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肥胖性心肌病的定义(肥胖性心肌病的超声心动指标)

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肥胖可致心肌病,增猝死风险!JACC子刊研究

JACC子刊上发表的一项新的病例对照研究表明,肥胖本身可能会导致肥胖型心肌病,进而会导致心原性猝死。肥胖型心肌病导致的心原性猝死最常见于40岁左右的肥胖男性。

本研究通过对4492例心原性猝死者的尸检发现,与正常体重(BMI 18.5~24.9 kg/m2 )的人相比,肥胖(>30 kg/m>30 kg/m2 )者心脏肥大的发生率高出55倍。

肥胖型心肌病患者的心脏重量高于肥胖对照组和正常体重对照组。与正常体重者相比,肥胖对照组的心脏重量也稍有增加

即使将没有冠脉疾病、高血压、糖尿病或瓣膜病等心脏疾病的肥胖者的心脏重量超过550克(男性)或450克(女性)定义为肥胖型心肌病。

研究发现,肥胖型心肌病的特征是右心室肥大和对称性左心室肥大,没有肌细胞紊乱,只有少数表现为纤维化。

研究将年龄和性别匹配了肥胖对照组(n=106)和正常体重对照组(n=106),两组的心脏形态正常,男性重量<550 g,女性重量<450 g。

研究人员从4492例心原性猝死病例中诊断了53例肥胖型心肌病。在正常体重的患者中,有14例出现不明原因的心脏肥大。

肥胖型心肌病患者的平均死亡年龄为42岁,大多数为男性(64%),男性比女性年轻(40岁vs. 45岁)。

肥胖型心肌病患者的平均心脏重量为598 g。

与匹配的对照组相比,肥胖型心肌病患者的右心室和左心室壁厚度增加。与正常体重对照组相比,肥胖型心肌病患者的右心室心外膜脂肪增加。

7例(13%)肥胖型心肌病患者存在左心室纤维化。

研究者指出,肥胖型心肌病的原因尚不完全清楚。心脏脂肪沉积、脂肪变性和脂肪性心脏通常用来描述肥胖心脏。

肥胖者的心外膜脂肪增加可能导致心肌病的发展。但只有一小部分猝死患者有心肌纤维化,肥大的心肌细胞本身可能容易发生心律失常,而不是纤维化。

研究者还指出,目前,尚不能确定导致这种情况的唯一因素是肥胖,尚需进一步研究肥胖者是否有潜在的遗传倾向,并对死者家属进行研究以确定他们是否面临心脏肥大的风险。

同期述评指出,如此大样本的尸检数据提出肥胖本身会导致心脏异常,从而导致猝死。但只有13%的肥胖型心肌病患者存在心肌纤维化,这表明心肌纤维化不是心原性猝死的主要原因。

来源:Obesity Cardiomyopathy in Sudden Cardiac Death:A Distinct Entity? A Comparative Study. JACC Adv. 2023 Jul, 2 (5) 100414

载: 请标明“中国循环杂志”

胖出来的心肌病

肥胖不仅是一种疾病,还是导致多种慢性病发生的危险因素。北京医院心内科主任医师何青表示,近几年肥胖者越来越多,诱发的各种健康问题也越来越多。

国内外多项长期研究结果显示,肥胖是心血管病(包括冠心病、脑卒中和高血压等)患病和死亡的一个重要独立危险因素。人发胖之后会发生许多代谢改变。血液中的坏胆固醇和脂肪含量会增高,对血管有保护作用的好胆固醇则会减少。多余脂肪对血管和心脏的压力也增加了这些器官的负荷,很容易引起动脉粥样硬化和高血压,严重者则发展为冠心病和脑卒中。曾有一位患者除肥胖外身体一直没啥大毛病,后来发现患了睡眠呼吸暂停综合征,还查出了心肌病。这背后的根源就是过度肥胖。

何青表示,过度肥胖可能引发肥胖性心肌病。人们过去对这类疾病了解很少,近年来才逐渐关注。患者多为肥胖(体质指数大于33)的青年男子,前期几乎没有任何预兆,常常突然发生心功能衰竭,有较高猝死风险。经过较长的无症状期后,最早、最常见的症状是运动后呼吸困难,端坐呼吸。这些症状是心脏舒张功能受损所致,患者的心排出量增高,心脏收缩功能正常,近期体重增加可导致症状加重,部分患者还伴有睡眠呼吸暂停综合征。何青说,除了配合医生用药治疗外,积极减肥、恢复正常体重是治疗肥胖性心肌病最有效的长期治疗方案。

何青建议,大众应充分认识到肥胖对健康的多重危害,积极行动起来,改变不良的生活习惯,将体重保持在健康水平。除了注意健康饮食,还要坚持适当的运动,快走、游泳、瑜伽等都是不错的选择。(记者汪颖)

受访专家:北京医院心内科主任医师 何 青

来源:人民网-生命时报

肥胖性心肌病

肥胖性心肌病是指肥胖者出现的心肌病变,且不能由高血压、糖尿病、冠心病以及其他已知疾病所解释,这种心肌病变会导致左心室功能受损,表现为收缩性或舒张性心力衰竭,临床谱较广,从无症状亚临床心功能障碍至晕再匀粤分级Ⅳ级扩张性心肌病。

肥胖者心脏结构会发生多种改变,包括左心房增大,左心室离心性肥厚和左心室扩张。部分出现右心室肥厚及扩张,与肥胖造成的阻塞性呼吸睡眠障碍及肺动脉高压无关。

肥胖性心肌病的发生发展受到多种因素影响,血流动力学异常为始动因素。肥胖者循环血量及心输出量增加,左心室壁在持续高压作用下,出现离心性肥厚,室壁增厚不能代偿心室扩张时,心室收缩功能就会下降。心肌逐渐发生重构,心肌细胞肥大、纤维化并伴有间质胶原沉积,长期左心衰竭可使肺静脉压升高,最终出现肺动脉高压和右心衰竭。各种代谢紊乱也参与了心肌病变的发展过程。肥胖者常存在胰岛素抵抗,使心肌细胞对脂肪酸摄取过度,心肌耗氧增加,脂肪酸代谢中间产物如长链非酯化脂肪酸、神经酰胺等积聚会损害心肌细胞。酝糟早葬增燥糟噪等研究发现心肌细胞内三酰甘油含量与月酝陨呈正相关,心肌细胞脂肪变性也会导致扩张性心肌病。

肥胖患者体内慢性炎症介质的基因表达上调,保护心肌的脂联素被抑制,心肌细胞线粒体生物合成功能紊乱,也都参与了心肌病的发生发展。微血管和内皮细胞功能异常也与肥胖性心肌病的发生有关。肥胖者内皮功能异常会引起小血管异常收缩和微血栓形成,微小心肌组织的梗死和再灌注损伤使心肌病变逐渐发展。

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