糖尿病学深(糖尿病ins)

北京日报客户端 2025年01月24日 03:19 0

文章目录：

1、糖尿病“冷知识”：司马相如为史载患病第一人，胰岛素挽救无数人
2、美国华盛顿大学医学院最新研究：糖尿病与“呼吸”有关
3、三分钟带你走完几千年的《糖尿病简史》

糖尿病“冷知识”：司马相如为史载患病第一人，胰岛素挽救无数人

胰岛素大大缓解糖尿病患者的症状，不仅能延长患者生命，而且能极大地提高生活质量，能够让糖尿病患者过着和正常人一样的生活。在人类发展的历史长河中，胰岛素无疑是最伟大的发明之一。

作者：左永波

司马相如患消渴症

史载得糖尿病第一人

最早关于糖尿病的文字记录距今已有三千多年。

公元前1550年，古埃及人文献记载着一种多饮多尿的疾病。古印度人发现如果谁的小便会招来蜂拥而上的蚂蚁，谁就肯定患上了这种疾病。希腊医生亚的阿勒特奥斯把这种主要症状为“排泄多且甜的尿液”的疾病命名为糖尿病。

公元前400年，中国的《黄帝内经》记载：肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。由此，古代中医把以多食易饥、口干多饮、小便频数、身体消瘦为主要临床表现的一类病症，称为消渴症。中医对糖尿病的认识历史悠久，源远流长，历代医家对消渴的辨治论述宏富。东汉名医张机就在《金匮要略》中对糖尿病症状写下诸多描述；医圣张仲景留下了不少简单实用的方剂，由于疗效突出，流传至今，现在临床仍广为使用，其中，白虎人参汤和肾气丸就是其中的代表处方。东汉张仲景、唐朝孙思邈、隋末唐初的《古今录验方》对糖尿病也有记录。此外，金朝李东垣、清朝叶天士等在治疗消渴症领域取得了一定的成效。

西汉辞赋家司马相如和卓文君才子佳人千古韵事家喻户晓，一曲《凤求凰》传颂至今。《史记·司马相如列传》中记载了“相如口吃而善著书，常有消渴疾”，这说明司马相如患有消渴症。司马相如是历史上第一个被确认为得了糖尿病的人。

历史上还有位皇帝也有糖尿病。据史料记载，隋炀帝每天“口干舌燥，要饮水数升，排尿数升，渐渐形枯骨立，于是下旨诏太医诊治，结果一个个有去无回，都被隋炀帝斩了。”隋炀帝的种种迹象都与糖尿病症状无二，出现多饮多食多尿以及体重减轻的症状。

胰岛素上市

挽救无数患者生命

糖尿病与胰脏的关联关系在19世纪末才得到确认。

1888年，俄国科学家巴甫洛夫通过对狗的瘘管手术研究了食物与消化液之间的关系，研究并确认了胰脏分泌物的消化功能。

此后，全世界的科学家们开始了新课题：胰岛所分泌的激素究竟是什么？又将如何提取这种神秘的激素？

1920年10月30日，加拿大医生班廷在一所医学院备课的时候读到一份病例报告说，一个病人的胰脏导管被结石堵塞之后，分泌消化酶的消化腺萎缩了，可是胰岛细胞却依然存活良好。这次偶然的阅读给班廷带来了启发：模仿结石阻塞的状况，把狗的胰脏导管用手术结扎，等消化腺萎缩之后，再提取神秘激素。

班廷找到多伦多大学的糖尿病权威麦克劳德教授。在麦克劳德教授支持下，班廷艰苦的试验取得了进展，提取出了神秘激素。这种神秘激素注射到狗身上，使狗的血糖降到了正常水平。班廷将这种神秘物质取名为“岛素”，就是我们今天说的“胰岛素”。这种动物身上提取出来的胰岛素能否用在人的身上呢？班廷和助手贝斯特两人在自己身上注射了牛胰岛素，完成了人体实验，确定牛胰岛素应用在人体是安全的。

1922年2月8日，班廷医学院的一位同学利斯特患上了糖尿病，并迅速恶化，生命垂危之际，利斯特抱着一线希望来到了班廷的实验室，请求在自己身体上试用仍在试验阶段的牛胰岛素。贝斯特为他注射了牛胰岛素，奇迹发生了，仅几分钟的工夫，他表示说自己感觉好多了；又过一会儿，乔说自己已经很久没有觉得自己的脑子如此清醒，两腿也不再沉重了……

麦克劳德教授闻讯调动自己的全部资源，投入了胰岛素实验的后续工作。

为了解决量产与杂质的问题，他们与美国的药厂合作，成功地从屠宰场取得的动物胰脏中，分离出足以提供全球糖尿病患者使用的胰岛素。

1923年胰岛素作为商品上市，当年有近8000名医师对25000多名糖尿病患者使用了该药。在不到两年的时间内，胰岛素已在世界各地的医院使用，挽救了无数患者。美国一位著名的糖尿病学家说：“1897年，1个被诊断为糖尿病的10岁男孩的平均生存期是1.3年，30岁和50岁的糖尿病患者生存期分别是4.1年和8年。而到了1945年，10岁、30岁和50岁诊断糖尿病的患者却可继续生活45年、30.5年和15.9年。”

值得一说的是，班廷和麦克劳德将胰岛素的专利以一元钱的价格转交给了多伦多大学，用最伟大的“奉献”精神给自己的功绩画上了一个完美的句号。

《阿甘正传》中“阿甘”的扮演者汤姆·汉克斯现年61岁，他已经与糖尿病斗争了20多年。

胰岛素不断发展

四次与诺奖“结缘”

胰岛素的发现过程中四次与诺贝尔奖“结缘”：俄国生理学家巴甫洛夫研究并确认了胰脏分泌物的消化功能，获得1904年诺贝尔奖；加拿大医生班廷用胰岛素治疗糖尿病人取得成功，获得1923年诺贝尔奖；阿根廷医学家豪赛发现脑垂体对胰腺分泌胰岛素有重要影响，获得1947年诺贝尔奖；英国化学家桑格确定胰岛素分子结构，使胰岛素成为第一种被人类弄清楚化学结构的蛋白质，并有可能人工合成胰岛素，他获得1958年诺贝尔奖。

在班廷发明胰岛素的制备方法作为一项新技术被制药公司引进后，第一代动物胰岛素开始了工业化生产之路。

但工业化的路并不平坦，1000克动物胰腺仅仅可以提纯出100-200毫克的胰岛素，远远不能满足患者的需求。1955年，英国科学家桑格解析了牛胰岛素的结构，开辟了人类认识蛋白质分子化学架构的道路。这无疑为人工合成胰岛素指明了方向。

1958年12月，中国科学家选择了人工合成结晶牛胰岛素的高难课题。最终，历时6年9个月的曲折努力，终于在1965年9月17日人工全合成了结晶牛胰岛素。1965年11月，这一重要研究成果在《中国科学》以简报发布。1966年4月《结晶胰岛素的全合成》在《生物化学与生物物理学报》第6卷第2期全文发表。1966年4月，中国科学家在华沙欧洲生化会议上，向全世界宣布中国科技工作者人工化学合成了结晶牛胰岛素。这一成就轰动了全世界，因为它标志着人工合成蛋白质时代的来临。

1978年，美国的科学家们利用基因工程技术将携带人胰岛素基因的质粒导入酵母菌，生产出了和人胰岛素的序列完全相同的胰岛素产品。作为世界上第一个基因工程药物，人胰岛素的出现意味着动物胰岛素产品的时代已然过去。相比动物胰岛素，重组人胰岛素使用的不良反应发生率更低，低血糖发生次数减少，血糖控制达标时间缩短，胰岛素日均使用量减少。

胰岛素发明近100年来，给药的方式一直是注射，口服和吸入胰岛素成为当代科学家研究的一个目标。吸入剂型是把胰岛素制备成非常细的粉末，再利用特殊装置吸到肺中，2006年曾经在美国短暂上市使用，但由于接受程度低以及罹患肺部疾病的风险，于2008年退出了市场。口服胰岛素最大的挑战是口服胰岛素的利用度仅仅是注射方式的1%，换言之，如果口服，就要使用注射胰岛素剂量的100倍，口服胰岛素也做不到像注射胰岛素那样的精细调节。

有此一说

杜甫患了糖尿病吗？

唐代诗人杜甫被称为“诗圣”，他的诗歌从开始的抒写个人的情感到反映人民的疾苦，充分表达了他对人民苦难生活的深刻同情，“国破山河在，城春草木深”被世代中国人所铭记。然而，杜甫的一生，经历了唐朝由盛转衰，自身也颠沛流离，罹患糖尿病以致在59岁便英年早逝。

杜甫现存的1400余首诗作中，140多处都记载了杜甫患病的疾苦。诗歌从症状、治疗和并发症都有记载。

公元766年，他在54岁时写下《同元使君春陵行》，“我多长卿病，肺枯竭太甚”，此处的长卿是指西汉的司马相如。“史记司马相如列传”记载“相如口吃而善著书。常有消渴疾。”杜甫的诗中还记载了自己的症状，如“闭目逾十旬，大江不止渴”“病身虚俊味，何幸饫儿童”“病渴身何在，春生力更无” “消中日伏枕，卧久尘及履”“眼复几时暗，耳从前月聋”等，这些都具体描写了他的症状，包括口渴，多饮，食欲不佳，乏力疲惫乃至糖尿病的晚期小血管病变对视力，听力的影响。这些症状给杜甫身心带来莫大痛苦，“多病沉年苦无健，王生怪我颜色恶”正是他的真实写照。他在《登高》中悲鸣“百年多病独登台”。杜甫关于疾病描述的诗作还有很多，如《驱竖子摘苍耳》，“卷耳况疗风，童儿且时摘”，苍耳具有发汗止痛，祛风除湿的效用，杜甫让儿子采摘，用于祛除疾患。而诗人吟咏最多、最详细，给他带来最多痛苦的疾病是消渴症，他描写自己患病的诗句，如严重口渴，多饮消瘦，疲乏无力，视力听力障碍，这些都是糖尿病引起的症状和远期并发症。

前沿新知

智能手机远程治疗糖尿病

中国与瑞士科学家开发了一种集糖尿病诊断和治疗为一体的智能诊疗新系统，通过动物实验首次实现用智能手机超远程调控治疗糖尿病。

这项成果发表在美国《科学转化医学》杂志上。负责研究的华东师范大学教授叶海峰介绍，他们首先人工设计合成一种定制化细胞，能在远红光照射下分泌降血糖药物胰岛素或胰高血糖素样肽；然后，结合合成生物学与光遗传学多种技术，设计开发了由血糖仪、智能控制器和智能手机三部分组成的诊疗一体化智能控制系统。具体工作原理如下：首先，小鼠的血糖值由血糖仪读取获得后，通过蓝牙等方式传送至智能手机进行分析，当血糖值高于预先设定安全血糖阈值时，智能手机将给类似智能家居设备的智能控制器发送命令，后者将通过电磁场作用打开预先移植在小鼠体内含有定制化细胞的水凝胶LED（发光二极管），定制化细胞在远红光照射下产生胰岛素或胰高血糖素样肽，从而达到维持血糖稳定的目的。该治疗方法降血糖见效非常快，糖尿病小鼠只需要远红光照射1至2小时，血糖值就能恢复到正常范围。

美国怀俄明大学教授马克·戈梅利斯基在同期杂志配发的评论中说，这项工作“让我们兴奋地一瞥未来基于智能细胞的治疗”，届时我们也许将看到大街上的人戴着时尚LED腕带，这些腕带能在智能手机的控制下照射植入人体的细胞，从而释放治疗药物。

数据调查

全球患者4.25亿

2017年联合国糖尿病日暨蓝光行动通过在各国纪念性建筑上点亮蓝色灯光，唤起公众对糖尿病的认知。新华社资料图

国际糖尿病联合会出版的糖尿病地图集第8版估计，中国的糖尿病患者人数为1.14亿，相当于全世界超过1/4的糖尿病患者（全球共4.25亿）来自中国。全国范围的流行病学调查显示，我国糖尿病发病率在过去10年里增长迅速。造成这一状况的原因可以归咎于人口老龄化、城市化、工业化、营养变化、肥胖症流行和体力活动少。

调查显示，目前我国18岁以上2型糖尿病和糖尿病前期患病率分别高达11.6%和50.1%，且仍呈上升趋势，我国已成为世界糖尿病第一大国。世界卫生组织的有关资料表明，糖尿病的患病率、致残率和病死率以及对总体健康的危害程度，已居于慢性非传染性疾病的第3位，并发症所造成的死亡人数也已居于世界死亡原因的第5位。2017年，全球约400万人死于糖尿病，占全球死因的10.7%；而这一年，中国有超过84万患者死于糖尿病及其并发症，其中33.8%的年龄小于60岁。为了应对糖尿病，全球每年投入超过8270亿美元。中国政府每年投入近250亿美元用于糖尿病管理，占医疗总支出的13％。

大开眼界

人工合成胰岛素纪念邮票发行

1965年9月17日，中国科学家在世界上第一次人工全合成了具有生物活性的结晶牛胰岛素，标志着人类在认识生命、探索生命奥秘的征途上迈出了关键的一步。

该纪念邮票1套1枚，面值为1.2元。邮票整体设计体现出科学的严谨性，主体图案为显微镜下的人工全合成牛胰岛素结晶，背景为胰岛素分子的一级结构图、实验用具和发表的论文首页。画面简洁朴素，直观地展现了这一举世瞩目的科研成果。

来源：北京日报

流程编辑：王宏伟

美国华盛顿大学医学院最新研究：糖尿病与“呼吸”有关

原标题：《美国华盛顿大学医学院最新研究：糖尿病也许是“吸”进来的！》

◎沈川

【深吸一口气，再缓缓呼出，如果你居住在某个地方，这一次深呼吸很可能拉近你与糖尿病的距离，也没准导致你体内的某些基因发生变异。“看不见摸不着的空气污染”会让人得糖尿病或者产生基因变异？这听起来似乎很荒唐。然而，最近的一些研究却发现这些说法不无道理。研究表明，基因变异未必是“娘胎里带来的毛病”，更可能是“生活在哪里”所致。那么，这些研究的证据是否充分？】

研究表明，基因变异未必是“娘胎里带来的毛病”，更可能是“生活在哪里”所致。

320万糖尿病新增案例拜PM2.5所赐?

糖尿病每年致全球数百万人早逝，是世界上“成长最迅速”的疾病之一，医学界普遍认为这与先天遗传、饮食及久坐不动的生活状态等因素有关。然而人们可能没想到，小小的空气污染物PM2.5，也会助长糖尿病的嚣张气焰。据国际期刊《柳叶刀行星健康》2018年7月号报道，美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院发布最新研究：2016年全球新增的糖尿病患者当中，约有14％是PM2.5所害，两者呈现“强烈相关性”。该文直指“全球公共卫生体系在防治糖尿病方面可能存在巨大漏洞”。

密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院研究人员与美国退伍军人事务部临床流行病学中心的科学家，检视了美国近173万个退伍军人的健康数据，这些军人无糖尿病史。研究人员对他们从2003年到2012年（或者到研究对象死亡时为止）平均跟踪调查了8.5年，再拿美国环保署（EPA）发布的空气质量数据比对，利用全球性数据库——“全球疾病负担”开发模型，去除了年龄、性别、体重、经济状况、既往病史等十多项因素的影响后，推算出2016年全球糖尿病新增患者中，约有320万例拜PM2.5所赐，占糖尿病总患病数的14%，因PM2.5致死的有20.6万人，数量惊人。为保证研究的准确性，研究人员还拿来美国宇航局（NASA）的PM2.5数据（通过卫星遥感获取）,再次进行比对，结果与之前得出的一致。

研究人员推算出2016年全球糖尿病新增患者中，约有320万例拜PM2.5所赐。

该研究发现，PM2.5浓度在2.4〜5.9微克/立方米时，人体暴露其中就可能引起糖尿病患病风险，而这个浓度其实低于世界卫生组织（WHO）提供的10微克/立方米和美国环保署的12微克/立方米的安全指导线。该研究的作者之一指出，许多产业游说团体认为现在的空气质量标准过于严格，应该放宽，但这一研究显示，目前世卫组织和美国的标准仍不足以保证安全，必须从严修改。

PM2.5浓度在2.4至5.9微克/立方米时，人体暴露其中就可能引起糖尿病患病风险。

具体而言，PM2.5浓度在5〜10微克/立方米时，约有21%的美国老兵容易患上糖尿病；在11.9〜13.6微克/立方米的范围内，有24%的老兵会得糖尿病。这3%的差距看似很小，却相当于每年每10万人中新增5000〜6000名糖尿病患者。

由于人口增长、工业化进程加剧等因素，越来越多人处于空气污染之中，1990年〜2015年，全球人口平均PM2.5暴露值从39.7微克/立方米增长到44.2微克/立方米，增幅高达11.2%。

1990年〜2015年，全球人口平均PM2.5暴露值从39.7微克/立方米增长到44.2微克/立方米

从地区分布来看，中美洲、北非、中东、撒哈拉沙漠以南、南亚和东南亚因PM2.5引起的糖尿病负担较高，加拿大、格陵兰岛、中欧、东欧、中亚、俄罗斯、澳大利亚、新西兰等地相应的患病负担较轻。还有其他流行病学研究也显示，PM2.5可能是当今2型糖尿病高患病率的环境风险因素之一。

2013年，加拿大国有组织“安大略公共卫生”研究者等，对生活在加拿大安大略的62012名35岁以上的非糖尿病成人开展队列研究。结果表明，长期暴露于空气污染中，PM2.5每增加10微克/立方米，研究对象糖尿病发病的危险度增加1.11倍。

2013年，美国密歇根大学布鲁克等人对加拿大210万名25岁以上的成年人进行普查，发现PM2.5每增加10微克/立方米，糖尿病的发病风险增加1.49倍。长期暴露于PM2.5，哪怕是较低的浓度，也与患糖尿病致死风险呈正相关。

自此以后，相继出现了一系列针对PM2.5和糖尿病关系的流行病学研究，涉及多个年龄段、人种、性别和职业，但PM2.5的暴露量都与糖尿病风险呈“高度正相关”，哪怕浓度很低。

复旦大学公共卫生学院有研究指出，PM2.5粒径小，活性大，易吸附多种有害物质，通过激活某些信号途径引起胰岛素靶组织的氧化应激和炎症反应，线粒体（细胞的能量工厂）功能失调，发生胰岛素抵抗（脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞需要高于正常水平的胰岛素浓度才能产生反应），使机体出现糖代谢紊乱，从而引发糖尿病或使病情加重。

PM2.5粒径小活性大，易吸附多种有害物质，通过激活某些信号途径引起胰岛素靶组织的氧化应激和炎症反应

基因变异与空气污染关系的重磅研究

“导致基因变异”是空气污染的另一宗罪。英国《自然·通讯》杂志前阵子刊登的一项研究证实，PM2.5、二氧化氮和二氧化硫，会通过影响心血管代谢和呼吸相关的基因表达而引发相应病变。该研究让人们意识到，空气污染对个体基因表达的影响远大于遗传基因的影响。

PM2.5、二氧化氮和二氧化硫，会通过影响心血管代谢和呼吸相关的基因表达而引发相应病变。

DNA分子中的每个基因都会发出“指令”，影响蛋白质的形成，进而影响细胞作用的发挥。现代基因学之父格雷戈尔·孟德尔发现，花朵中有一种基因能够控制某种蛋白质的形成，而这种蛋白质能给花瓣着色。基因经过转录、翻译，产生具有特异生物学功能蛋白质分子的过程，被称为“基因表达”。基因表达出现错误，就可能导致疾病。最近热映电影《我不是药神》中的“主角”格列卫，对治疗慢性粒细胞白血病疗效好，而这种病是由名为“酪氨酸激酶”的蛋白质引起的，它是基因突变的产物，会给其他正常细胞乱发指令。

揭示环境因素对基因组的作用，是现代基因组学和预防医学的主要挑战。为揭示基因和环境因素对慢性疾病尤其是癌症的影响，为早期干预和治疗奠定基础，2008年起，加拿大政府投资创设了“加拿大明天合作计划”（CPTP），30〜74岁的加拿大人每70人就有一人加入该项计划。这个加拿大规模最大的精准医药行动，目前汇集了31.5万加拿大人的700多项数据，包括以往健康信息和各种环境暴露因素，希望在基因突变风险发生前采取预防措施，这和我国传统医学“治未病”的理念不谋而合。

目前CPTP包括5个区域性子计划，涉及8个省，魁北克省的“卡塔基纳”（CARTaGENE）子计划是其中之一，目前参与者超过4万人。“卡塔基纳”子计划由加拿大安大略癌症研究所菲利普·阿瓦达拉领衔的13人研究团队主导，对生活在魁北克省3座城市的1007位受试者展开分析。这３座城市分别是人口密度4500人/平方公里、城市化水平较高的蒙特利尔，人口密度1140人/平方公里的较小规模城市魁北克市，以及城市化程度较低、人口密度仅有800人/平方公里的小城萨格奈拉克圣尚。

受试人群由40至70岁的男女组成，他们将相关信息提供给“卡塔基纳”的生物标本和健康数据存储基地，包括血压、血细胞数量、血糖水平、心血管功能状态以及既往病史，以及吸烟、饮酒和体育活动等个人生活习惯信息。他们还要报告周边环境的信息，比如与公共绿地之间的距离、居住历史、暴露于紫外线的程度等。这项研究，分析了包括生物标本、健康问卷和环境因素在内的超过160万个数据，成为“有史以来最大规模的一次同类研究”。

基因变异：环境影响大过遗传因素

初步实验结果显示，具有相同祖系基因、生活在不同地区的人，在基因表达上存在显著差异；而生活在同一地区、祖系基因不同的人，在所有对比项目中其基因表达几乎不存在任何差异。基因变异集中于3类基因，它们主要负责控制氧气交换、炎症反应和G蛋白偶联受体等。G蛋白偶联受体包括一大类数量可观的蛋白质，直接影响细胞对外界刺激做出反应，是精准药物治疗非常重要的目标之一。这项研究表明，基因变异未必是“娘胎里带来的毛病”，更可能是“生活在哪里”所致。

具有相同祖系基因、生活在不同地区的人，在基因表达上存在显著差异。

二氧化硫致170种基因变异

研究者发现，受试者的单核白细胞数、低密度脂蛋白、呼吸功能以及肝酶、天门冬氨酸转氨酶、谷氨酰转肽酶等指标，与居住环境的二氧化硫、臭氧浓度存在最密切的相关性。

其中，二氧化硫对心血管功能产生的破坏性影响，比二氧化氮和臭氧更高。空气中的臭氧含量往往会随日照和其他氮氧化物的含量变化而发生波动，不可控因素更多，相较而言，二氧化硫与基因变异之间的重复性研究更加便于开展。基于这些因素考虑，研究人员随后运用高通量基因分析手段（一次可分析多个样品或对同一样品进行多种分析），针对二氧化硫开展为期两周的相关性测试。

二氧化硫对心血管功能产生的破坏性影响，比二氧化氮和臭氧更高。

经过分析，研究人员确信，受试者有170个基因变异与两周内接触二氧化硫的状况有紧密联系，这些变异集中影响人的肺活量、肺部疾病、肝酶和动脉硬化情况，而与受试者的患病史、是否吸烟、社会经济状况等绝大多数环境因素联系较少或根本无关。研究人员接下来的分析发现，空气污染物（主要指PM2.5、二氧化氮、臭氧和二氧化硫）会促进基因突变向高血压、动脉硬化、哮喘甚至是某些癌症等临床病变转化。

空气污染物会促进基因突变向高血压、动脉硬化、哮喘甚至是某些癌症等临床病变转化。

研究团队表示，此次研究运用大数据分析环境与基因之间的关系，对于因工业化而导致空气污染较重的东南亚等地区，有十分重要的现实意义。他们还呼吁全球科研人员能够充分利用CPTP提供的数据库，共同推动从基因层面对疾病加以预防与治疗。目前， CPTP有限度地向各国研究人员开放了人口队列研究数据和生物样本库。

运用大数据分析环境与基因之间的关系，对于因工业化而导致空气污染较重的东南亚等地区，有重要现实意义。

空气污染对人体有这么大的危害，除了随时准备戴上口罩之外，源头减排才是正解。比如哥伦比亚已将参加体育运动的权利写进宪法，首都波哥大始于1974年的“给自行车和行人让道”项目（The Ciclovía）已成每周惯例：所有车行道路在周二、周四的晚上，周日的上午和公共节假日对机动车禁行，让经常处于尾气排放污染之中的道路安静下来，变成行人和自行车爱好者的运动场。活动成本主要由波哥大政府买单，而好处则是由于体质增强、污染减少，该国居民死亡人数下降了30%。

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责编：叶晓婷

网编：吴燕芳