尿多口干是糖尿病吗(口干尿频是糖尿病的症状吗)

• 1、出现多尿、口干、多饮症状不一定是得了糖尿病，这些疾病你也要了解
• 2、多尿、口干、多饮，到底是不是血糖过高了？
• 3、口干多尿明显，并非糖尿病，该是什么病？|临床实战

出现多尿、口干、多饮症状不一定是得了糖尿病，这些疾病你也要了解

李女士，60岁，因多尿、口干、多饮2年入院，入院诊断为2型糖尿病，经过治疗，患者血糖控制满意。

早晨大查房查看此患者的时候，患者问：“梅主任，非常感谢你们，现在血糖控制很好了，但口干、多饮症状没有完全消退”，糖尿病血糖控制很好，为什么口干、多饮、多尿症状没有完全消退，是否合并有其他疾病？

通过检查发现患者同时合并有原发性干燥综合征(pSS)，很明显，患者口干、口干、多饮、多尿是糖尿病与干燥综合征共同所致。

糖尿病为什么会引起多尿、口干、多饮

我们都知道，糖尿病的典型症状是“三多一少”，即多尿、口干多饮、多食和体重减轻，但是大家知道糖尿病患者为什么会出现多尿、口干多饮、多食和体重减轻的症状吗？今天首先谈一谈糖尿病患者“多尿、口干多饮”产生的原因。

多尿：由于血糖过高，超过肾糖阈(8.9～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24小时尿量可达5000～10000毫升，但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。

口干、多饮：主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮，多饮进一步加重多尿。

为什么血糖正常了，糖尿病多尿、口干多饮症状就缓解了

很明显，血糖正常以后，尿糖阴性，不会出现渗透性利尿，不会出现多尿症状，同时因为水分丢失减少，血渗透压正常，对口渴中枢无明显刺激作用，也就不会出现口渴多饮症状。

除糖尿病外，哪些疾病会引起口干、多饮、多尿症状？

1.原发性干燥综合症征 (pSS)

原发性干燥综合征是一个累及外分泌腺为主的慢性炎症性自身免疫性疾病，临床上除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干多饮、眼干外，还有外分泌腺体外器官受累而出现多系统损害的症状。糖尿病及干燥综合征都有口干多饮症状，容易忽视，引起延误诊治。

原发性干燥综合征的诊断标准是按照国际诊断标准来执行的:眼睛干涩症状、眼干的证据, 口干症状、唾液腺受损证据 ,结合唾液腺活检阳性及抗 SSA 抗体或抗 SSB 抗体阳性可以诊断。

2.肾小管酸中毒

肾小管酸中毒(KTA)是由于近端肾小管对碳酸氢钠的重吸收障碍和/或远端肾小管分泌铵或铵离子的能力受损，造成酸碱平衡紊乱导致代谢性酸中毒的一组较为常见的临床综合征。本病影响肾小管的浓缩功能时，可以引起口干、多饮、多尿的症状。

根据典型临床表现，排除其他原因所致的代谢性酸中毒，结合即使在严重酸中毒时，尿pH值也不会低于5.5，有显著的钙、磷代谢紊乱及骨骼改变，氯化铵负荷试验阳性等检查可以明确诊断。

3.尿崩症

尿崩症是由于下丘脑、垂体病变引起抗利尿激素分泌不足，或肾脏病变引起肾远曲小管、集合管上皮细胞对抗利尿激素失去反应所致的一组临床综合征。患者可能会出现多饮、多尿、烦渴、脱水等症状。

通过典型的临床表现，持续性口干多饮、多尿症状。结合血抗利尿激素测定，同时结合血浆渗透压、尿渗透压及禁水加压试验可明确诊断。

4.原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症，是由于肾上腺皮质病变导致醛固酮分泌增多，并导致水钠潴留体液容量扩增，继而血压升高的一组疾病，主要的是临床表现是高血压，低血钾，而慢性失钾导致肾小管上皮细胞空泡变性，浓缩功能减退，伴多尿，继而口渴、多饮。

通过血尿生化检查以及肾素血管紧张素醛固酮的测定，肾上腺影像学检查等可以明确诊断。

5.原发性烦渴

常与精神因素有关，部分与药物及下丘脑病变有关。主要由于精神因素引起烦渴、多饮，因而引起多尿与尿比重下降，与尿崩症非常相似，但抗利尿激素并不缺乏。

症状可随情绪而波动，同时伴有焦虑、抑郁等症状。通过禁水加压试验可明确诊断。

如何治疗口干、多饮、多尿症状

1.尽早明确糖尿病的诊断，积极控制血糖，尽早达标。

有多尿、口干多饮症状，尽早到医院就诊明确是否有糖尿病，做到早发现、早诊断、早治疗、早达标，这样就能控制由于高血糖导致的多尿、口干、多饮症状。

2.及时明确除了糖尿病外，是否同时合并有其他疾病导致多尿、口干多饮症状。

如果血糖控制正常后，多尿、口干、多饮症状未完全消失，应该进一步完善上述检查，是否合并有原发性干燥综合症征 (pSS)、肾小管酸中毒、尿崩症、原发性醛固酮增多症、原发性烦渴等疾病所致多尿、口干多饮症状，如果有，则予以相应治疗。

总结

本文开头提到的患者李女士，糖尿病诊断明确，经过胰岛素降血糖治疗，血糖控制达标，多尿、口干多饮症状有好转，但并未完全消退，进一步询问病史，患者除了口干症状外，还有眼干、关节痛等症状，通过唇腺活检及相关自身抗体（SSA、SSB）检测阳性，诊断为原发性干燥综合征，即糖尿病合并原发性干燥综合症。

经过加用免疫抑制剂等治疗，多尿、口干、多饮症状完全消退，患者高高兴兴地出院了。

同样的症状，其背后的病因可能千差万别，值得患者及医务人员重视。

作者：梅高财 主任医师

作者单位：怀化市第二人民医院（怀化市肿瘤医院）肾病内分泌科

怀化市医学会糖尿病学专业委员会

怀化市糖尿病康复协会

多尿、口干、多饮，到底是不是血糖过高了？

文章来源：《糖尿病之友》杂志2022年第5刊

作者简介：罗说明　中南大学湘雅二医院代谢内分泌科博士、副主任医师、硕士生导师，湖南省杰出青年基金获得者。湖南省糖尿病研究中心副主任、中华医学会内分泌学分会免疫内分泌学组委员、基层内分泌代谢病学组委员等。《Front Endocrinol》杂志客座主编，《Front Immunol》等6本国内外高水平杂志审稿人。主持国家与省部级课题6项，发表学术论文60余篇，参编专著6部。荣获2020年度国家科技进步二等奖（第九）等。

糖尿病的典型症状是多尿、多饮、多食与体重下降，只要提到多尿、口干、多饮，很多人就认为是不是血糖过高了，实际上，引起多尿和口干的疾病有很多种，下面给大家简单介绍几种多尿性疾病，提高大家对多尿的认识。

正常成人24小时尿量约为1000～2000毫升，如果24小时尿量少于400毫升，称为少尿；如果24小时尿量少于100毫升，称为无尿；如24小时尿量超过2500毫升，称为多尿。1瓶矿泉水是500毫升，24小时的尿量超过5瓶矿泉水的总量就认定为多尿。

多尿可表现为暂时性多尿和持续性多尿。暂时性多尿是指短时间内饮水过多，或者摄入过多的饮料、含水分过多的食物或者浓茶或者使用利尿剂后，可以出现短时间多尿，这种情况下多尿的原因清楚，持续时间不会太长。

持续性多尿属于病理情况，常见于内分泌代谢障碍、肾脏疾病、精神因素及遗传因素等。下面介绍几种常见的导致多尿的疾病。

糖尿病　糖尿病是因胰岛素绝对或相对分泌不足和/或胰岛素利用障碍引起的以高血糖为特征的代谢性疾病，主要包括1型糖尿病和2型糖尿病。典型的临床表现为“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重下降，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”的症状更为明显。

虽然口干和多尿最常见于糖尿病，但是患糖尿病不一定有口干和多尿的症状。许多中老年人起病隐匿，早期无任何症状。血糖是诊断糖尿病的唯一标准。有明显“三多一少”的症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。中国的糖尿病患病率已上升至12.8%，是全球糖尿病重灾区。加强血糖监测是糖尿病早期发现、早期诊断和早期治疗的有效方法。

尿崩症　尿崩症是由于下丘脑－神经垂体病变引起抗利尿激素不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对抗利尿激素敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征，前者为中枢性尿崩症，后者为肾性尿崩症。

尿崩症的主要临床表现为多尿、剧烈口渴，需大量饮水，尤其喜欢喝冷饮，常起病较急，一般起病日期可明确，24小时尿量可多达5～10升，尿比重偏低，常在1.005以下，尿色淡如清水。如果患者出现以上症状，需到医院内分泌科就诊，检查尿比重、垂体磁共振及内分泌功能试验（如禁水加压试验等），以进一步明确诊断。

高钙血症　高钙血症是指血钙浓度高于2.75mmol/L。高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴和多饮。高钙血症的原因包括恶性肿瘤（如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌等）、原发性甲状旁腺功能亢进、噻嗪类利尿药、肾衰竭、甲状腺功能亢进与长期的制动等。高钙血症除了多尿外，在消化、运动、神经等系统方面也会出现相应症状，多次测定血浆中钙浓度可以诊断高钙血症。

精神性多饮　精神性多饮是一种渴感紊乱，是指人体并没有器质性疾病，可能由于精神性原因或由于渗透压和非渗透压感受器的调节改变，而引起大量饮水，继而出现小便量增加、尿频等临床症状，会严重影响生活质量。精神性多饮在发病前常有一些诱因，如精神受刺激，与别人争执或情绪不稳等。借助于化验检查，测血渗透压、尿渗透压、尿比重及禁水加压试验等可以明确诊断。

干燥综合征　干燥综合征是一种风湿免疫性疾病，特点是外分泌腺（如腮腺和泪腺）内淋巴细胞浸润，导致干燥性角结膜炎和口腔干燥。本病多见于女性，男女比为1:9～20。发病年龄多在40～50岁，也见于儿童。多数患者诉有口干，严重者因口腔黏膜、牙齿和舌发黏，以致在讲话时需频频饮水，进固体食物时必须伴水或流食送下。除了口干多饮外，本病还有猖獗性龋齿等多系统的表现，需要进行自身免疫检查才能确诊。

多尿伴有多饮、多食和消瘦见于糖尿病；多尿伴有烦渴多饮，排出的尿属于低比重尿见于尿崩症；多尿伴有怕热、大汗、心慌和体重下降见于甲亢；多尿伴有高血压、低血钾和周期性麻痹见于原发性醛固酮增多症；多尿伴有猖獗性龋齿考虑干燥综合征；多尿伴有酸中毒、骨痛和肌麻痹见于肾小管酸中毒；少尿数天后出现多尿可见于急性肾衰竭恢复期；多尿伴神经症状可能为精神性多饮。

口干多尿明显，并非糖尿病，该是什么病？|临床实战

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导读：患者自述“多尿、烦渴、多饮”，看似糖尿病的典型症状，但是查血糖正常，查一下尿比重，很可能是尿崩症。尿崩症是指每日尿量大于30ml/kg体重而尿渗透压小于300mmol/L，或尿比重小于1.010的一种综合征。根据病因不同，尿崩症分4种类型：中枢性尿崩症（CDI）、肾性尿崩症（NDI）、原发性烦渴症（PP）和妊娠尿崩症（GDI）。今天来讲一下CDI管理的那些事。

中枢性尿崩症（CDI）

当下丘脑-神经垂体产生AVP的大细胞神经元遭受严重破坏、加压素（AVP）产生不足或缺乏可导致中枢性尿崩症，AVP不足使得尿液无法浓缩，导致大量低比重尿排出，机体代偿性出现血浆渗透压升高，口渴症状明显。

中枢性尿崩症可以是获得性、遗传性或特发性的。

CDI日常管理四件事

（1）摄入适当的液体来应对游离水缺乏的情况。

（2）补充人工合成的DDAVP（商品名弥凝片）来替代缺乏的激素AVP。

（3）对潜在疾病进行治疗。

（4）对治疗情况进行监测，同时注意潜在的严重疾病。

CDI药物管理注意事项

AVP是一种九肽激素，在下丘脑中合成然后释放到循环系统，和许多多肽类激素一样，AVP在血浆中半衰期较短，为5-10分钟，AVP主要的生理作用是与位于肾脏集合管基底细胞外侧细胞表面的V2 受体结合，参与尿浓缩的过程。

天然的AVP不适合用于急诊治疗，它只能静脉内给药，不适合口服，且血浆作用时间短，而DDAVP是一种专门作用于V2受体的AVP类似物，其中，D-精氨酸已代替L-精氨酸有效地消除了其升压的活性。DDAVP增加了抗利尿作用，而缩血管作用只有AVP的1/400，抗利尿与升压作用之比为4000:1，作用时间达12-24小时，是目前最理想的抗利尿剂。片剂100-200ug，一日2-3次口服或鼻内给药10-20ug，大多数患者具有12-24小时的抗利尿作用。根据患者的实际情况，需要采用不同的给药途径，不同的途径，药物的剂量需要有很大的差别。

表1 DDAVP不同配方和给药途径的剂量差异

口服给药：是首选的给药途径，片剂有100、200和400ug的剂量规格，血浆药物峰值在给药后2小时内发生，抗利尿作用持续至少6小时。与食物一起服用会降低药物吸收，在正餐后90分钟内服用400ug剂量的DDAVP时，药物吸收会降低40%。但是，当血浆药物浓度已经达到足够水平时，食物摄入量似乎不影响药物的生物利用度，相比来说，舌下含片生物利用度更高。

加压素：是鞣酸加压素制剂，短期使用来控制水肿，在超生理浓度下，AVP激活血管平滑肌细胞上的V1受体可引起血管收缩。加压素每毫升含5U，从0.1ml开始，可以根据每日尿量情况逐步增加到每次0.5-0.7ml，注射一次可以维持3-5天，深部肌内注射，注射前充分混匀，过量引起水中毒。

其他药物：卡马西平能刺激抗利尿激素的分泌，每次0.1g，tid。注意肝损害、白细胞减少、头晕、恶心等并发症。另外，结合低钠饮食，氢氯噻嗪对中枢性尿崩症和肾性尿崩症的症状控制有一定效果，该药可降低肾小球滤过率，导致近曲管水、钠重吸收增加，可使尿量减少50%-75%。

小结

DDAVP有胃肠外、口服和鼻腔制剂，不同的给药途径的生物利用度及药物作用的个体差异性较大，因此在治疗时需要仔细监测体液平衡以及血钠水平，及时调整剂量，避免低钠或高钠血症。

DDAVP抗利尿作用的持续时间、作用大小与给药剂量还是成正比的。

有四分之一的CDI患者中会发生低钠血症，因此要告知患者延迟用药或者定期跳过用药，允许水肿出现而防止稀释性低钠血症。

高钠血症比较少见，但对于患有肥胖症的患者来说，可能面临高钠血症的风险。在住院患者中，存在明显口渴症状，如果漏服DDAVP药，可能增加静脉血栓的风险。

尿崩症的治疗相对困难，定期处方，监测体重和血浆钠浓度，以避免严重高钠血症的发生。

参考文献：

[1] Garrahy A, Thompson CJ, Management of central diabetes insipidus, Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, https://doi.org/10.1016/j.beem.2020.101385

[2] 余学峰主编. 尿崩症[M]. 内分泌代谢疾病诊疗指南.北京：科学出版社.

[3]陈家伦主编.尿崩症[M].临床内分泌学.上海：上海科学技术出版社.