糖尿病大鼠模型(糖尿病大鼠模型怎么做)

• 1、叔丁基对苯二酚对2型糖尿病模型大鼠各器官的保护作用
• 2、不同运动强度干预2型糖尿病模型大鼠的内脂素及糖代谢变化
• 3、中等强度跑台运动干预2型糖尿病模型大鼠肝脏α-SMA和Ⅳ型胶原的变化

叔丁基对苯二酚对2型糖尿病模型大鼠各器官的保护作用

文题释义：

PFKFB3：即6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3，是糖酵解途径的一种关键调节器，其表达增高促进糖酵解通量增加，可调节血管内皮细胞的增殖、迁移和血管发芽，并可通过诱导内皮增殖和迁移来促进血管生成过程。

S1P2：即1-磷酸鞘氨醇受体2，在血管内皮细胞中高表达，当受到低氧、炎症刺激因子和生长因子等因素刺激时其表达上调并在细胞增殖、炎症调节、肿瘤代谢、血管形成等过程中起着重要作用。

背景：糖尿病可引起全身组织器官的功能障碍，而6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(6-phosphofructo-2-kinase /fructose-2，6-bisphosphatase-3，PFKFB3)和1-磷酸鞘氨醇受体2可能与糖尿病的并发症相关，叔丁基对苯二酚对糖尿病的并发症有一定的保护作用。

目的：观察PFKFB3、1-磷酸鞘氨醇受体2在2型糖尿病大鼠各器官(心脏、视网膜、肾脏、主动脉)中的表达，并探讨叔丁基对苯二酚与PFKFB3、1-磷酸鞘氨醇受体2的关系。

方法：雄性SD大鼠24只，随机分为正常对照组、糖尿病组和叔丁基对苯二酚组，后两组制备2型糖尿病大鼠模型，造模成功后7 d，叔丁基对苯二酚组大鼠在高脂高糖饲料中添加1%叔丁基对苯二酚喂养；糖尿病组大鼠继续高脂高糖饲料喂养。干预12周后，检测各组大鼠血糖及胰岛素水平；免疫组织化学法及qRT-PCR检测各器官中PFKFB3、1-磷酸鞘氨醇受体2蛋白及mRNA的分布和表达；TUNEL法检测各组大鼠不同器官细胞的凋亡指数。

结果与结论：①各组大鼠血糖和胰岛素的总体比较差异有显著性意义(P=0.000， P=0.000)；②PFKFB3、1-磷酸鞘氨醇受体2主要分布于视网膜神经节细胞层、内核层、主动脉内膜内皮细胞、心肌细胞、心肌间血管内皮细胞、肾小管细胞中；③各组视网膜、主动脉内膜内皮细胞、心肌细胞、心肌间血管内皮细胞、肾小管细胞中PFKFB3、1-磷酸鞘氨醇受体2蛋白及mRNA的相对表达量的总体比较差异均有显著性意义(P < 0.05)；肾小球中1-磷酸鞘氨醇受体2蛋白及mRNA相对表达量的总体比较差异均有显著性意义(P < 0.05)；糖尿病组PFKFB3、1-磷酸鞘氨醇受体2的表达较正常对照组增加(P < 0.05)；叔丁基对苯二酚组PFKFB3、1-磷酸鞘氨醇受体2的表达较糖尿病组降低(P < 0.05)；④TUNEL法检测结果显示，各组大鼠视网膜神经节细胞、心肌细胞、肾小管细胞、主动脉全层细胞凋亡指数的总体比较差异有显著性意义(均P < 0.05)；糖尿病组较正常对照组增多(均为P < 0.05)，叔丁基对苯二酚组较糖尿病组减少(均P < 0.05)；⑤提示代谢产物PFKFB3、1-磷酸鞘氨醇受体2参与糖尿病大鼠各器官的病理过程，并可能与糖尿病大鼠各器官细胞的凋亡相关；叔丁基对苯二酚可降低PFKFB3、1-磷酸鞘氨醇受体2的表达，减少各器官中细胞的凋亡，说明叔丁基对苯二酚对2型糖尿病大鼠各器官有一定的保护作用。

缩略语：6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3：6-phosphofructo-2-kinase /fructose-2，6-bisphosphatase-3，PFKFB3；1-磷酸鞘氨醇受体2：sphingosine-1-phosphate receptor 2，S1P2；叔丁基对苯二酚：tertiary butylhydroquinone，tBHQ

https://orcid.org/0000-0003-3827-3007 (田敏)

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

关键词: PFKFB3, S1P2, 叔丁基对苯二酚, 糖尿病, 心脏, 视网膜, 肾脏, 主动脉

引用本文: 田 敏, 刘玉婷, 谢立科, 曹 阳, 吕红彬. 叔丁基对苯二酚对2型糖尿病模型大鼠各器官的保护作用[J]. 中国组织工程研究, 2022, 26(29): 4616-4623.

阅读更多请登录《中国组织工程研究》杂志官网

叔丁基对苯二酚对2型糖尿病模型大鼠各器官的保护作用

不同运动强度干预2型糖尿病模型大鼠的内脂素及糖代谢变化

文题释义：

运动强度：指单位时间移动的距离或速度，或肌肉单位时间所做的功。

2型糖尿病：由于胰岛β细胞分泌胰岛素不足或靶细胞对胰岛素不敏感所致，亦称非胰岛素依赖型糖尿病。

背景：内脂素具有胰岛素样的降糖作用，在2型糖尿病的治疗中可能有着积极的意义，不同运动强度对其的影响也不同。

目的：观察6周不同强度有氧运动干预2型糖尿病大鼠糖代谢的效应及内脂素变化的特点并探讨其关系。

方法：采用高脂饲料喂养并注射链脲佐菌素的方法，建立雄性SD大鼠2型糖尿病模型，将造模成功的43只大鼠随机分为糖尿病安静对照组10只，糖尿病运动Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ组各11只。此3个运动组大鼠运动强度分别为10，15，20 m/min，运动量均为1 h/d，每周5 d，持续运动6周后采集血样，检测糖代谢相关指标、血清及内脏脂肪内脂素水平。

结果与结论：①实验中3个运动组糖代谢相关指标(空腹血糖、糖化血清蛋白、胰岛素及胰岛素抵抗指数等)均出现了改善，同时糖尿病运动Ⅰ，Ⅱ组血清内脂素水平均出现非常显著性降低(P < 0.01)，而糖尿病运动Ⅲ组虽有一定程度下降，但无显著性意义(P > 0.05)；②糖尿病运动Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ组内脏脂肪内脂素水平出现了显著性下降(P < 0.05)，其中糖尿病运动Ⅱ内脏脂肪内脂素下降最显著(P < 0.01)；③结果证实，中、低强度有氧运动能更有效改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗状态，降低血糖浓度，且与内脏脂肪减少和内脂素分泌减少有关，内脂素可能起了积极的作用。

ORCID: 0000-0001-9865-1802(李颖)

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

关键词: 有氧运动, 大鼠, 2型糖尿病, 内脂素, 内脏脂肪, 胰岛素抵抗, 高脂饮食, 胰岛素, 糖代谢, 链脲佐菌素

文章来源：李 颖, 林文弢, 翁锡全.不同运动强度干预2型糖尿病模型大鼠的内脂素及糖代谢变化 [J]. 中国组织工程研究, 2020, 24(26): 4196-4200.

中等强度跑台运动干预2型糖尿病模型大鼠肝脏α-SMA和Ⅳ型胶原的变化

链脲佐菌素诱导：是一种氨基葡萄糖-亚硝基脲，能通过葡萄糖转运蛋白独自进入细胞，其对动物胰岛β细胞的毒性作用有着高度选择性，能够导致动物葡萄糖以及脂肪等代谢发生紊乱，影响葡萄糖激酶的活性，因此可作为糖尿病模型的工具药来诱导糖尿病的发生。

α-平滑肌肌动蛋白：作为细胞骨架蛋白，是肌成纤维细胞活化的典型标志。它通过跨膜复合物与成纤维细胞外纤维粘连蛋白相连，在致病因子刺激下成纤维细胞被激活，促进肝窦内皮细胞等表达大量肌性骨架蛋白，即α-平滑肌肌动蛋白，在其介导下使肝脏细胞外基质进一步增加，最终导致肝脏胶原沉积与纤维化。

背景：糖尿病导致的肝损害在早期阶段容易被忽视，运动疗法能够增加胰岛素的敏感性，是糖尿病防治的重要手段。

目的：探讨中等强度运动干预对糖尿病发生过程中肝损伤的影响。

方法：实验方案经武汉体育学院伦理委员会批准。选择30只SPF级SD大鼠，分为3组：正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病运动干预组。①正常对照组：普通膳食喂养，不运动；②糖尿病对照组：高糖高脂膳食饲养8周后一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)，不运动；③糖尿病运动干预组：喂养及注射方式同糖尿病对照组，同时进行中等强度跑台训练。链脲佐菌素注射7 d后，苏木精-伊红染色及Masson染色进行肝细胞形态学观察，免疫组化法观察肝组织内α-SMA的表达，同时ELISA法检测血清Ⅳ型胶原水平。

结果与结论：①与正常对照组比较，苏木精-伊红染色显示糖尿病对照组大鼠肝小叶结构紊乱，可见大量脂肪空泡，汇管区胆小管发生明显增生；Masson染色显示出现脂肪空泡，肝小叶结构严重破坏，汇管区可见明显蓝染胶原纤维，肝细胞间可见轻度蓝染胶原纤维；上述病理变化在糖尿病运动干预组明显减轻，有效减少肝脏细胞的脂肪变性；②糖尿病对照组、糖尿病运动干预组α-SMA表达量较正常对照组明显增多(P < 0.05)，糖尿病运动干预组较糖尿病对照组明显减少(P < 0.05)；③糖尿病运动干预组大鼠Ⅳ型胶原水平明显低于糖尿病对照组(P < 0.05)，可减缓纤维化的进程；④结果说明，中等强度运动对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝脏纤维化有良好的干预作用。

https://orcid.org/0000-0002-5619-548X (扈盛)

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

关键词: 糖尿病, 运动, 中等强度, Ⅳ型胶原, 肌动蛋白, 肝脏, 纤维化, 组织工程

引用本文：扈 盛, 袁海燕, 胡 萌, 金山虎. 中等强度跑台运动干预2型糖尿病模型大鼠肝脏α-SMA和Ⅳ型胶原的变化[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(11): 1723-1727.

阅读更多请登录《中国组织工程研究》杂志官网