瘟疫肥胖(瘟疫zaw)

中国科学报 2025年01月11日 05:33 0

文章目录：

1、除了病毒，谣言、肥胖为啥也“传染”
2、1918年西班牙流感，最致命的流行病
3、墨西哥新冠疫情死亡病例数全球第三高？墨西哥到底哪里做错了？

除了病毒，谣言、肥胖为啥也“传染”

作者 |胡珉琦

2020年即将过去，可弥漫在整个世界的恐惧、不安、焦虑、悲伤通通没有过去，这一切都是因为一场望不到头的传染病。

传染不是病毒特有的。

事实上，在人的社会行为中，传染无处不在。

观念、行为、讯息及产品经常会像病毒一样发作蔓延，比如突然暴发的金融危机、效果显著的网络营销、广泛传播的网络谣言等等，它们的本质就像人类历史上的各种瘟疫。

伦敦卫生与热带医学院传染病流行病学系副教授亚当·库哈尔斯基不仅坚守在新冠肺炎疫情研究的一线，还新近出版了《传染》一书，梳理了流行病学传染模型的发展历程，并用传染病学的阐述方式，来回答公众有关“为什么疾病、金融危机和社会行为会流行”的问题。

S形曲线和创新扩散

了解流行病如何随着时间的推移展开，预测流行病暴发的过程以及各种干预措施可能会如何影响流行病，是当前各国政府对抗新冠肺炎疫情策略的基础。

而这样一套流行病学传染模型的奠基者是英国医生罗纳德·罗斯。

罗斯并不是第一个用数学方法描述流行病的人，但他是最早用数学公式总结出了一个疟疾传播的概念模型，并用这个模型来分析和预测疫情未来发展趋势的人。他也因此获得了1902年诺贝尔生理学或医学奖。

罗斯用一根拉长的S曲线表示传染的趋势。

刚开始的时候，受影响的人呈指数级增长，因为易感人群非常庞大。在到达一个高峰点后，增长就会逐渐慢下来，因为易感人群逐渐减少，康复人数会大于新增感染人数，直到增长停止。

Ｓ形曲线是流行病传播的典型趋势，可就在半个世纪后，传播学者埃弗雷特·罗杰斯却将它用在了一个看上去毫不相干的领域。

众所周知，创新是社会进步和生产力发展的核心动力，但这样的描述容易让人忽略一个环节，那就是“扩散”。创新只有得到广泛的扩散，才能产生真正的经济影响。

而美国传播学者罗杰斯在著作《创新的扩散》一书中指明，20世纪，收音机、冰箱、电视、手机的流行都遵循这个Ｓ形曲线模型。

在扩散的早期，新理念、新产品的采用者很少，进展速度也很慢；当采用者人数扩大到居民的10%~25% 时，进展突然加快，曲线迅速上升并保持这一趋势，即所谓的“起飞期”；在接近饱和点时，进展又会减缓。整个过程类似于一条“S” 形的曲线。

扩散早期的采用者，是愿意率先接受和使用创新事物并甘愿为之冒风险的那部分人，看似“势单力薄”，但这些人不仅对创新初期的种种不足有着较强的忍耐力，还能对自身所处各群体的意见领袖展开“游说”，使之接受以至采用创新产品。之后，创新又通过意见领袖们迅速向外扩散。

罗杰斯认为，扩散总是要借助一定的社会网络进行，在这个过程中，信息技术能够有效地提供相关的知识和信息，同时，人际交流能促进人们接受和使用创新。他也因此提出，创新推广的最佳途径是将信息技术和人际传播结合起来加以应用。

从此以后，Ｓ形曲线在社会学领域大受欢迎。

可这远不是罗斯当初的终极目标。库哈尔斯基将他的理想描述为，借传染的数理模型来解决与统计学、人口学、公共卫生、演化理论，甚至商业、政治相关的问题。

R值和谣言遏制

1911年，罗斯曾写下一句话：流行病学实际上是一门数学学科。

然而，直到R值的出现，流行病学才彻底走向了数学的“康庄大道”。

20世纪50年代，疟疾研究学者乔治·麦克唐纳在罗斯之后提出了两个关键问题：如果一名感染者来到一个群体中会发生什么？会产生多少新发感染病例？

20年后，数学家克劳斯·迪茨提出了“再生数”（R值）概念，又称“传染数”，指的是一个感染者可能导致的新发感染的预期平均人数。

再生数的出现，成为了理解“传染的法则”的关键，因为它可以用来推测疫情是否会大暴发。

如果R值小于1，那么每一位感染者将平均产生不足1起新发感染，这样，新发病例会随着时间的推移逐渐减少。

相反，R值大于1，新发感染病例会不断增加，可能造成疫情大流行。

R值是可以被影响的，与之相关的有4个因素：患者具有传染性的时间长短，也就是传染期；患者传染期内每天传播感染的平均机会数；每次接触时发生传染的概率；人群的平均易感性。

通过这四个因素，不仅可以弄清传染机制，也能找到控制传染病方法的关键。

而在此次新冠肺炎疫情中，人们不仅受到病毒威胁，也常常受困于信息的流行病。在这样一个网络时代，虚假消息、谣言传播极快，波及甚广，信息流行病也亟须管控，而研究者又能从R值中得到怎样的启示？

库哈尔斯基介绍，2011年3月11日，东日本地震发生后3小时，一名推特用户声称，一个液化石油气储罐发生了爆炸，即将导致天降毒雨。

储罐爆炸是真，毒雨却是子虚乌有。然后，一天之内，成千上万人浏览并分享了这个虚假警告。

针对这一传言，当地市政府在推特上发文辟谣，第二天晚时，转发辟谣消息的网友人数已经比原来转发谣言的网友人数多了。

日本一个研究团队利用数学模型估测，辟谣消息如果再早两个小时，谣言的暴发范围还会减少25%。

另外，库哈尔斯基还提到，脸书的研究人员发现，如果用户迅速向分享虚假消息的朋友指出问题，后者删除内容的概率高达20%。

在某些情况下，社交媒体公司还会通过改变应用程序的结构，故意减慢传播的速度。

比如在印度，谣言暴发后，WhatsApp为转发内容设置了障碍，印度用户只能把消息转发给5个人，而不是先前的超过100人。

这些反制措施其实就是针对R值的不同影响在起作用。

日本政府的及时辟谣，降低了人群对有害信息的易感性；脸书用户的劝说，减少了有害信息的传播时间；WhatsApp的管理则减少了传播的机会。

“再生数还有最后一个影响因素：信息所固有的可传播性。”

库哈尔斯基特别强调。在对网络“传染”的研究中发现，媒体在恶意信息传播中常常发挥着放大效应，否则一些极端思想是很难传开的。

因此，如果一个观点变得流行，网络意见领袖、媒体常常有意无意地助长了传播。

这也在提醒媒体反思应对恶意理念的方式，以限制潜在的“传染”效应。

超级传播者和金融危机

虽然R值是现代传染病暴发研究的核心，但有时R值也会失效。

关于疾病的暴发有过一个错误的看法，每个患者会传染相同数量的人。

直到1997年，一些流行病学家提出了一个“二八法则”。他们发现，类似艾滋病和疟疾这样的传染病，20%的病例引发了约80%的传播。

当年的SARS，也与之相似。

这20%的“核心人群”就是超级传播者。

如果疫情中出现了超级传播事件，就意味着某些人在疾病传播上起到了至关重要的作用。

于是，流行病专家对此展开了研究：传播网络中的个体之间是如何相互联系的？为什么有些人比其他人有更大的感染风险？在回答这些问题的过程中，就能识别高风险人群，从而有助于在早期阻断暴发。

过去只是流行病专家关心超级传播事件，直到十多年前，一场席卷全球的金融风暴降临。

2008年9月15日，对闻名遐迩的华尔街而言，是一个具有历史意义的日子。

有着158年历史的雷曼兄弟宣布申请破产保护，引发了全球金融海啸。

库哈尔斯基注意到，当时就有经济学家开始思考金融系统危机的“传染”问题了。

一般来说，银行之间的连接不是均匀分布的，少数银行在网络中占据着主导地位，因此引发超级传播事件的可能性就远大于其他银行。

危机暴发前两年，研究人员与纽约联邦储备银行合作，对美联储资金转账系统支付网络的结构进行了拆解分析。

在对数千个银行间一天内发生的1.3万亿美元的资金往来进行仔细研究后，他们吃惊地发现，75%的资金往来都发生在66家机构之间。

库哈尔斯基解释，根据流行病学研究的结论，这些大型银行与网络中的其余成员的连接方式属于“异配性网络”，高危个体主要与松散存在的低危个体形成连接。

在异配性网络中，感染在初期阶段的传播速度较慢，但最终会造成更大范围的流行。在雷曼兄弟倒闭时，它与超过了100万个机构存在贸易往来。

库哈尔斯基表示，正是经历了这场风暴，现在流行病学理论的启示被付诸实践。

金融监管需要明确哪些银行处于网络的中心，要让那些居于重要位置的银行持有足够的资金，以降低其对“疫病”的易感性。

此外，也要对机构间的网络连接采取措施，但是想要调整金融网络的结构非常困难。

而且，由于银行会保护商业活动信息导致数据缺乏，所以研究人员很难厘清机构间的相互关系，也就很难对可能蔓延的危机进行评估。

网络科学家们发现，在研究危机的发生概率时，有关借贷网络的信息只要有微小的偏差，评估得出的整个金融系统层面的风险就会出现巨大的误差。

在库哈尔斯基看来，这也是金融传染比病毒传染更为复杂的地方。

肥胖也可以传染吗

到此，人们不难理解，病毒、金融危机、流行文化背后都有一只“传染之手”，这些事件被罗斯定义为依存事件，也就是说，某一事件发生在一个人身上的概率取决于目前有多少其他人受到了这件事的影响。

与之相对的是事故、理论和慢性病等“非传染性”事件，罗斯认为，这些事件是独立发生的，并不存在从一个人传染给另一个人的问题。

有意思的是，到了21世纪，科研人员也开始质疑这一认识。

2007年，一篇名为《32年来肥胖在大型社交网络中的传播》的论文在发表后受到了广泛关注。

研究者长期跟踪分析了这些参与者的健康数据，提出了一个观点：肥胖可能在朋友之间传播，还可能在社交网络引发连锁反应，潜在地影响朋友的朋友，乃至朋友的朋友的朋友。

研究者还研究了社交网络中其他的社会“濡染”问题，包括吸烟、幸福、离婚、孤独。

这种结论自然受到了很多批评，质疑者认为这一因果关系并不存在，这只是一种事后推导。

事实上，人们经常与认识的人有共同的特点，从健康习惯、生活方式到政治观点和经济水平。

可能原因包括社会“濡染”、相互习得，同类相聚，相同环境的影响。很难判断到底是什么引发的。

库哈尔斯基认为，最好的方法，是引发一次“疫情”，并进行观察。

也就是引入某种行为，看它如何传播。并且将实验的结果与随机选择的对照组，也就是没有接触这种行为的人群进行比较，来判断引入这种行为的影响到底有多大。

这是一种理性又大胆的想法，但在实验设计的可行性和伦理问题上又难以获得支持。

在中国人民大学新闻学院教授刘海龙看来，社会“濡染”是一种非常复杂的传染机制，而“数学模型更理想化，适合研究对每个个体的动力机制高度相似的‘传染’现象，比如用R值可以比较准确地预测病毒的传染。

但如果‘传染’动力在个体身上的表现大相径庭，统一的模型就难以建立。

即使能够建立，也很难搞清楚其具体机制，无法判断该模式是偶然的还是必然的，自杀、暴力、童话、社交平台爆款文章就是这样一类事件”。

“从目前来看，流行病学的传染模型在解释复杂传播现象时，还是会显得力不从心。”刘海龙说。

自然科学与社会科学“相向而行”

库哈尔斯基一直致力于通过数学模型的方法破解疾病、思想、行为传播背后客观的驱动力，以及暴发模式背后的动因，以帮助人们获得新的启示。

“用自然科学的方法来研究人类社会中的传播问题，打开了超越自然与社会二分法的事件传播的新空间。”

刘海龙甚至认为，库哈尔斯基是从传染病学出发，重新“发明”了传播学。

今年疫情期间，刘海龙一直在思考病毒的传播学问题。

他认为，“传播”“交通”“扩散”“模仿”都有相似的源头，即观念、物质、能量在时空向度的共享和渗透。

“只是，传统的传播学强调观念、信息，而忽视物质，将物质和信息做了二分。但在近20年来，‘相向而行’才是大势。”

刘海龙说，承认信息与物质不具有截然分别，那么信息之“传播”与病毒之“传播”就可以被视作同一范畴。自然也可以从传播学的角度讨论病毒的传播学。

不过，在这个过程中，争议始终存在，自然科学的研究方法是否能有效地支撑社会科学的研究？

在刘海龙看来，数据、模型背后是一个高度理性化的世界，一切都是可被计算、被衡量的，“这就是现代性的一个特征，认为人是可以控制一切的”。

这个愿望就像熊熊燃烧的火焰，永远不会熄灭。

21世纪是大数据时代，但在一个靠数据、模型可以精确预测或者解释大规模人群行为的世界，是需要一些条件的。

“首先数据要足够多、足够好。”

北京师范大学新闻传播学院教授吴晔告诉《中国科学报》，“什么样的数据算是好的数据？在于你研究问题的样本规模大小、数据收集的方式、采集的数据随机性有没有保证。再比如，数据必须是多维度的，维度越细，预测越准。可实际上，很多数据都会有影响分析的瑕疵和限制。”

“其次，模型的问题在于，现在更新换代不够快，复杂的现实世界会不断冲击现有模型的漏洞，使之预测和判断出现偏差。”

吴晔提到，“还有一个难题在于，研究自然科学与社会科学最大的不同是，社会科学没有一个标准答案，以及它的不可重复性。”

可即便如此，数据、模型仍然可以为解释社会行为、解释世界提供一些参考。

吴晔目前正在做的，就是借助传播网络分析、传播文本挖掘、数据科学等分析工具，大规模地搜集并分析人类传播行为背后的模式或法则，并分析模式背后的生成机制以及基本原理。

它提供了一种传播学研究新的路径。

“最好的数学模型未必是致力于对未来做出准确预测的模型。重要的是它能否揭示我们的理解与现实状况的差距。”库哈尔斯基在书中写道。

《中国科学报》 (2020-12-31 第5版文化周刊原标题为《病毒、金融风暴、谣言、肥胖是一回事吗》)

编辑 | 赵路

排版 | 郭刚

1918年西班牙流感，最致命的流行病

1918病毒

“西班牙流感”1918年出现，1920年消失。对一百年前这场席卷全世界的流感，我们普通人了解甚少，或者说根本不关心，如果不是一场新的疫情出现在我们身边。过去我对它的了解仅止于早年阅读茨威格的故事《一个陌生女人的来信》，“陌生女人”临死前描述了自己和儿子的病情：头痛、四肢酸痛和持续高烧；还提到“现在流感挨家挨户地蔓延”。另外还从《顾维钧回忆录》中读到他的妻子唐宝玥——当时国务总理唐绍仪的女儿也死于这场流感。

《一个陌生女人的来信》

顾维钧和唐宝玥

据美国疾控中心（CDC）网站，1918年在全世界范围内大爆发的这场流感有五亿人染病，占当时世界人口十八亿的近三分之一，至少五千万人死亡，死亡率高达百分之十，仅美国死亡人数就有六十七万五千。此前或此后发生的任何流行病都没有这么高的死亡率，因此西班牙流感被称为“人类有史以来最致命的疫情”。西班牙流感的特征是传染力极强。首个病例出现在美国，1918年3月，堪萨斯州某军营里有一百名士兵发病，一周之内病例就增加了五倍。另外一个特征是十五至三十四岁之间的青壮年死亡率高，这场疫情使得美国整体寿命降低了十二年。科学家认为一战末期各国士兵的调动和返乡，是将这场疫情传播到世界各地的主要因素之一。从我们普通人的角度来看，持续四年的残酷战争破坏了生态平衡，导致饥荒，使人们普遍健康水平下降，免疫力低下，可能也都是使病毒有机会进攻并失控的原因。当时医疗条件和设备缺乏，抗生素尚未发明（1928年首次发明青霉素），医生没有有效的手段来对付一种危害严重的病毒导致的炎症，也是死亡率极高的原因。

西班牙流感病毒肆虐之后就销声匿迹再也没有出现，科学家希望通过重组病毒来解释当年的病毒起源，并且为将来可能发生的疫情做好防备。美国CDC网站上辟有专门栏目详细介绍这场疫情的始末以及一百年来科学家为追根寻源做出的努力，其中有一文非常值得推荐：《最为致命的流感：1918流行病毒的发现和重组全叙述》（The Deadliest Flu: the Complete Story of the Discovery and Reconstruction of the 1918 Pandemic Virus）。该文由道格拉斯·约顿（Douglas Jordan）撰写，记述了科学家如何从1918年流感病亡者遗体上获取病毒，进行基因排序，重组病毒并且在小白鼠身上实验，了解这一致命病毒的来龙去脉和致病机理。

阿拉斯加的海边小村庄布莱维格·米逊的集体大坟墓

开始研究的关键地点是阿拉斯加的海边小村庄布莱维格·米逊，该村庄现有近四百人，1918年感染流感病毒前有八十个成年居民，大多数是因纽特人。疫情发作时，病毒流传至这个偏僻小村，或者是坐狗拉雪橇从附近城市来村里售货的商人，或者是邮递员带来的。1918年11月15至20日的短短五天时间内，村里有七十二位成年人死亡。死者全都埋葬在村旁一个小山坡上的集体大坟墓里，长年冰冻状态，无人去动，直到1951年。约翰·胡尔丁（Johan Hultin）是一位瑞典微生物学家，当时二十五岁，是爱荷华大学的博士生。他认为有可能在这个集体坟墓中找到病毒的踪迹，也许冰封在病死村民的器官组织中。他获得村中长者的许可发掘坟墓，参与挖掘工作的还有几位大学同事。挖掘工作花了几天时间，他们必须先用篝火融化冻土才能挖掘。因极寒天气，有些遗体保存不错，有具小女孩的遗体保存完好，连同身上的蓝色连衣裙和头上的红色发带都原封不动。最后他们共从五具遗体上获得肺器官组织，千辛万苦将其从阿拉斯加带回爱荷华大学的实验室。当时条件很差，胡尔丁乘坐的是DC-3螺旋桨飞机，中途多次停靠加油。飞机每次停留他都下飞机用灭火器的二氧化碳来重新冰冻肺器官组织，噪声引起同机乘客和其他人的侧目。回到实验室后，他尝试将肺组织插入鸡蛋中让病毒生长，最终没有成功。从网站文章介绍看，当时的实验条件极为简单，科学家甚至要用嘴通过吸管将病毒吸取到试管里，现在这种方式已经杜绝。

胡尔丁（左侧），摄于1951年。

胡尔丁1951年在实验室

直到四十六年之后，胡尔丁才得到第二次机会追踪病毒。1997年他在《科学》杂志上读到署名杰弗里·陶本博格（Jeffery Taubenberger）等人的论文——《1918年西班牙流感病毒的初始基因特征》（Initial Genetic Characterization of the 1918 “Spanish” Influenza Virus）。当时陶本博格是位年轻的分子病理学家，就职于华盛顿特区军事病理学院。论文谈到他和团队正在给病毒基因组的一部分排序。我们熟悉的DNA是双链结构，决定几乎所有生物的基本基因特征，而流感的基因组由单链核糖核酸（RNA）构成。陶本博格的团队成功地从当年驻扎在南卡罗莱纳州福特杰克逊一位死于流感的二十一岁士兵的肺组织里提取了病毒的RNA。这位士兵1918年9月20日因感染流感和肺炎入院，六天后死亡。当时保留了他的肺组织样本以备将来研究使用。科学家从病毒八个基因部分的四个中排列出病毒RNA的九个片段，这项研究并不代表整个病毒基因组的完整序列，但提供了迄今为止最清楚的病毒画面。基于这个1997年组合的病毒序列数据，陶本博格和团队最初认为病毒是一种新型流感A（H1N1）病毒，源自人类和猪，而非禽类。

胡尔丁致信陶本博格，询问是否有兴趣让他再次去那个阿拉斯加小村庄获取流感死者遗体的肺组织，他得到肯定回答一周之后就启程了。他几乎没有什么工具，甚至问妻子借了一把园艺剪刀。他再次获得村委会许可，并且在当地聘请了帮工参加挖掘。这一趟他自费三千二百美元，共挖掘了五天，成绩斐然。

埋葬在七英尺深处冻土中的是一具女子遗体，胡尔丁称为露西。她生前肥胖，死时大约二十多岁，因流感并发症而亡，肺完整地保存在冻土中。胡尔丁将其置于保存液里，运送给陆军病理学院的陶本博格和同事。十天之后他收到电话确认，从露西的肺组织中获取了阳性基因物质。这次研究结果发表在1999年国家科学院2月会议论文集，题为“1918西班牙流感病毒血凝素基因的起源和进化”，陶本博格被列为合作作者。该文描述了如何进行1918病毒的血凝素（HA）基因排序。

陶本博格（左）

流感病毒的HA基因决定病毒HA表面蛋白的性质，这些HA表面蛋白允许流感病毒进入并且感染健康的呼吸道细胞。HA 免疫系统产生的抗体也以HA为靶向来抵抗炎症。现代流感疫苗就是通过以流感病毒独特的HA为靶向来起到作用。1999年的研究中，科学家成功地排列出1918病毒的全部HA基因序列。他们使用了从那位二十一岁士兵、露西和另一位曾驻扎于纽约某兵营的士兵遗体中获取的病毒RNA片段。这第三位病人1918年9月23日因流感入住军营医院，病情发展迅速，9月26日因严重呼吸衰竭死亡。

基因排序的结果表明1918病毒的原型曾在1900和1915年之间的某个时段感染人类。科学家注意到1918病毒的HA基因经过了一些哺乳动物的修改，而非禽类修改，因分析方法不同呈现出更具人类或者猪的特征。叶缘基因分析认为1918病毒的HA位于哺乳动物进化枝的根基之内和周围，这意味着它可能是所知最早感染哺乳动物的流感病毒的原型或者与其相关。但是研究者也认为病毒有可能从禽类病毒那里获得其HA，但不能肯定病毒在某种哺乳动物宿主身上适应了多久才最后以流行病形式出现。

1918病毒序列同现有类型最接近的是A/SW/Iowa/30，这是最早的典型猪流感类型。当代禽流感病毒类型与1918流行病毒差异很大，然而研究者没有1918疫情同时期的禽类病毒类型可作比较。1918病毒的HA1只有四个糖基化位点，不同于现代人类HA，后者通过抗原性漂移而积累了另外五个糖基化位点。糖基化位点是流感病毒起作用的关键，而增加的位点则是病毒适应人类宿主的方式。但是研究者没有发现1918病毒的HA有任何变异可用来解释其非同寻常的毒性。

与现代剧毒禽流感类型，例如禽流感A（H5）和（H7）病毒不同，1918病毒的HA不具有“裂解位点”变异，这是公认的剧毒性基因标志。将氨基酸插入HA裂解位点可以使流感病毒在正常宿主细胞外的组织中生长。在缺乏这样明显标志的情况下，科学家认为1918病毒的剧毒性可能有多种基因因素。

随后发表的论文《1918西班牙流感病毒基因的特征》述了如何进行1918病毒的神经氨酸酶（NA）基因排序。在流感病毒中，神经氨酸酶基因负责编码病毒NA表面蛋白，流感病毒NA表面蛋白使得流感病毒逃离受到感染的细胞，感染其他细胞，因此在传播流感感染中起到重要作用。研究者注意到免疫系统也以NA为靶向，针对NA的抗体不能防止炎症，但的确在相当程度上限制了病毒扩散的能力。

研究者根据从露西遗体上获得的病毒样本排列出了1918病毒NA的完整编码。研究者发现1918病毒的NA基因与哺乳动物和飞禽流感病毒类型共有多种序列和结构特征。叶缘基因分析表明1918病毒曾经居于哺乳动物和飞禽之间，意味着有可能是在1918疫情不久之前引入哺乳动物。而且，从露西遗体中获取的1918病毒的NA表明它与随后所有猪和人类分离物的原型非常相似。

总之，叶缘基因分析似乎表明1918病毒NA的最终来源是自然中的飞禽，但研究者无法确定从禽类源头过渡到病毒最后流行病形式的路径。研究者也无法找出1918NA任何一种的单个特征能够解释其剧毒性。例如，在一些现代流感病毒中，在氨基酸146中，NA 的一个糖基化位点的缺失导致剧毒性以及病毒攻击小白鼠的神经系统。但是在1918病毒的NA中并未发现这种变异。

后续各种研究还详述了对病毒其他基因的研究结果（流感病毒有八个基因）。至2005年，科学家最终完成了长达近十年的1918病毒基因组完整排序的全部过程。

胡尔丁在挖掘现场

1918病毒的完整基因组排序全部完成，重组1918病毒鲜活版的必要信息已经就绪。首先需要构建病毒八个基因片段的质粒。质粒是微小的圆环状DNA链，可以在实验室放大或复制。这项工作由纽约孟山都医学院著名的微生物学家彼得·佩尔斯（Dr. Peter Palese）和阿道尔夫·加西亚-萨斯特（Dr. Adolfo Garcia-Sastre）来完成。佩尔斯的方法使人们可以研究病毒基因结构和功能之间的关系，为重组1918病毒使用的技术铺垫了道路。在孟山都完成构建质粒之后，将其送到CDC，正式开始病毒重组。

首先要关注安全问题。政府高级官员决定位于亚特兰大的CDC总部作为重组的地点。CDC执行了双重核准程序：首先是CDC的机构生物安全委员会核准，其次是机构动物保护和使用委员会核准，然后才开始实验室工作。工作的实施遵循严格的生物安全和生物防护措施和设备标准，包括使用加强生物安全三级（BSL-3，即我们现在已经相当熟悉的P3）措施和设备。实验者的防护包括但不限于使用空气净化呼吸器、双重手套、外科制服、鞋套，在离开实验室之前必须淋浴。所有与病毒和动物相关的工作必须在二级生物安全工作间操作，实验室的空气流有导向操控和过滤，不可能意外溢出实验室。

作为安全措施之一，CDC中心主任办公室还决定只有一人能获得许可进入实验室承担这项重组病毒的极其重大责任，任命训练有素的微生物学家特伦斯·坦佩（Terrence Tumpey）博士承担这项工作。这项工作还得到美国国家卫生研究院（NIH）的全国过敏和感染疾病研究所的认可和协助。

特伦斯·坦佩曾经是佐治亚州东南家禽研究实验室的美国农业部微生物学家，曾跟随CDC微生物学家和流感专家杰奎琳·卡兹（Jacqueline Katz）从事博士后研究。此时他正式调任CDC专门从事流感病毒，包括1918病毒对人体影响的研究。重组病毒工作2005年夏天开始。为了降低同事和公众的危险，特伦斯·坦佩被要求单独进行这项工作，而且只能在同事下班离开实验室回家之后进行。进入BSL-3E实验室需要扫描指纹，只有通过扫描他的眼睛虹膜才能打开存储病毒的冰箱。还要求他每天服用抗流感病毒药物奥司他韦作为补充防范措施，他还被告知万一被感染，将被隔离，不能与外界接触。

特伦斯·坦佩在BSL-3E实验室

借助反向基因技术，坦佩使用佩尔斯博士此前分别构建的1918病毒的八个基因片段的质粒，将其插入人体肾脏细胞，质粒然后指示细胞重组完整1918病毒的RNA。那年7月，同事们都在不断询问他是否获得了1918病毒。病毒出现在细胞培养基中的那一天具有重大历史意义。他给同事们发了一封措辞简单的邮件：“个人的一小步，人类的一大步。”所有人都明白了其含义。接下来是研究和发现它致命的秘密。

2005年5月开始对重组病毒进行研究，2005年10月7日的《科学》杂志上发表论文，题为“重组的1918年西班牙流感病毒的特征”，记载了这项研究工作。研究评估了1918病毒的致病机理，进行了小白鼠动物实验。研究者让小白鼠感染病毒，观察和记录体重下降、病毒复制和百分之五十致死滴定量。还通过反向基因技术，设计了取自1918病毒和当代季节性流感A（H1N1）病毒的不同的基因组合，称为“混合重组病毒”作为参照，同时感染其他小白鼠。

完全重组的1918病毒具有惊人的迅速自我复制能力。感染四天之后，在小白鼠肺组织中发现的1918病毒数量是作为参照的混合重组流感病毒数量的三万九千倍。1918病毒对小白鼠具有相当高的致命力，有些小白鼠感染病毒后三天之内就死亡，在感染病毒两天之内体重就下降百分之十三。1918病毒的致命性至少比混合重组病毒高一百倍。实验表明1918病毒的HA基因在这方面起到了相当大的作用。当1918病毒的HA基因被当代人类季节性流感A（H1N1）的HA基因替换，并与1918病毒的其他七个基因结合，这样混合重组的病毒不会致死小白鼠，也不会造成明显的体重下降。

图C显示了1918病毒对小白鼠肺组织的影响

科学家另外进行了实验来确定1918病毒感染是否还会扩散到小白鼠的其他重要器官，例如脑、心、肝和脾脏。实验室检测没有在这些器官中发现病毒，说明1918病毒不会对病人造成系统感染。当年1918病毒广泛记载的影响是肺部严重迅速的损害。1918疫情中的病人有肺部充液、严重肺炎和肺组织炎症。在四天之内，感染1918病毒的小白鼠也具有类似的肺部并发症，说明这是1918病毒严重性的独具特征。

研究者还采用人肺细胞系来研究1918病毒对肺组织的作用。与小白鼠实验类似，1918病毒数量迅速倍增，在人肺细胞中扩散，在人肺细胞中产生的病毒数量是作为参照的混合重组病毒的五十倍。这些实验表明除了HA之外，1918病毒的聚合酶基因在病毒对人肺组织的感染力和毒性上也起到了重要作用。

另外一组实验意在更好地了解1918病毒可能的禽类源头。此前陶本博格等人做的实验表明1918病毒基因片段更接近禽流感A（H1N1）病毒而非在其他哺乳动物身上发现的H1N1病毒。研究者想知道1918病毒是否像现代禽流感病毒那样对于受精鸡蛋有致命力。用受精十天的鸡蛋做实验表明1918病毒对受精鸡蛋具有致命力，正如当代H1N1禽流感病毒。值得注意的是，使用人类季节性流感A（H1N1）病毒作为参照的实验对小鸡胚胎没有同样的毁灭性效果。另外，混合重组的流感病毒分别包含1918病毒二、五或七个基因，也不伤害小鸡胚胎。与小白鼠和人肺细胞实验类似，这些受精鸡蛋实验表明1918病毒的HA和聚合酶基因在其毒性上都起到了重要作用。

研究者确认，病毒的HA和聚合酶PB1病毒基因在其感染力和严重性上起到了特别重要的作用。但是选用若干而非全部1918病毒基因混合重组作为参照实验表明，并非哪一单个病毒构成，而是所有基因组合在一起才使其具有如此高的危险性。相比之下，没有任何其他用来实验的人类流感病毒具有如此非同寻常的毒性。因此1918病毒独具一格，是大自然、进化以及人与动物密切接触所导致的独特的致命产物。这也可以预示大自然在未来依旧有能力产生危害公众健康的重大流行病。

1918年之后，世界经历了三次大流行病。1957、1968和2009年。1957的H2N2和1968的H3N2两次流感都导致全球一百万人死亡，而2009年的H1N1流感第一年死亡人数则不到三十万。因此人们也怀疑是否还会再次发生1918年这样大规模的流行病。科学家认为虽然有这种可能，但毕竟一百年来人类在医疗、科技和社会条件方面都有了长足进步，能做出更好的准备来应对流行病。

一战时拥挤的部队

1918病毒本身固然剧毒，但还有其他因素也导致该病毒肆虐。1918年世界还处于大战时期，士兵广泛动员参军打仗和返乡等使病毒广泛传播；人们居住空间狭小，民间医疗条件匮乏，当时美国有百分之三十的医疗人员从军；应对流行病的医疗技术和设施有限或基本不存在，没有诊断技术，没有疫苗，抗菌素尚未发明，没有抗病毒药品，更没有重症监护，医护人员只能依靠支持手段；没有地方、城市和国家之间的协同合作，有些地区只能采取一些缓解手段，例如关闭学校，禁止公共场所聚会，隔离等。

今天人类在健康科技、疾病监控、医疗、医药、疫苗和流行病预防上面取得了很大进步，生产出了感冒疫苗，每年更新，有治疗流感的抗病毒药品，在有可能暴露在病毒感染的情况下，还能用来预防。重要的是现在还有很多抗菌素用于治疗细菌感染。现在有确诊流感的测试手段，叫做RIDT，目前测试流感十五分钟就能有结果，灵敏度达百分之五十到七十。还有“快速分子测定”，比RIDT更快速准确。WHO有全球监控网络，协同各国疾控机构监测季节性流感病毒，监测新型流感病毒的出现。总之，全球协同合作，广泛分享信息，应用现代医疗药品和设施积极防治病毒感染，是人类应对大流行病的有效手段。

（本文据美国CDC网站刊文The Deadliest Flu: the Complete Story of the Discovery and Reconstruction of the 1918 Pandemic Virus编译；https://www.cdc.gov/flu/pandemic-resources/reconstruction-1918-virus.html）

墨西哥新冠疫情死亡病例数全球第三高？墨西哥到底哪里做错了？

墨西哥卫生部宣布，截至7月31日19时，墨西哥全国确诊424637例新冠肺炎病例，较前一天新增了8458例。同时，墨西哥全国确诊死亡病例较前一天新增688例，总数已经上升到46688例。

放在全世界范围来看，也在7月的最后一天，墨西哥全国新冠疫情死亡病例数（COVID-19）超过了英国，排在美国和巴西之后，成为全球第三高。

就这样，墨西哥以新冠肺炎死亡病例数全球第三高的位置走入8月，回顾从2月28日确诊首例新冠肺炎病例开始，走过3月、4月、5月、6月、7月这五个月的时间，墨西哥这么一个人口1.28亿的北美国家，怎么就成了新冠疫情的重灾区？

△墨西哥医疗人员为民众当街测量体温

新冠疫情肆虐这次真的严重了！墨西哥死亡病例数全球第三高确诊病例数全球第六高

墨西哥卫生部7月31日19时通报，墨西哥全国在过去24小时内新增688例新冠肺炎死亡病例，全国累计死亡病例数上升至46688例，超过英国的46278例，成为全球第三高。

而在同一天，墨西哥全国新增确诊病例8458例，累计确诊总数达到424637例，这个数字让墨西哥确诊总数位列全球第六，排在墨西哥前面的，确诊病例数从高到低，分别是美国、巴西、印度、俄罗斯和南非这五个国家。

同一天，墨西哥以46688例死亡病例的数据，超过了英国46204例的累计死亡病例。墨西哥很多主流媒体都对此进行了报道：墨西哥成为全球新冠肺炎死亡病例数第三高的国家。

△美国、巴西、墨西哥、英国死亡病例数据对比曲线图：数据截止到2020年8月2日

虽然跟死亡病例数第一高的美国，15万3千多例，以及第二位的巴西，9万2千多例相比，墨西哥4万6千多例死亡病例仍有一定差距，但是疫情并不只是冷冰冰的数字，如果仔细回顾墨西哥近期的疫情发展趋势，会发现其他更令人担忧的情况。

首先是疫情发展的趋势。根据墨西哥卫生部的数据，西班牙、意大利、英国等欧洲国家的疫情发展曲线从5月的第二个星期开始，已经趋于平缓，但是墨西哥的疫情直到现在仍没有迎来拐点。从首例确诊病例2月28日出现在墨西哥，直到4月23日的这接近两个月的时间内，墨西哥的疫情发展基本处于较为缓慢的阶段，官方也把疫情警报定性为第一阶段和第二阶段，也就是主要是输入性病例和社区传播阶段，期间累计死亡病例为970例。但从4月23日开始，墨西哥全国的疫情发展进入了第三阶段，也就是大规模爆发的阶段。疫情的蔓延和恶化速度越来越快，进入6月和7月后，墨西哥已经进入了紧急状态，在109天的时间内（3月18日到7月3日），墨西哥累计了3万例死亡病例。

△墨西哥、英国、印度、意大利四国确诊病例数发展曲线图：截至7月31日，其中红色为墨西哥，灰色为英国，蓝色为印度，黑色为意大利。

从疫情发展的曲线图上来看，墨西哥的情况非常不乐观，包括墨西哥官方也已经很少提及“疫情拐点”的说法，因为之前建立的疫情推演模型和算法，推算出来的5月中旬迎来拐点，推后到6月，然后接着是7月，再往后推延，官方卫生部的官员就基本不再提“疫情拐点”的说法了。

△墨西哥卫生部副部长发布每日疫情动态信息

同时墨西哥卫生部的每日例行疫情发布会也从6月的某一天开始，悄悄地把每日的疫情确诊病例总数以及死亡病例数，从大字体改成了藏在表格一角的小字体，不再单独展示了。

疫情这么严重，墨西哥到底哪里没做好？

把致死率居高不下“甩锅”给民众健康基础不好？

虽然墨西哥卫生部不再提及，但是我们从图表上仍然能够清楚看到，墨西哥的新冠疫情每天的新增死亡病例数增幅仍在走高。

墨西哥卫生部当地时间8月1日报告，单日新增新冠肺炎确诊病例9556例，刷新此前一天创下的8458例的单日纪录，同时首次站上单日新增9000确诊病例的新关口，全国累计确诊434193例。

到目前，墨西哥每天新增的死亡病例在450例到550例之间浮动，而欧洲国家的普遍数据大约是每天新增120例死亡病例左右。同时，墨西哥的新冠肺炎死亡率大约在11%上下，这是一个相当高的数字，甚至远远高出全球疫情最严重的美国。

△疫情期间的墨西哥城街头

美国8月1日数据显示，全国累计确诊456万例，死亡15.3万例，粗略计算，死亡率是3.35%。也就是说墨西哥的死亡率足足是美国的3倍多，墨西哥这么高的致死率是怎么回事呢？

来自墨西哥卫生部的说法，称墨西哥的新冠肺炎死亡病例数和死亡病例比例奇高，很大一部分原因是墨西哥人普遍的肥胖超重，高比例糖尿病病患，以及其他心血管疾病高发而造成的。

也就是说，按照墨西哥卫生部的解释，墨西哥国民的基础健康情况不佳，墨西哥全国有超过6000万的人有肥胖问题，同时有2000万的糖尿病患者，还有3500万人是高血压等心血管疾病患者。

△墨西哥民众：高热量饮食导致肥胖高发

如果再换一种说法，墨西哥是全球肥胖率最高的国家，甚至超过北面的邻居美国，该国成年人超重的比例近40%，肥胖的比例近30%。墨西哥卫生部副部长此前也表示，墨西哥大约70%的新冠死亡病例都有肥胖、糖尿病或高血压等问题。

所以新冠肺炎感染者中，因为并发症而死亡的比例非常高。

靠减肥来防疫？戴不戴口罩还需要讨论吗？政府层面的抗疫措施弱难逃其咎

基于这个情况，墨西哥总统洛佩斯此前公开向墨西哥民众给出的预防新冠的建议是：减肥、少吃垃圾食品。虽然仅靠呼吁全面减肥，少吃垃圾食品很明显不可能在短时间内提高民众的身体素质，面对新冠疫情凶猛来袭，让大家马上去减肥，虽然有些不实际，但是从逻辑上这都还让人能理解，算是勉强说得通。

但是总统洛佩斯在6月初还曾提出过更为玄学的“不要说谎，不要偷窃，不要骗人，以及找到精神寄托”等方法来预防新冠，就实在让人有点摸不着头脑。

这也让我们说到了墨西哥政府层面的“怪现象”，就是揪着“戴不戴口罩”这件事一直在讨论，包括墨西哥总统洛佩斯也是一个不戴口罩的坚决支持者。和美国总统特朗普、巴西总统博索纳罗一样，墨西哥总统洛佩斯一直拒绝佩戴口罩。

△墨西哥总统洛佩斯：唯一一次在公开场合佩戴口罩是去美国访问的飞机上

之前7月8日的访美之行，洛佩斯总统才第一次在公开场合佩戴了口罩，一度还上了热点新闻，但是从美国回来墨西哥后，洛佩斯总统又不戴口罩了，并且放话出来：“只有当墨西哥铲除腐败后，完才会戴上口罩。”

这种把戴口罩“政治化”的做法，跟医学或者说科学都不沾边的逻辑，让人一脸问号，包括洛佩斯总统一直表示，戴口罩预防感染未经科学验证。

此后，不管是出席公开活动还是每日疫情通报会，洛佩斯总统都没有佩戴口罩。而包括墨西哥卫生部官员在内的政府高层以及科学人士，也一直在佩戴口罩预防新冠感染这件事情上没有达成一致的态度和说法，更谈不上在全国范围内推广和要求。

甚至有媒体指出，似乎在墨西哥戴不戴口罩这个公共卫生问题，已经变成为某种政治问题。洛佩斯政府许多官员也不支持戴口罩，包括该国卫生部官员，似乎戴上口罩是在释放某种政治信号。

△墨西哥城街景

正是因为缺乏政府层面强有力的统一要求，所以直到今天，在墨西哥城的街头，公共场所，仍然还有一定比例的墨西哥民众没有佩戴口罩，没有采取必要的防疫措施。

有评论人士分析，在这点上，包括墨西哥总统洛佩斯在内的政府高层没有起到示范作用，也没有推行统一的，带有强制性的全国范围的防疫措施，对墨西哥目前疫情发展蔓延如此严重的局面，应当负有很大的责任。

防疫红绿灯来回变换急于“恢复经济活动”让疫情反弹

同时墨西哥还有一套专门针对疫情的“红绿灯”系统，从红色警报到绿色恢复正常，当中还有两档，分别是橙色警报和黄色警报。

△墨西哥的“红绿灯”疫情警报系统

目前墨西哥一共32个州，一半处于红色警报，另外一半处于橙色警报，情况都不乐观。

△8月3日墨西哥16个州发布最高级红色警报，另外16个州处于次一级的橙色警报状态

这套来自墨西哥联邦政府的疫情“红绿灯”主要是为了调节和指挥墨西哥全国各地复工复产的节奏和步调，但是在除了首都墨西哥城以及墨西哥州大都会圈以外的地方推行都受到阻力。

墨西哥各州都有相当的自治权，在何时复工，按照怎么样的步调恢复经济活动这个问题上，都有自己的想法，一直没有取得有效的协调。

比如这次受到疫情冲击比较严重的汽车制造业等比较发达的北部各州，经济下滑严重，就一直想要尽早复工复产，但是受限于疫情“红绿灯”，想要在疫情防控和经济发展之间取得平衡，甚至是妥协，各方力量和利益一直在较劲和博弈，最直接的结果就是导致这个“红绿灯”来回变换，一会儿说可以复工，一会又要求继续停业。

△墨西哥汽车制造业产线工人佩戴口罩工作

同样的情况也发生在疫情最严重的首都墨西哥城，面对严重的疫情，同时还有大规模的失业潮以及经济下行压力，疫情的红绿灯变换多次后，墨西哥的民众对这套系统就无感了，在实际的生活中，这套“红绿灯”的指导强制力大大减弱，人们纷纷自主“恢复经济活动”，在没有统一有效协调下的盲目复工，也在一定程度上造成了疫情的反弹。