糖尿病引起铜(糖尿病引起铜中毒症状有哪些)

• 1、铜元素影响糖尿病并发症的发生与发展
• 2、急！10岁男孩患糖尿病6年，突然酮尿酸中毒！多亏热心的哥……
• 3、铜蓝蛋白缺乏症｜糖尿病、共济失调、视力减退

铜元素影响糖尿病并发症的发生与发展

文题释义：

铜元素：元素符号Cu，是机体内一种微量金属元素，可从海产品、器官肉类、谷物和水等多种食物来源中摄取，由小肠吸收，转运至肝脏内代谢，然后通过血液运输至各组织器官。铜在机体内作为相应酶的催化剂和结构辅助因子发挥着必不可少的作用，参与氧化还原、能量生成、细胞代谢、信号转导等许多过程，在细胞凋亡、氧化应激、铜死亡等细胞死亡机制中都起到一定作用。

糖尿病并发症：随着糖尿病患者病程的延长以及血糖控制情况欠佳，机体组织或器官累积出现慢性进行性病变、功能减退及衰竭，统称为糖尿病系统性并发症，是糖尿病致死致残的主要原因。

背景：铜作为一种机体生长与发展所必需的微量元素，参与机体氧化还原、能量生成、信号转导及骨代谢等许多过程。在糖尿病患者体内铜稳态的失衡会导致氧化应激的升高和抗氧化机制受损，刺激炎症递质和炎症因子的生成，从而导致细胞毒性及机体受损。近年来，铜在糖尿病中发挥的作用备受关注，也有研究证实铜在糖尿病的病理进程中起着关键的调节作用。

目的：概述当前铜元素在糖尿病系统性并发症中作用的研究进展，为其今后的研究和治疗提供参考依据。

方法：由第一作者在PubMed、Web of Science、中国知网和万方数据库中检索建库至2024年5月有关铜元素在糖尿病系统性并发症中作用的文献，中文检索词为“铜，糖尿病，糖尿病并发症，糖尿病心肌病，糖尿病肾病，糖尿病视网膜病，糖尿病性骨质疏松，糖尿病牙周炎”；英文检索词为“copper，Cu，diabetes，diabetic complications，diabetic cardiomyopathy，diabetic nephropathy，diabetic retinopathy，diabetic osteoporosis，diabetic periodontitis”。筛选后纳入95篇文献进行综述。

结果与结论：①铜元素参与糖尿病并发症的发生发展过程，铜元素对机体的损伤多为干扰机体氧化还原水平而导致；②在糖尿病心肌病中，体循环中Cu2 增加而心肌细胞对铜离子摄取障碍，具有氧化还原活性的Cu2 以及铜蓝蛋白在心肌细胞外的积累诱导心肌细胞铜氧化应激，导致急性心功能损害；③在糖尿病肾病中，过量铜元素的毒性作用可导致肾小管上皮细胞的颗粒状变性和空泡变性，近端小管坏死，最终导致慢性或急性肾功能衰竭；④糖尿病患者体内过量的铜可以产生活性氧，直接或间接影响具有抗氧化功能的铜蛋白功能，从而损伤视网膜细胞；⑤在糖尿病性骨质疏松患者中，体内蓄积的铜元素诱导脂质过氧化，干扰骨代谢，铜主要通过抑制超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和碱性磷酸酶活性来影响成骨细胞的作用；⑥过量铜元素会促进炎症反应来加重牙周组织炎症变化。

https://orcid.org/0009-0007-3362-0352(罗云彩)

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

关键词: 2型糖尿病, 糖尿病并发症, 铜元素, 糖尿病心肌病, 糖尿病肾病, 糖尿病性视网膜病变, 糖尿病性骨质疏松, 糖尿病牙周炎

引用本文：罗云彩, 孟茂花, 李 英, 王 欢, 陆 婧, 舒佳玉, 李文杰, 孙金熠, 董 强, . 铜元素影响糖尿病并发症的发生与发展[J]. 中国组织工程研究, 2025, 29(17): 3641-3649.铜元素影响糖尿病并发症的发生与发展

急！10岁男孩患糖尿病6年，突然酮尿酸中毒！多亏热心的哥……

10日20时30分许，兰西县红光乡10岁男孩小轩由于糖尿病导致酮尿酸中毒，时常伴有呕吐，情况危急，急需来我市急救，热心的哥得知消息后帮忙引路，让患儿得到了及时救治，现患儿情况稳定。

据的哥李春辉介绍，

20时30分许，

他得到求助消息后，就和另外三位的哥吴晗、刘广波、曲红军分头行动，他去医院联系开通绿色通道，而另外三人则前往收费站给患儿车辆引路。

21时20分许，

3名的哥顺利接到患儿并将其送到了哈医大二院，简单处置后，根据患儿情况，医生建议家属前往市儿童医院继续治疗，四名的哥又带着患儿前往市儿童医院。

22时30分许，

患儿顺利转入市儿童医院，医护人员立即为其治疗。

患儿爷爷刘某告诉记者，孙子小轩今年10岁，4岁那年得上了糖尿病，现在已经有6年的病史了。这次发病特别突然，还特别严重，已经酮尿酸中毒，当时孙子就出现了昏迷、呕吐不止等症状，吐出一些绿水，他们当时就慌了，赶紧带着孙子来看病，怕路不熟耽误治疗这才向社会求助。

11日早晨，记者从家属处了解到，小轩经过医护人员的救治已经情况稳定，因为昨天着急给孩子看病也没来得及对帮忙的的哥进行感谢，谢谢他们！

记者 张大星

新闻110线索提供

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铜蓝蛋白缺乏症｜糖尿病、共济失调、视力减退

病例介绍

患者年龄：35岁

患者性别：女

简要病史：

进行性记忆力下降和小脑性共济失调1年。

体格检查：

贫血，斜颈，舞蹈样不自主运动，四肢反射亢进，小脑性共济失调。

自诉视力近半年下降明显，4.7/4.6。

辅助检查：

空腹血糖最高可达18mmol/L。

铁蛋白水平极高(高达1381ng/ml，正常范围为10-200ng/ml)。

MRI：

小脑，丘脑，壳核和尾状核和肝脏的齿状核在T1和T2加权像呈低信号。

（A、B为患者；C、D为健康对照）

肝活检：

在肝脏中铜的含量稍有增加，铁含量显着增加。

追问家族史，其兄弟姐妹和儿子低血清铜蓝蛋白血症和血清铜降低。

CP基因检测：阳性。

临床诊断：遗传性铜蓝蛋白缺乏症

治疗经过：

祛铁治疗，以减少铁对器官和神经组织的进行性损害。目前临床上祛铁治疗多使用去铁胺，它是一种具有高度亲和力的铁离子螯合剂，可以通过血脑屏障和铁离子以1：1结合。

病例述评

铜蓝蛋白在人体铜的转运和铁代谢中起着重要的作用。遗传性铜蓝蛋白缺乏症是铜蓝蛋白基因变异导致铁异常沉积于脑、肝脏等组织所产生的疾病。临床表现为痴呆、舞蹈样动作、糖尿病、视网膜变性等。

其主要症状的发病年龄如下图

肝豆状核变性

遗传性铜蓝蛋白缺乏症

门克斯病

均可表现为血浆铜蓝蛋白降低。

今天这次笔记以及以前的笔记涵盖了这三种疾病。

英语朗读

The triad includes diabetes,retinal degeneration, and neurologic dysfunction. The leading diagnosis was aceruloplasminemia. Aceruloplasminemia is an autosomal recessive disease that is caused by a mutation in the gene that encodes ceruloplasmin.

In the absence of ceruloplasmin, ferroxidase does not convert ferrous iron to ferric iron,and iron deposition occurs in various organs.

The first sign of disease is often diabetes diabetes mellitus.

上面这段英文朗读在本公众号对应的视频号，欢迎加入