糖尿病铜十1(糖尿病铜超标什么原因引起的)

• 1、铜元素影响糖尿病并发症的发生与发展
• 2、血酮升高别只想到糖尿病酮症，这两种情况也不容忽视！
• 3、铜蓝蛋白缺乏症｜糖尿病、共济失调、视力减退

铜元素影响糖尿病并发症的发生与发展

文题释义：

铜元素：元素符号Cu，是机体内一种微量金属元素，可从海产品、器官肉类、谷物和水等多种食物来源中摄取，由小肠吸收，转运至肝脏内代谢，然后通过血液运输至各组织器官。铜在机体内作为相应酶的催化剂和结构辅助因子发挥着必不可少的作用，参与氧化还原、能量生成、细胞代谢、信号转导等许多过程，在细胞凋亡、氧化应激、铜死亡等细胞死亡机制中都起到一定作用。

糖尿病并发症：随着糖尿病患者病程的延长以及血糖控制情况欠佳，机体组织或器官累积出现慢性进行性病变、功能减退及衰竭，统称为糖尿病系统性并发症，是糖尿病致死致残的主要原因。

背景：铜作为一种机体生长与发展所必需的微量元素，参与机体氧化还原、能量生成、信号转导及骨代谢等许多过程。在糖尿病患者体内铜稳态的失衡会导致氧化应激的升高和抗氧化机制受损，刺激炎症递质和炎症因子的生成，从而导致细胞毒性及机体受损。近年来，铜在糖尿病中发挥的作用备受关注，也有研究证实铜在糖尿病的病理进程中起着关键的调节作用。

目的：概述当前铜元素在糖尿病系统性并发症中作用的研究进展，为其今后的研究和治疗提供参考依据。

方法：由第一作者在PubMed、Web of Science、中国知网和万方数据库中检索建库至2024年5月有关铜元素在糖尿病系统性并发症中作用的文献，中文检索词为“铜，糖尿病，糖尿病并发症，糖尿病心肌病，糖尿病肾病，糖尿病视网膜病，糖尿病性骨质疏松，糖尿病牙周炎”；英文检索词为“copper，Cu，diabetes，diabetic complications，diabetic cardiomyopathy，diabetic nephropathy，diabetic retinopathy，diabetic osteoporosis，diabetic periodontitis”。筛选后纳入95篇文献进行综述。

结果与结论：①铜元素参与糖尿病并发症的发生发展过程，铜元素对机体的损伤多为干扰机体氧化还原水平而导致；②在糖尿病心肌病中，体循环中Cu2 增加而心肌细胞对铜离子摄取障碍，具有氧化还原活性的Cu2 以及铜蓝蛋白在心肌细胞外的积累诱导心肌细胞铜氧化应激，导致急性心功能损害；③在糖尿病肾病中，过量铜元素的毒性作用可导致肾小管上皮细胞的颗粒状变性和空泡变性，近端小管坏死，最终导致慢性或急性肾功能衰竭；④糖尿病患者体内过量的铜可以产生活性氧，直接或间接影响具有抗氧化功能的铜蛋白功能，从而损伤视网膜细胞；⑤在糖尿病性骨质疏松患者中，体内蓄积的铜元素诱导脂质过氧化，干扰骨代谢，铜主要通过抑制超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和碱性磷酸酶活性来影响成骨细胞的作用；⑥过量铜元素会促进炎症反应来加重牙周组织炎症变化。

https://orcid.org/0009-0007-3362-0352(罗云彩)

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

关键词: 2型糖尿病, 糖尿病并发症, 铜元素, 糖尿病心肌病, 糖尿病肾病, 糖尿病性视网膜病变, 糖尿病性骨质疏松, 糖尿病牙周炎

引用本文：罗云彩, 孟茂花, 李 英, 王 欢, 陆 婧, 舒佳玉, 李文杰, 孙金熠, 董 强, . 铜元素影响糖尿病并发症的发生与发展[J]. 中国组织工程研究, 2025, 29(17): 3641-3649.铜元素影响糖尿病并发症的发生与发展

血酮升高别只想到糖尿病酮症，这两种情况也不容忽视！

*仅供医学专业人士阅读参考

作者丨岳继鹏

在临床上我们通常认为血酮升高>1.0mmol/L为高血酮，>3.8mmol/L提示可能有酸中毒。但你以为只有糖尿病才会引起酮症甚

至是酸中毒的发生吗？下面的这两种情况同样也会，千万不要忽略了！

不饮酒了，血酮却升高，这是怎么回事？

患者，男性，38岁，以“纳差、恶心、呕吐3天”为主诉入院。

患者3天前开始渐出现纳差、恶心、呕吐症状，呕吐物为胃内容物，无明显腹痛、腹泻、发热等症。酗酒10余年，每日酒精摄入量大于100g，近1周来停止饮酒；4年前体检发现空腹血糖6.5-8.5mmol/L之间，不规律口服“二甲双胍缓释片”，偶尔自测空腹血糖6.0-8.0mmol/L之间。

查体：T 36.0℃、P 102次/分、R 18次/分、BP 114/86mmHg BMI 25.1 kg/m，心、肺（-），腹部平、软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音3次/分。

辅助检查：血常规示白细胞12.9×10/L，肾功、电解质、血淀粉酶正常；肝功：AST 116U/L、ALT 78U/L；血脂：CHO 5.71mmol/L、TG 17.94mmol/L、HDL-C 1.69mmol/L、LDL-C 0.94mmol/L；随机血糖：11.7mmol/L，糖化血红蛋白7.2%；快速血酮体：2.8mmol/L；血pH值7.38；尿常规示：葡萄糖2 ，酮体2 ；心电图示窦性心动过速；腹部彩超示：脂肪肝。

【分析】患者年轻、男性糖尿病患者，病程短，血糖升高不显著，本次以消化道症状入院，入院后血酮体明显升高，但血糖在16.0mmol/L以下，糖尿病酮症酸中毒难以解释。患者有10余年酗酒史，近1周来停止饮酒，并且进食较少，入院后查肝功能受损，乳糜血，故酒精性酮症、2型糖尿病诊断更为准确。

酒精性酮症，发生在胰岛素分泌有潜在损害的患者，停止饮酒和饥饿联合作用于内源性胰岛素分泌，并刺激游离脂肪酸（FFA）释放增多及生酮作用增强。特征性病史是大量饮酒引起呕吐，不能进食或戒酒超过24小时后发生，发病时血糖<16.7mmol/L，常伴有血淀粉酶、转氨酶升高，发生酸中毒时通常为轻至中度。

酒精性酮症在治疗上：5%葡萄糖生理盐水静滴，加用维生素B₁和其他水溶性维生素，必要时补钾；对伴有血糖升高的患者，可以适当的应用胰岛素，但该类患者通常对胰岛素敏感，应使用较小剂量胰岛素，使用过程中注意加强血糖监测，避免出现严重低血糖。

【治疗效果】该患者经补液、小剂量胰岛素静脉应用等治疗1周，症状消失出院。院外嘱其逐渐戒酒，糖尿病饮食，降糖药物改为格列齐特缓释片口服。

血糖不高，血酮却升高，这是怎么回事？

患者，女，32岁，以“纳差、恶心、呕吐10天”为主诉入院。

患者10天前渐出现纳差、恶心、呕吐，并有心悸、乏力、精神萎靡等症，无腹痛、腹胀。 既往无特殊病史。

查体：T 36.1℃、P 92次/分、R 18次/分、BP 98/65mmHg Ht 168cm Wt 52kg BMI 18.42kg/m，体型瘦，心、肺（-），腹部平、软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音3次/分。

辅助检查：血常规示血红蛋白92g/L（红细胞体积小、色素含量低），肝功、肾功、血脂、血淀粉酶、血HCG正常；电解质示：钠130.0mmol/L、氯85mmol/L，血钾、血钙正常；空腹血糖：3.0mmol/L，糖化血红蛋白4.1%；快速血酮体：1.4mmol/L；血pH值7.36；尿常规示：葡萄糖-，酮体3 。

【分析】患者年轻女性，以“纳差、恶心、呕吐10天”为主诉入院，既往无糖尿病等病史，体型偏瘦，血酮轻度升高，尿酮明显升高，血pH值在正常范围，尤其是发生酮症时血糖正处于低值3.0mmol/L。仔细询问患者发现，为追求身材苗条，患者入院前1个月在进行节食减重，1个月以来进食谷物等主食极少，主要进食所谓的减肥餐。结合患者病史特点，考虑饥饿性酮症。

较长时间的饥饿致使能量摄入严重不足，人体会动员体内脂肪、蛋白质水解提供能量，使代谢产物中丙酮类物质增加，出现类似糖尿病酮症的相关症候群。饥饿性酮症特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。增加谷物类食品或补充葡萄糖后，尿中酮体迅速消失。

【治疗效果】增加碳水化合物摄入，葡萄糖静脉输入治疗3天，患者症状消失，痊愈出院。

至此，两个病例分析完毕，你在临床上是否也遇到过类似的情况？你又是如何处理的呢？欢迎在文章底下留言！

参考文献

[1]《内科学》人民卫生出版社 第九版；

[2]《内分泌代谢病学》第4版，主编：谬二元 袁凌青 P1462-1488；

[3]《威廉姆斯内分泌学》第11版，主译：向红丁 P1362-1367。

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铜蓝蛋白缺乏症｜糖尿病、共济失调、视力减退

病例介绍

患者年龄：35岁

患者性别：女

简要病史：

进行性记忆力下降和小脑性共济失调1年。

体格检查：

贫血，斜颈，舞蹈样不自主运动，四肢反射亢进，小脑性共济失调。

自诉视力近半年下降明显，4.7/4.6。

辅助检查：

空腹血糖最高可达18mmol/L。

铁蛋白水平极高(高达1381ng/ml，正常范围为10-200ng/ml)。

MRI：

小脑，丘脑，壳核和尾状核和肝脏的齿状核在T1和T2加权像呈低信号。

（A、B为患者；C、D为健康对照）

肝活检：

在肝脏中铜的含量稍有增加，铁含量显着增加。

追问家族史，其兄弟姐妹和儿子低血清铜蓝蛋白血症和血清铜降低。

CP基因检测：阳性。

临床诊断：遗传性铜蓝蛋白缺乏症

治疗经过：

祛铁治疗，以减少铁对器官和神经组织的进行性损害。目前临床上祛铁治疗多使用去铁胺，它是一种具有高度亲和力的铁离子螯合剂，可以通过血脑屏障和铁离子以1：1结合。

病例述评

铜蓝蛋白在人体铜的转运和铁代谢中起着重要的作用。遗传性铜蓝蛋白缺乏症是铜蓝蛋白基因变异导致铁异常沉积于脑、肝脏等组织所产生的疾病。临床表现为痴呆、舞蹈样动作、糖尿病、视网膜变性等。

其主要症状的发病年龄如下图

肝豆状核变性

遗传性铜蓝蛋白缺乏症

门克斯病

均可表现为血浆铜蓝蛋白降低。

今天这次笔记以及以前的笔记涵盖了这三种疾病。

英语朗读

The triad includes diabetes,retinal degeneration, and neurologic dysfunction. The leading diagnosis was aceruloplasminemia. Aceruloplasminemia is an autosomal recessive disease that is caused by a mutation in the gene that encodes ceruloplasmin.

In the absence of ceruloplasmin, ferroxidase does not convert ferrous iron to ferric iron,and iron deposition occurs in various organs.

The first sign of disease is often diabetes diabetes mellitus.

上面这段英文朗读在本公众号对应的视频号，欢迎加入