自身免疫糖尿病(自身免疫糖尿病适合单抗治疗吗)

• 1、C肽这个指标，搞清自己的糖尿病分型！看懂这一步，少走十年弯路
• 2、破晓曙光：免疫治疗打破1型糖尿病遗传困局
• 3、糖尿病能自愈吗？想逆转糖尿病，要做好这几件事！

C肽这个指标，搞清自己的糖尿病分型！看懂这一步，少走十年弯路

声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，意在科普健康知识请知悉；如有身体不适请咨询专业医生

有人糖尿病控制得好好的，突然胰岛素打上瘾；
有人一查出来就吃药，吃了几年血糖还是稳不住；
还有人，明明血糖很高，医生却说先不用药，看着再说。

你是不是也有这样的困惑：我到底是哪种糖尿病？吃药还是打胰岛素？能不能逆转？
这个问题，80%的糖友都没搞清楚！

而答案，就藏在一个常被忽视的指标里：C肽。

搞懂C肽，你才能真正搞清自己是哪型糖尿病，怎么治最合适，能不能停药，甚至能不能逆转！

糖尿病不是只有“1型”和“2型”这么简单。
现实中，很多人根本分不清自己是哪一型，甚至被误诊多年。

我遇到过一个60多岁的阿姨，血糖控制多年一直不理想，医生说是2型糖尿病。

可她越吃药越瘦，血糖越来越高，后来检查C肽，才发现根本不是2型，而是LADA。

这种情况，在临床上并不罕见。
而C肽，就是判断糖尿病分型的“照妖镜”。

那C肽到底是什么？很多人一听这个名字就懵了。

其实C肽是胰岛素的“影子”，你身体分泌了多少胰岛素，C肽就能反映出来多少。
和直接测胰岛素比，C肽更稳定，不容易受外界干扰。

特别是对已经打胰岛素的人，胰岛素数值没法反映身体原本的功能，但C肽可以。

你可以这样理解：胰岛素是“演员”，C肽是“后台监控”。
只看演员演得好不好是不够的，还得看后台有没有人在运作。

如果C肽低，说明身体自己几乎不产胰岛素了；
如果C肽正常，说明身体还有“余力”，治疗上就可以再斟酌。

这一步，决定你是吃药、打针，还是生活方式调整就可以！

到底多少算“低”？多少算“正常”？
这就要看空腹C肽和餐后C肽两个数值。

空腹C肽通常在1.1~5.0ng/ml范围内。
餐后2小时C肽正常在1.5~7.0ng/ml之间。

如果你空腹C肽低于0.6，餐后也没超过1.0，
那基本可以判断——你的胰岛功能已经严重衰退。

这时候，再靠吃药控制血糖效果有限，打胰岛素才是关键。

很多人以为只要是“2型糖尿病”就能逆转，其实不然。
如果C肽已经掉到底了，就算血糖控制得再好，也不能停药。

因为你已经没有自己的胰岛素分泌能力了，就像车没油了，怎么踩油门都没用。
所以说，不是所有糖尿病都能“逆转”，关键在于C肽的水平！

如果你C肽还不错，尤其是餐后C肽还有2.0以上，

那恭喜你，你的胰岛功能还在，血糖是有机会被“拽回来”的。

这时候，如果你一开始就用了大量胰岛素，反而可能抑制了自身功能。
搞错糖尿病类型，治疗就可能南辕北辙。

我们再说说一个常被忽视的类型：LADA——成人隐匿性自身免疫糖尿病。

它起初看起来像2型糖尿病，但其实是1型糖尿病的“慢动作”版本。
很多中老年人一开始只是轻度升糖，用药效果不错，但过两年突然血糖飙升，吃药不管用了，只能靠胰岛素。

这种情况，没查C肽根本分不出来，误诊率极高。

医生是怎么用C肽判断糖尿病类型的呢？

这里有个简单的规律可以记住：

C肽高，说明胰岛还在努力；C肽低，说明胰岛已经“退休”。

在此基础上，医生结合抗体检测和临床表现，就可以判断是1型、2型还是LADA。

而你，只要看懂自己的C肽报告，也能大概推测是哪一型。

再举个反差感十足的例子：
有些人体重偏胖，血糖也高，一看就像2型糖尿病。

但一查C肽，空腹只有0.2，餐后不到0.5，

这说明胰岛功能几乎没有了，其实是1型糖尿病，必须打胰岛素。

这时候如果还坚持吃药，不仅血糖控制不了，还可能出大问题。

糖尿病不是靠外表判断的病，C肽才是“照妖镜”。
无论你是新发糖尿病，还是多年老糖友，都应该查一次C肽。

搞清楚分型，才能对症下药。
否则吃药打针就是“蒙着眼睛开车”，迟早会出问题。

有些患者血糖高了十几年，从来没查过C肽，

一直把自己当2型糖尿病治，结果越治越差，胰岛素越打越多，反而副作用越来越大。

一查C肽，发现早就是1型了，治疗方向完全错了。

C肽不仅仅是个数字，它是糖尿病治疗的方向盘。

你可能会问，查C肽是不是很贵？是不是很麻烦？

其实不然，C肽检查就是一个抽血项目，几十块钱就能做。
做一次空腹，再做一次餐后，搭配血糖值一起看，基本就能判断胰岛功能。

一个小小的检查，可能帮你少走十年弯路。

如果你已经确诊糖尿病，不妨问问医生：
“我能不能查一下C肽？”
“我现在的治疗方案，是根据C肽制定的吗？”

别小看这两个问题，它可能决定你接下来十年的治疗走向。

糖尿病不怕早发现，怕的是方向错了还坚持走到底。

一句话总结今天的重点：
C肽是糖尿病的“望远镜”，也是治疗的“方向盘”。

不查C肽，糖尿病就像黑灯瞎火走路，早晚会撞墙。

如果你还没查过，建议立刻补上；
如果你查过了，一定看懂它的意义。

真正决定你该怎么治的，不是血糖，而是C肽！

参考文献：

林红.《C肽测定在糖尿病分型中的临床意义研究》.中国现代医生,2021年,第59卷第36期.

曹丽娜,刘晓云.《C肽检测在糖尿病诊断与治疗中的应用进展》.中国糖尿病杂志,2022年,第30卷第9期.

王立新.《成人隐匿性自身免疫糖尿病的识别与诊疗》.临床内科杂志,2020年,第37卷第5期.

破晓曙光：免疫治疗打破1型糖尿病遗传困局

导语：近日，全球首个且唯一*获美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于延缓1型糖尿病（T1DM）发病的新疗法替利珠单抗注射液（拟）已在博鳌乐城先行区博鳌未来医院开出亚洲首批处方，患者琳琳（化名）便是这个亚洲首用的幸运儿。

破晓是光的方向——当免疫治疗照亮T1DM的未来，琳琳的生存链正为千万家庭铺就希望之路。

洞察风险，高危家系为T1DM防治敲响警钟

T1DM是一种由自身免疫介导的胰岛β细胞破坏，胰岛素缺乏所致的内分泌代谢性疾病，其发病机制涉及多基因遗传背景与环境因素的复杂交互作用。琳琳的家族史正是T1DM遗传风险的典型缩影，琳琳有两位亲属确诊为T1DM。日均4次注射和频繁血糖监测的生活，对其亲属的生活质量造成了严重影响。

琳琳深知疾病带来的困扰，为了避免过早依赖胰岛素，在主治医生的建议下，进行了胰岛自身抗体（IAb）筛查和血糖监测。依托早期筛查体系，琳琳于去年5月检测出谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、锌转运体8抗体（ZnT8A）阳性，12月复测结果仍呈阳性且出现了血糖异常。不到一年时间，琳琳就从T1DM 1期进展至2期。T1DM是一场与时间的赛跑，早期筛查让风险可见，定期随访让干预有期，免疫治疗让T1DM进展按下“暂停键”。

锁定隐患，早期筛查让隐形风险显形

T1DM具有高度遗传倾向，与普通人群相比，T1DM一级亲属发生T1DM的相对风险增加了15倍。对于像琳琳这样的患者及家庭来说，早期筛查是早期识别和延缓T1DM进展的关键。《中国1型糖尿病高危人群筛查、监测与管理专家共识（2024 版）》明确建议，对T1DM一级亲属（1~45岁）进行筛查，包括经典T1DM和成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）先证者的一级亲属。

在T1DM高危人群的筛查中，IAb检测是核心环节。IAb作为目前应用最广泛、最有效的T1DM预测指标，其检测的必要性已被国内外多项权威指南所认可。《中国糖尿病防治指南（2024版）》明确指出，在T1DM高危人群（一级亲属等）中检测IAb筛查亚临床期T1DM，有助于早期诊断和降低糖尿病酮症酸中毒（DKA）的发病风险。常见的IAb包括GADA、ZnT8A、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体（IA⁃2A）和胰岛素自身抗体（IAA）等，对IAb进行联合检测可提高T1DM发病的预测价值。

此外，血糖状态的监测也是筛查不可或缺的一部分。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）作为T1DM分期诊断的金标准4 ，结合糖化血红蛋白（HbA_1c）和随机血糖检测，可更全面评估糖代谢状态。对于抗体筛查阳性者，应进一步完善血糖监测并评估血糖分期，以确定疾病的进展情况。

抢占先机，定期随访让主动干预有迹可循

T1DM的病程进展是一个逐步恶化的过程，起初处于免疫紊乱期，随后进入糖尿病前期，最终发展至糖尿病期。在糖尿病期，大部分胰岛β细胞遭受免疫破坏，患者需终生依赖胰岛素治疗来维持生命和控制血糖水平。

DKA作为T1DM最严重的急性并发症之一，是疾病进展失控的重要警示信号。延迟治疗可能会导致DKA，并带来灾难性后果。一项纳入46项研究的系统综述结果表明，延迟治疗显著增加T1DM患者诊断时DKA发生风险74%。因此，在T1DM早期积极进行干预对于改善患者预后至关重要。

既往研究表明，T1DM 1期和2期人群5年进展为T1DM 3期的风险分别为44%、75%，终身风险均接近100%。通过早期筛查和定期随访，及时把握住“干预的关键窗口期”，不仅可以延缓T1DM起病或发病，还可降低诊断时DKA发生风险。对于T1DM高危人群，积极控制各种危险因素，可以防止自身免疫紊乱；对于T1DM 1期和2期患者，通过早期干预可阻滞或延缓已发生的自身免疫进程，防止T1DM 3期的发生。

需要特别强调的是，鉴于不同年龄段和不同疾病阶段患者的临床特征和疾病进展风险存在差异，临床需根据抗体、血糖以及年龄等因素调整T1DM监测策略（表1）。对于确诊为T1DM 2期的患者，及时启动替利珠单抗注射液（拟）治疗，有利于保留β细胞功能，为后续血糖管理创造有利条件，最大化延缓疾病进展。替利珠单抗注射液（拟）是CD3靶向的单克隆抗体，主要通过与T细胞表面CD3结合，调节T细胞活性，抑制免疫系统对胰岛β细胞的攻击和破坏，从而延缓发病。临床研究结果显示，替利珠单抗注射液（拟）持续治疗14天，可将T1DM的发病时间平均延迟近3年，为患者回归正常生活轨道提供了更多可能。

表1. 不同T1DM高危人群的监测频率及检测内容建议

结语

针对T1DM高危人群，强化早期筛查及抗体、血糖的定期随访监测，是把握疾病黄金干预期、延缓疾病进展的有效策略，不仅有助于降低DKA等急性并发症风险，还能为患者争取更多时间，保留更多β细胞功能，改善长期预后。未来，应进一步推广规范化筛查与个体化监测方案，结合创新疗法，为更多T1DM高危人群带来希望，助力他们在疾病阴霾中迎来免疫曙光，实现从家族遗传高风险到高质量生活的诊疗突围。

*截至文章发布时

参考文献

[1]中华医学会糖尿病学分会, 等. 中华糖尿病杂志,2024,16(11):1183-1199.

[2]孙洪平, 等. 国际内分泌代谢杂志, 2024, 44(5):330-333.

[3]中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志,2025,17(01):16-139.

[4]Phillip M, et al. Diabetes Care, 2024. 47(8):1276-1298.

[5]中华医学会糖尿病学分会, 等.中华糖尿病杂志,2022,14(11)：1143-1250.

[6]Thakkar S, et al. touchREV Endocrinol. 2023 Nov;19(2):22-30.

[7]Wersäll JH, et al. Pediatr Diabetes. 2021 Sep;22(6):900-908.

[8]Usher-Smith JA, et al. BMJ. 2011 Jul 7;343:d4092.

[9]InselRA, et al. Diabetes Care, 2015, 38(10):1964-1974.

[10]Maahs DM, et al. Endocrinol Metab Clin North Am. 2010 Sep; 39(3): 481-97.

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[12]Herold KC, et al. N Engl J Med. 2019 Aug 15;381(7):603-613.

4M编号：MAT-CN-2511370

版本号：1.0

计划生效日期：2025.06

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糖尿病能自愈吗？想逆转糖尿病，要做好这几件事！

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当确诊糖尿病的消息传来，许多患者心中都会燃起一个希望："这病有没有可能自己好起来？" 从医学定义来看，糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，分为 1 型、2 型、妊娠糖尿病及其他特殊类型。

目前全球权威医学机构（如美国糖尿病协会、中华医学会糖尿病学分会）的共识是：糖尿病无法完全自愈，但部分 2 型糖尿病患者可通过科学干预实现病情缓解。

糖尿病类型

发病机制

自愈可能性

典型案例特征

1 型糖尿病

胰岛 β 细胞破坏（自身免疫或遗传）

几乎不可能

青少年起病，需终身胰岛素治疗

2 型糖尿病

胰岛素抵抗 β 细胞功能缺陷

部分可缓解

肥胖型、病程短、胰岛素抵抗为主

妊娠糖尿病

孕期激素变化导致胰岛素抵抗

多数产后恢复

约 30% 女性未来可能发展为 2 型糖尿病

关键数据：新诊断的 2 型糖尿病患者中，约 10-15% 在强化生活方式干预后可达到 "临床缓解"（糖化血红蛋白 < 6.5% 且无需降糖药物），但这并不等同于 "自愈"，仍需持续管理以防复发。

临床上常出现一些 "血糖恢复正常" 的案例，但深入分析会发现并非真正的 "自愈"：

• 1 型糖尿病患者确诊后，残存的胰岛 β 细胞会出现短暂的功能恢复，使血糖暂时下降
• 持续时间：通常仅持续数周至数月
• 误区警示：曾有患者在蜜月期停止胰岛素治疗，导致酮症酸中毒昏迷

• 案例：某肥胖型 2 型糖尿病患者通过手术减重 30kg 后，血糖恢复正常
• 真相：体重减轻使胰岛素抵抗显著改善，但 β 细胞功能并未恢复正常
• 研究证据：《新英格兰医学杂志》研究显示，减重 15kg 以上的 2 型糖尿病患者中，60% 可停用降糖药，但 5 年后仅 35% 仍保持缓解

• 成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）：早期易被误诊为 2 型糖尿病，实则为 1 型的缓慢进展型，不存在自愈可能
• 糖皮质激素诱导的糖尿病：停用激素后部分患者血糖可恢复，但胰腺 β 细胞已受损伤

虽然目前糖尿病无法治愈，但科研领域正从多个方向突破：

• 进展：2023 年《自然》杂志报道，科学家通过诱导多能干细胞（iPSC）分化为胰岛 β 细胞，已在小鼠模型中实现血糖长期稳定
• 挑战：免疫排斥反应和细胞功能成熟度仍是主要障碍

• 目标：修复 1 型糖尿病患者的 HLA 基因（与自身免疫相关）
• 临床进展：CRISPR Therapeutics 公司的 CTX001 疗法已进入 1 期临床试验，初步显示可减少胰岛素依赖

• 机制：特定益生菌（如阿克曼菌）可改善胰岛素抵抗
• 临床研究：2024 年《柳叶刀》子刊研究显示，口服特定菌群制剂可使 2 型糖尿病患者糖化血红蛋白下降

对于 2 型糖尿病患者，虽然无法自愈，但通过以下措施可最大程度改善病情：

• 饮食控制：
  ✅ 采用地中海饮食（每日 200g 深海鱼 500g 蔬菜 100g 坚果）
  ✅ 极低热量饮食（每日 800-1000 大卡）持续 3 个月，可使 60% 患者缓解
  ❌ 避免 "伪健康食品"：全麦面包（可能添加蔗糖）、果葡糖浆饮料
• 运动处方：
  ✅ 每周 150 分钟中等强度运动 3 次抗阻训练
  ✅ 餐后立即散步 15 分钟，可使血糖波动降低

• 时机：确诊后 3 年内，尤其是糖化血红蛋白 > 7.5% 时
• 药物选择：
  ✅ GLP-1 受体激动剂（如司美格鲁肽）：兼具减重与降糖效果，缓解率可达 40%
  ✅ SGLT2 抑制剂（如达格列净）：促进尿糖排泄，保护肾脏功能

• 适应症：BMI≥32.5 且合并糖尿病的患者
• 机制：改变肠道激素分泌和营养吸收路径
• 效果：术后 2 年糖尿病缓解率约 75%，但需警惕营养不良等并发症

• 分型干预：
  ✅ 阴虚燥热型：用玉女煎（石膏、知母、麦冬等）清热滋阴
  ✅ 痰湿阻滞型：用苍附导痰汤（苍术、附子、陈皮等）祛湿化痰
• 外治疗法：针灸足三里、三阴交、太溪穴，可提升胰岛素敏感性

• 动态血糖监测（CGM）：实时查看血糖波动，发现隐匿性高血糖
• AI 饮食分析 APP：如 Fooducate，扫描食物条码即可显示升糖指数
• 智能提醒设备：定时提醒用药、运动和血糖检测

• 真相：擅自停药会导致血糖反跳，加速 β 细胞衰竭
• 正确做法：需在医生指导下，逐步减少药物剂量并严密监测

• 真相：过度节食会导致肌肉分解，反而加重胰岛素抵抗
• 科学饮食：应保证每日每公斤体重 1.2-1.5g 蛋白质摄入

• 数据：缓解后每年约 10% 患者会复发
• 持续管理：至少每 3 个月检测糖化血红蛋白，每年查一次眼底和肾功能

面对无法自愈的现实，患者需要建立正确的疾病认知：

1. 接受 "慢性病管理" 的思维模式：将糖尿病视为需要终身关注的健康伙伴，而非敌人
2. 构建支持系统：加入糖尿病患者社群，分享控糖经验
3. 设定合理目标：以 "延缓并发症" 而非 "治愈" 为首要目标
4. 正念减压：每日 10 分钟冥想，可使皮质醇水平降低，改善胰岛素抵抗

虽然糖尿病目前无法自愈，但医学的进步和科学的管理已让 "带病健康生活" 成为可能。

从 1921 年胰岛素发现使 1 型糖尿病患者寿命从数月延长至数十年，到如今 GLP-1 受体激动剂实现病情长期缓解，人类对抗糖尿病的历程始终充满希望。

对于患者而言，最重要的不是纠结于 "能否自愈"，而是立刻行动起来 —— 因为每一次科学的饮食选择、每一次规律的运动、每一次按时的血糖监测，都是在为自己的健康 "存钱"，这些积累终将转化为远离并发症的资本。