加，但随着时间推移，外周血管阻力也会增加。外周血管主要是小动脉和微动脉组成，可以简单理解为相对于主动脉而言动脉部分，处在更偏远的末端。当外周血管阻力增加时，心脏需要更大的压力才能将血液泵送到全身，从而导致血压升高。因此肥胖引起的外周血管阻力增加与高血压的发生密切相关。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

肥胖和超重会激活RAAS系统：

• RAAS系统激活：之前说过，RAAS起到维持血压和体液平衡的作用。肥胖者的腹部脂肪堆积会对肾脏造成压迫，导致肾素分泌增加。肾素激活血管紧张素原生成血管紧张素I，进一步转化为血管紧张素II，后者引起血管收缩，增加血压。前面文章里用水管接水龙头打过比方，越细的水管，管内水压越大。

• 醛固酮分泌增加：血管紧张素II还会刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，导致肾脏对钠和水的重吸收增加（水钠潴留），进一步增加血容量和血压。

3.交感神经系统激活

肥胖和超重还会激活交感神经系统：

• 交感神经兴奋：人体的交感神经系统主要负责调控身体的“战斗或逃跑”反应，即能引发心率加快、心肌收缩力增强，使心脏输出量增加，外周血管收缩。也就是说，肥胖和超重增加血压肥胖者的交感神经系统活性增加后，导致肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。这些激素会直接引起血管收缩，增加外周阻力（见上述“外周血管阻力增加”部分），从而导致血压升高。

• 代谢紊乱：交感神经系统的激活还会导致代谢紊乱，进一步加剧胰岛素抵抗和血糖异常。

4.水钠潴留

肥胖和超重会导致水钠潴留：

• 钠潴留：肥胖者的肾脏对钠的重吸收增加，导致体内钠离子和水的潴留。这种水钠潴留会增加血容量，从而导致血压升高（参见上一篇《高血压危险因素系列：你知道高盐饮食是如何慢慢引发高血压的吗？》对水钠潴留机制的描述）。

• 肾脏负担加重：肥胖还会对肾脏造成机械性压迫，影响肾脏功能，进一步加重水钠潴留。

5.炎症和氧化应激

肥胖和超重会引起慢性低度炎症和氧化应激：

• 炎症反应：肥胖者的脂肪组织会分泌多种炎症因子（如TNF-α、IL-6），这些炎症因子会干扰胰岛素信号通路，导致胰岛素抵抗，进而引起血压升高。

• 氧化应激：肥胖还会增加体内的氧化应激水平，损伤血管内皮细胞，导致血管功能障碍，进一步升高血压。

6.胰岛素抵抗

肥胖和超重会加剧胰岛素抵抗：

• 胰岛素抵抗：肥胖者体内脂肪组织增加，导致胰岛素抵抗加重。胰岛素抵抗是指身体对肝脏分泌的胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素不能有效地促进葡萄糖的摄取和利用，因此它使得人体不仅会导致血糖升高，还会通过多种机制（如激活RAAS系统、增加交感神经活性）升高血压。

• 代谢综合征：肥胖是代谢综合征的核心因素之一，代谢综合征包括高血压、高血糖、高血脂和胰岛素抵抗等多种代谢异常。

7.脂肪因子失衡

肥胖和超重会导致脂肪因子失衡：

• 脂肪因子：肥胖者的脂肪组织会分泌多种脂肪因子（如脂联素、瘦素），这些脂肪因子的失衡会影响血管功能和血压调节。

• 脂联素减少：脂联素具有抗炎和抗高血压的作用，肥胖者脂联素水平降低，会进一步加重高血压。

8.睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）

肥胖和超重常伴随睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）：

• OSAS：肥胖者常伴有OSAS，夜间反复的呼吸暂停会导致缺氧和交感神经激活，进一步升高血压。

总结

通过上述介绍可以看出，肥胖和超重通过多种机制，林林总总，共同导致了血压升高，并最终引发高血压。因此，控制体重、改善生活方式（如增加运动、健康饮食）和药物治疗是预防和治疗肥胖相关高血压的重要措施。希望通过今天的介绍，可以引起大家对体重管理的重视程度。大家还有什么想说的或想了解的，欢迎关注我并留言评论！

警惕！近八成肥胖者患有高血压

本报讯(记者 柴嵘)今天是全国高血压日，今年的主题是“健康体重，理想血压”。北京安贞医院高血压中心一区主任王运红介绍，超重、肥胖可导致血压升高，近五分之四的肥胖人群同时患有高血压。合理控制体重，有助于降低高血压发病风险。

我国成年人高血压的诊断标准为：在未服药的情况下，三次非同日血压监测，诊室血压收缩压大于等于140毫米汞柱和/或舒张压大于等于90毫米汞柱。根据该标准，我国约有2.45亿名成年高血压患者。其中，近八成肥胖人群是高血压患者。

王运红介绍，超重和肥胖可导致血压升高。一方面，超重、肥胖人群的胰岛素等激素调节异常，促进高血压发生、发展。过多的内脏脂肪也会压迫肾脏，不利于血压控制。另一方面，这类人群更加容易发生睡眠呼吸暂停，增加夜间高血压发病风险。