糖尿病肾蛋白(糖尿病肾蛋白高严重吗)

• 1、糖尿病肾病，做对一件事，跟尿蛋白说拜拜！离尿毒症透析越来越远
• 2、糖尿病蛋白3+，会变尿毒症吗？这对小药长得丑，但对付糖肾是一绝
• 3、糖尿病伴肾病，以“普利类、沙坦类”为基础联合，有效降低蛋白尿

糖尿病肾病，做对一件事，跟尿蛋白说拜拜！离尿毒症透析越来越远

1.尿蛋白排泄率，3个月内连续检查，肾小球尿蛋白排泄率超过20-200μg/min； 　　
2.估计肾小球滤过率＜60mL/min，并排除由其它原因引起的慢性肾病，就可以诊断为早期糖尿病肾病； 　　
3.持续蛋白尿，尿蛋白>0.5g/24h，连续2次以上，并且能排除其它引起尿蛋白增加的原因，可诊断为糖尿病肾病。 　　

前段时间，一糖肾患者复查反馈：尿微量白蛋白转阴，降到正常范围内。此前，这个患者有2型糖尿病史4年多，长期服用各种降糖药物，空腹血糖控制尚可，基本稳定在6~8mmol/L,但后来由于工作压力加重，他自己控糖也不规律，血糖反复波动，空腹最高至17mmol/L，尿蛋白偶尔反复弱阳持续半年，腰酸痛，夜尿频繁，严重时一夜需起5~6次，尿液浑浊。后来去检查发现空腹血糖9.7mmol/L，尿糖( )，尿微量白蛋白80，尿潜血( )。确诊为糖尿病肾病早期。

后来患者看到我的科普，向我求助。我观察到患者舌暗红，苔白微黄而干，辨证施治考虑：白茯苓、黄连、萆蘚、花粉、太子参、熟地黄、玄参、覆盆子、石斛、磁石、蛇床子、丹参、川芎、鸡内金。

糖尿病肾病，一定要定期检查尿微量白蛋白。别等着自己出现水肿或有轻度的胫前或足部浮肿，才想起来查尿。但可惜的是，大部分病人是因为尿常规检查中出现了蛋白质，才后知后觉发现自己得了糖尿病肾病。对于糖尿病患者来说是很容易发生肾脏损伤的，而且早期可能明显的自觉症状，导致很多患者延误了治疗。所以建议糖尿病患者每年应进行至少一次尿白蛋白检测和肾小球滤过率评估。 平时如果有疲倦、乏力、面色发黑、头痛、全身不适、恶心、呕吐、尿频、夜尿增多、食欲不振、皮肤瘙痒、颜面和腿部水肿等表现，及早重视！别等到进透析室再后悔。

提示：中医治病，需经辨证，一人一方，不可自行使用。

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糖尿病蛋白3+，会变尿毒症吗？这对小药长得丑，但对付糖肾是一绝

糖尿病患者出现尿蛋白，查出尿微量白蛋白高，很可能已经并发慢性肾脏疾病，这是一个需要高度重视的信号。要知道，糖尿病患者的尿毒症风险是普通人的12倍！

糖尿病导致尿毒症的主要原因在于高血糖对肾脏的持续损害。高血糖会引起肾小球的高滤过、高灌注和高压力，长期下来，肾脏负担加重，肾小球滤过膜受损，导致血液中的蛋白质漏入尿液中，形成尿蛋白。如果不及时控制血糖，大约5至10年后就可能导致肾损害。如果同时存在高血压、高血脂、肥胖、吸烟等危险因素，肾损害的速度会更快，时间更短。

1、早期阶段

在糖尿病肾病早期，如果血糖和尿蛋白能得到及时有效的控制，发生尿毒症的风险会大大降低。

2、尿微量白蛋白高

肾损害最早的标志是尿中出现微量白蛋白。在肾损伤初期，尿常规检查可能正常，但通过尿微量白蛋白肌酐比值（ACR）可以检测出来。ACR是检测肾损害最敏感的指标。糖尿病患者如果两次ACR检测超标，就应考虑糖尿病肾病的可能。

3、肌酐未升高

在长期高滤过压力下，受损的肾小球越来越多，剩余正常的肾小球越来越少，负担会越来越重。许多糖尿病肾病患者在早期几年内血肌酐还能维持在一个不太高的水平，但一旦血肌酐达到300µmol/L，病情可能在几年内迅速恶化，进入尿毒症期。

4、肾脏大小未改变

在糖尿病肾病患者中，肾脏没有萎缩通常意味着病情尚处于可控阶段。

生地 山茱萸

生地、山茱萸药对见于《金匮要略》肾气丸、《医学衷中参西录》滋膵饮等方。

生地性味甘寒，滋阴补肾清热。

山茱萸入肝、肾经，味酸涩微温，补益肝肾、涩精固脱，还有减轻糖尿病肾病肾小球细胞外基质增生的作用。

如何实践应用呢？

就拿一患者来说，前几日随访一糖肾男性，他反馈一切良好，尿蛋白3 自从转阴后，多次复查，没有再出现阳性。此前，这个糖肾患者除了指标异常、糖尿病并发症外，伴有手足心热、咽干口燥、渴喜饮水、大便燥结等情况。经辨证为气阴两虚。考虑：生地、山萸肉、山药、杜仲、当归、枸杞子、党参、炙甘草、白芍、丹皮、益母草、女贞子随证加减。同时叮嘱他忌浓茶，辛辣，荤腥坚持调理，果不其然，糖尿病性肾病得到很好的控制。

如果您的蛋白尿和水肿比较明显，可加入土茯苓、薏苡仁、石韦、茯苓渗湿利水，并加用当归、川芎、丹参、水蛭等化瘀散结。

提示：中医治病，需经辨证，一人不妨，不可自行使用。

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糖尿病伴肾病，以“普利类、沙坦类”为基础联合，有效降低蛋白尿

肾病不是突然来的，它往往是悄悄出现的，尤其是糖尿病患者，肾脏的“告急信号”就是蛋白尿的那一滴不安分。

很多人以为糖尿病最怕的是高血糖，实际错了。真正让人悄无声息走向肾衰竭的，是蛋白尿这个隐秘的“叛徒”。尿里漏蛋白，意味着肾小球的筛子已经破了，原本该留在血液里的蛋白跑了出来，肾脏的屏障功能正在一点点瓦解。

而在所有能够“修补”这个筛子的药物中，有两类药物始终被视为“压舱石”，它们是普利类和沙坦类。

给肾脏减负，不是“多喝水”能解决的。真正有效的，是让肾小球内的压力降下来，让蛋白别再像泄洪的闸门一样倾泻而出。

这里，“普利类”药物像是一个温柔的阀门，慢慢关闭过高的血管紧张素II；“沙坦类”则像一个后备保险，精准拦截这些破坏肾脏的信使。

有意思的是，这两类药物看似雷同，但“出身”不同，打法也不一样。

普利类，比如卡托普利、贝那普利，是通过抑制ACE（血管紧张素转换酶）来让血管放松；而沙坦类，比如缬沙坦、氯沙坦，则是直接把受体堵死，让有害物质连门都进不去。

这种上下夹击的策略，就是医学上所谓的“RAAS系统双重阻断”，听起来复杂，其实就像是给房屋漏水装了两个阀门，一个关总阀，一个堵出水口。目的只有一个：别让蛋白再流失。

但问题来了，很多医生会说：不能两个一起用，怕高钾、怕肾功能恶化。确实，副作用不容忽视。但如果能在严密监测下合理联合，尤其是对于蛋白尿已经明显的患者，这种双剑合璧的方式，往往能带来意想不到的效果。

一个肾脏已经被糖尿病折磨得筋疲力尽，正在咬牙撑着。如果只是单靠一个药物压制，可能杯水车薪，但如果两种药物分别从不同的路径切断对肾脏的攻击，蛋白尿的减少就不再是天方夜谭。

临床上，有研究显示，联合使用RAAS阻断剂，在降低蛋白尿方面效果优于单药。尤其是那些微量白蛋白尿刚刚出现的患者，早期干预，肾功能还能稳住。

但也别盲目上阵。很多老年糖友肾功能本就不稳，再加上利尿剂、降糖药一起上，电解质紊乱是分分钟的事。这时候，监测血钾、定期查肾功，就成了必要的“护栏”。

说到底，肾病的管理是一场持久战。但很多人输在了“感觉不到”。高血糖可以头晕、心慌，蛋白尿啥感觉都没有。就像房子漏水但天花板还没塌，很多人就不当回事，等到尿蛋白飙升、肌酐开始飞的时候，才发现已经没有回头路。

不少医生都说：蛋白尿的控制，胜过一切肾病治疗手段。而“普利 沙坦”的组合，就像是给肾脏加上双重盔甲。

另一个被忽视的细节是，普利类药物往往对东亚人群更容易引起干咳，特别是女性，这可能与基因代谢通路有关。沙坦类则副作用更温和，尤其适合长期维持。

有人会问：那是不是所有糖尿病肾病患者都应该吃这两种药？答案当然不是。选药要看血压、钾水平、肾小球滤过率，还有是否合并心衰等复杂因素。

但有一点可以确定：一旦蛋白尿出现，不能等，早期干预、联合治疗，是极其关键的转折点。不要等到肌酐升了、肾小球滤过率掉了，才想起保护肾脏。

更需要强调的是，“联合”并不意味着药越多越好，而是在医生指导下，找到适合自己的比例和节奏。

比如有些人对普利类起效快，但咳嗽严重；换成沙坦类反而更稳定。甚至有研究探索低剂量双用的策略，既控制了蛋白尿，又避开了副作用的高峰。

仅靠药物还不够。饮食中减少蛋白质的摄入，尤其是动物性蛋白；避免高钠饮食；控制血糖波动，这些才是硬核的“保肾三板斧”。

很多人以为蛋白尿只是个“小毛病”，但它是肾功能走下坡的“起点”。而RAAS阻断剂的联合使用，是当下最有力的“刹车”。别等肾功能一去不复返，才后悔当初没有听医生一句话。

新的研究正在探索RAAS阻断剂与SGLT2抑制剂联合的可能性，后者通过减少肾小管对葡萄糖和钠的重吸收，间接减轻肾小球压力，也能达到减少蛋白尿的目的。

未来或许会有更多“兵种协作”的策略，但目前为止，“普利 沙坦”依然是蛋白尿干预的黄金搭档，尤其在监测得当、剂量合理时，安全性是可以接受的。

糖尿病肾病不是绝症，关键在于能否早发现、早干预。而蛋白尿的那一滴，往往是肾脏发出的第一声呐喊。听见了，就别装作没听见。

以上内容仅供参考，如有身体不适，请咨询专业医生。喜欢的朋友可以关注一下，每天分享健康小知识，做您的线上专属医师。

参考文献：

［1］王建业,张宏,王继光,等.不同RAAS抑制剂对2型糖尿病肾病患者蛋白尿的影响[J].中华高血压杂志,2023,31(8):743-747.

［2］李小文,孙红军,张晓玲.RAAS系统阻断剂联合治疗糖尿病肾病的研究进展[J].中国实用内科杂志,2022,42(4):312-316.

［3］张志勇,高志强,王晓东.糖尿病肾病患者使用ACEI/ARB药物的疗效与安全性分析[J].中华肾脏病杂志,2024,40(1):52-56.