糖尿病干扰(糖尿病干扰素)

• 1、内分泌干扰物可能诱发肥胖和糖尿病
• 2、糖尿病患者在血糖平稳的情况下使用药物引起血糖升高？#我来科普#
• 3、肠道菌群对预防1型糖尿病至关重要

内分泌干扰物可能诱发肥胖和糖尿病

新的证据表明，暴露于内分泌紊乱的化学物质中，可能导致人类面临的最大的公共健康威胁--糖尿病和肥胖。这些化学物质可能模仿、阻断或干扰人体的内分泌激素。通过劫持 人体的化学信使，内分泌干扰物（化学物质）可以改变细胞的发育和生长方式。现在已经知道的能够干扰内分泌的包括双酚A（BPA），这种分子存在于食品包装 盒的内衬和收银机的收据单上。存在于塑料、化妆品、阻燃剂和杀虫剂中的邻苯二甲酸酯也是内分泌干扰物。这些化学物质是如此普遍，以至于地球上几乎每个人都 暴露这样的化学环境中。

近期在瑞士日内瓦的国际化学品管理大会（ICCM4）上，科学家们发布声明称，需要用科学的方法来限制内分泌干扰物EDC暴露的健康风险。这项 声明建立在该协会2009年的报告，该报告试图找到内分泌干扰物对人类健康的风险的科学证据。在随后的几年中，更多的研究发现，暴露与EDC环境与糖尿病和肥胖的风险增加有关。这项声明还指出了，EDCs可以导致生殖健康问题，还会导致激素相关的癌症，如乳腺癌、卵巢癌、前列腺疾病，而且还会引起甲状腺疾 病和神经发育问题。已经了很多的研究，关注人群的健康与他们自己职业相关的化学物品暴露环境的相关关系。这些研究都指出长期接触特定化学物品或者分子会影响内分泌系统，并导致相关疾病。

内分泌干扰物EDC对于未出生的胎儿影响尤其严重。动物模型研究发现，在胎儿期少量的内分泌干扰物可以导致出生之后生活中的患上肥胖。同样，动物模型研究还发现，一些内分泌干扰物的直接目标是胰腺中的β、α细胞、脂肪细胞和肝细胞。这可导致胰岛素抵抗和体内胰岛素过多，即会增加二型糖尿病的患病风 险。而且人类的EDC暴露流行病学研究也指出，暴露于EDC与肥胖和糖尿病确实存在关联，虽然研究并不能确定这之间因果关系。

科学家认为

一方面需要继续确定哪些化学分子可能导致哪些疾病，这些化学分子的危险浓度，以及有怎样的因果关系。此外，还需要减少人们在内分泌干 扰相关的化学分子环境中暴露的时间。尤其是孩子们，更需要保护他们，让他们远离潜在危险性的化学分子环境。决策者也需要关注化学分子污染，通过立法从源头 上控制这些EDC的污染源，这对于社会公众健康将有重要意义。

文献来源：生物谷

糖尿病患者在血糖平稳的情况下使用药物引起血糖升高？#我来科普#

为什么有些糖尿病患者在血糖平稳的情况下，使用其他药物，会引起血糖升高？是不是降糖药不好使呢？是不是对降糖药已经不敏感了？

临床上我们称这种情况为药源性糖代谢絮乱。

药源性糖代谢紊乱是指药物诱发糖代谢异常，包括高血糖和低血糖。

那么哪些药物容易引起药源性糖代谢絮乱？

• 喹诺酮类抗菌药物

喹诺酮类引起对血糖的影响，跟剂量无关，个体差异大。尤其是第四代喹诺酮类药物如加替沙星注射液。能严重影响患者的血糖水平，所以加替沙星严禁用于糖尿病患者。

• 利尿药

大多数利尿药可导致糖耐量受损。其中包括氢氯噻嗪，吲达帕安。他们一般引起空腹血糖升高。对一般患者影响不大，停药后可以飞狐。恢复。但对糖尿病患者有一定的影响。因为这两种药物可以导致学家水平。而影响到胰岛素的分泌。

• 洛尔类的受体阻滞剂

普萘诺尔

是非选择性B受体阻滞剂。最容易影响影响血糖代谢絮乱。

美托洛尔

是B1受体阻滞剂。对血糖影响比较小。

比索洛尔

是高选择性B1受体阻滞剂。

卡维地洛

a和B受体阻滞剂对糖代谢几乎没有影响。

• 糖皮质激素

过量的糖皮质激素可诱导胰岛素抵抗，干扰骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用，抑制了脂肪细胞对葡萄糖的摄取，使血糖升高。一般来说，全身用药更容易引起高血糖，少剂量给药，吸入给药，局部用药都可以减低对血糖影响，不同的给药方式之间存在了很大的差异；不同个体也有影响，老年人，肥胖者，糖尿病家族史使用糖皮质激素更容易受到影响。

• 口服避孕药

口服避孕药的主要成分是孕激素，雌激素。左炔诺孕酮对糖代谢影响最为明显。大剂量口服避孕药更容易导致血糖的异常，小剂量利用对糖耐量和胰岛素抵抗影响不大。或可以选择用甲地孕酮。此药对血糖影响不大。

• 沙丁胺醇

它会促使肝脏和骨骼肌糖原分解，导致血糖升高。可以改变给药方式，如雾化吸入，对血糖造成的波动较少。

• 烟酸

在降低血脂的同时，会将加胰岛素的抵抗，从而产生一定的升糖作用。

• 他汀类药物

降低胆固醇的同时损害胰岛B细胞，也有可能引起血糖升高。

糖尿病患者在用药方面必须特别注意，如果用药后感觉不舒服或者血糖有异常，必须改变用药方案。

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乖乖甜药师

肠道菌群对预防1型糖尿病至关重要

新华社北京９月２日电 一个国际科研小组发现，肠道菌群对预防实验鼠患上１型糖尿病至关重要。如果缺乏正常菌群，抑制该疾病的基因就无法正常发挥作用。

人体免疫系统必须准确甄别入侵者和自身细胞，既不能漏过“敌人”，也不能冤枉“自己人”。１型糖尿病是一种常见的自体免疫疾病，患者免疫系统会错误地攻击自身的胰岛细胞，使其无法正常生产胰岛素。

此前研究发现，多数脊椎动物都拥有一组“守护基因”，叫作主要组织相容性复合体（ＭＨＣ），在人体内的版本称为人类白细胞抗原（ＨＬＡ），它们负责使免疫系统识别自身细胞，避免自体免疫疾病。但这些基因怎样发挥作用，人们还不清楚。

美国哈佛大学医学院研究人员及意大利同行在新一期美国《国家科学院学报》上发表报告说，他们培养了一批实验鼠，既携带增加１型糖尿病风险的基因，也携带一个能抑制该疾病的守护基因。正常情况下，守护基因能发挥保护作用，压制致病基因。

实验发现，如果在实验鼠出生后６周之内施用抗生素，或者在无菌环境中培养，妨碍幼鼠建立正常的肠道菌群，其胰岛细胞就会出现严重炎症，这是１型糖尿病发作的先兆。此外，在母鼠分娩前１０天内施用抗生素，也会使幼鼠丧失对１型糖尿病的抵抗力。在幼鼠出生６周之后施用抗生素就没有这种后果。

研究人员说，这意味着针对１型糖尿病的守护基因需要正常肠道菌群才能发挥作用，因此对新生儿和孕妇使用抗生素应当格外谨慎，避免在婴儿建立肠道菌群的关键时期造成干扰。

这一发现提出了ＭＨＡ／ＨＬＡ守护基因发挥作用的一种模式，至于其他守护基因是否采用类似模式运作，尚需进一步验证。