肥胖肠道图(胖人肠道的脂肪图片大全)
肠壁增厚的CT诊断
肠壁增厚是影像学中常见的发现,CT需要寻找的重要特征是:
增强模式
参与时间
壁厚度
肠系膜血管通畅
肠系膜改变
腔内容物
肠壁受累长度
增强模式
图为肠壁增厚患者肠壁强化的CT表现
1型-白色衰减
有许多病理生理学事件可能导致白色衰减模式:
高强化
肠壁在急性炎症性肠病中表现为血管扩张。
壁内血管损伤
休克肠时间质渗漏。由于低灌注导致通透性增加,表现为高强化。
壁内血肿
出现在创伤和抗凝治疗中。
正常肠道将明显增强,特别是当扫描是在动脉晚期,即注射后35-40秒。如果肠壁不增厚,这是正常强化。如下图
下图
下图
由于血液再分配到重要器官,这些病人可以有高强化的肾上腺,因为这些器官需要产生肾上腺素,以对抗休克。
2型灰衰减
在灰色模式中,肠壁很厚,但增强效果很差,你看不到肠壁的不同层。慢性纤维性克罗恩病、缺血、腺癌、淋巴瘤等肿瘤均可有这种表现。
下图是一位慢性克罗恩病伴瘢痕化的病人。在这些病人中,肠壁就像一块石头,这些病人不会对类固醇或其他药物产生反应。
肠系膜缺血
肠缺血常影响结肠,更常见于脾曲、降结肠和乙状结肠。
这主要是由于低血流量状态,如低血容量性休克或充血性心力衰竭。
尤其是对于肠壁增厚的老年人,应将缺血列入鉴别诊断名单。
小肠缺血的一个特殊原因是闭袢性肠梗阻,我们稍后会讨论。
下图是由于SMV血栓形成而导致肠缺血的病人(红色箭头)。
注意肠系膜静脉充血(黄色箭头)。
下图有一位病人,由于闭袢性肠梗阻而导致小肠大段缺血。
闭袢性肠梗阻的一个重要表现是扩张的小肠放射状排列,肠系膜血管汇聚到一个中心点。闭袢性肠梗阻的缺血表现与肠系膜缺血的其他原因相同:
肠壁增厚
肠系膜水肿
腹水
肠缺血时的强化可以是正常的,也可以是由于再灌注而增加的,或者可能缺乏强化,就像下面这种情况下一样。
下图另一例闭袢性肠梗阻。注意普通的非扩展环(绿色箭头)和膨胀的绞窄环(红色箭头)之间的增强差异。中心是扭曲的肠系膜血管(黄色箭头)。
肿瘤
在腺癌、转移瘤和GIST等肿瘤中,可见不同层次肠壁缺失的灰度增强模式,其实更多的是高强化模式。淋巴瘤和神经内分泌肿瘤,如类癌,通常表现出更多的强化。下图是乙状结肠腺癌的病人。
3型-水靶状强化
靶征是由于粘膜层和固有肌层强化,其间有水肿的不强化的粘膜下层(图)。
伪膜性结肠炎
伪膜性结肠炎(PMC)是一种结肠炎,主要是由于广谱抗生素治疗患者结肠细菌过度生长而引起的。
这是一位患有PMC的病人。肠壁强化,并伴有粘膜下水肿,结肠系膜水肿及腹水。右下腹是扩张的乙状结肠。
PMC的CT表现如下:
弥漫性壁增厚伴黏膜下水肿。
凸出的结肠袋。
偏心息肉状壁增厚。
毛茸茸的肠腔轮廓。
口服的对比剂可以夹在厚厚的褶皱之间。
门静脉高压是靶征的另一个原因。
当病人有门脉高压时,增加的压力会传递到右结肠。这会导致炎症介质的产生,增加一氧化二氮的产生,从而导致组织损伤。这会产生孤立的右侧结肠炎。如下图
肝硬化-肝脏不规则轮廓
静脉曲张和脾肿大
腹水
右半结肠炎
门静脉高压症和右侧结肠炎患者有发生自发性细菌性腹膜炎的危险。弥漫性结肠炎可见颗粒状、红斑性和粘膜脆性,看起来就像溃疡性结肠炎。
下列项目使这些患者有发生自发性细菌性腹膜炎的危险:
结肠腔内的粪便物质
门静脉高压
异常的肠壁可渗透性,导致细菌通过结肠壁进入腹水。
缺血在年轻的病人中,缺血通常是由于创伤或血管炎。下图是一位年轻的SLE患者的影像,整个左侧结肠呈灰色强化。
4型-
常见于慢性溃疡性结肠炎和克罗恩病患者。肥胖患者经常见到粘膜下脂肪,尤其是横结肠和降结肠。肥胖是导致脂靶征的最常见的原因。
在接受化疗的患者中可以看到快速的粘膜下脂肪积累。
下图是一个克罗恩病的病人和一个脂靶征。17%的克罗恩病患者在回肠末端和升结肠有粘膜下脂肪。它取决于疾病的持续时间。
粘膜下脂肪见于许多脂泻病患者,尤其是单独在十二指肠和空肠近段,高度怀疑脂泻病。
下图患者的回肠(红箭)与空肠(黄箭)比较,有更明显的粘膜皱襞,与正常所见相反。这些患者的粪便中可以含有较多脂肪(蓝箭)。
如何处理黏膜下脂肪?
在没有IBD病史的病人中,脂靶征可能与病人的肥胖有关。
腹部不适伴有十二指肠和空肠近端黏膜下脂肪或脂肪便的患者:提示为乳糜泻。
在有急性症状的患者中,提示有急慢性IBD。
如果只有累及末端回肠,可能是克罗恩病。
下图肥胖者的脂靶征
5型-
最令人关注的模式是肠壁内的气体,见于需要立即治疗的缺血和即将发生肠穿孔的患者。
然而,在没有腹部症状的病人中,也可能是一种偶然的发现。
最后,靠近肠壁的气体可以模拟肠壁间积气,称为假性积气。
所以第一个问题是,我们真的要处理肠壁间积气吗?病人的临床情况是什么?
当肠壁间积气是偶然发现时,例如当它与阻塞性肺疾病(COPD)相关时,其临床过程通常是良性的。
假性积气,一般比较容易识别,但在这种情况下,就困难了。这些气泡被夹在粪便碎片和肠壁之间。在这种情况下,必须仔细研究所有的图像,并使用不同的窗口设置。要特别注意肠壁的前侧缘,那里没有粪便与粘膜接触,也看不到气泡。如下图,红色箭头所示为粪便和肠壁之间的气体,蓝色箭头所示的肠腔前侧缘肠壁间无积气,同样提示红色箭头为假性积气。
串珠征,这是一个小肠梗阻(SBO)病人。CT图像显示小肠扩张。在这些病人中,小肠或瓣膜的皱褶会变宽,气泡会被困在腹侧成阶梯状。在腹部的立位片上,这就是所谓的串珠征。如下图,串珠征形成假性积气。
门静脉积气
识别到肠系膜静脉或门静脉内的气体,强烈提示肠壁间有积气。
这些患者不仅有肠缺血和穿孔的危险,而且还有脓毒症的危险。
门静脉气体是一种不祥的放射学征象,与高死亡率有关。
CT的使用增多,导致越来越多的非生命威胁的门脉气体的原因,其中憩室炎是最常见的。
下图,门静脉内积气,肠壁间可见积气
门静脉积气必须与胆管积气区分开来。前者位于肝的周围,有时可见气液面;后者通常位于肝脏中心位置。下图胆管积气,胆总管也看到空气(黄箭)。
阻塞是肠壁间积气的常见原因。下图因乙状结肠癌而导致盲肠和升结肠肠壁间积气(箭头)。肠壁中的气体表明穿孔即将发生。
损伤
吻合术或导管扩张引起的黏膜撕裂可能导致气体进入粘膜下层。
下图是经皮内镜胃造口术(PEG)后肠气肿的患者。
门静脉气体(黄色箭头)
栓管(红圆)
胃壁和小肠的气肿(红色箭头)
偶发性气肿
下图一个病人没有任何腹部症状,有肠壁间积气,这被认为是偶然发现的。
哮喘和慢性阻塞性肺病(COPD)患者可见到无症状的肠壁间积气。
肠系膜缺血
气肿有时出现在肠系膜缺血,是一个即将发生穿孔和坏死的迹象。下图这个病人有阻塞肠系膜上动脉(红色箭头)。这已导致右结肠缺血与气肿。注意肝脏左叶的细微门静脉气体(黄色箭头)。
肠系膜改变
我们在肠系膜上寻找:
扩大淋巴结
血管水肿和充血
瘘管形成,下图克罗恩病患者的小肠和结肠之间的瘘管
肠系膜水肿伴肠壁增厚见于:
缺血
炎症性肠病,尤指克罗恩病
下图是一个闭袢性小肠梗阻。注意右上腹部壁增厚的小肠环组(黄色箭头)。
肠系膜水肿(红色箭头)表明静脉压因绞窄而增加。
静脉压的增加也会导致静脉充盈(下图黄色箭头),这也是个闭袢性肠梗阻的幌子,灰白色强化的肠环(红色箭头)。注意梗阻近端小肠的正常强化(绿色箭头)。
肠腔的内容:
小肠内的粪便,表明长期梗阻存在已久
肠腔内高密度提示消化道出血
肠腔中的脂肪有时见于乳糜泻。
下图小肠大便征,黄色箭头示肠梗阻的病人的小肠大便征。
下图高密度肠内容物,提示消化道出血。
下图 乳糜泻患者的脂肪性肠内容物。
本文来源于radiologyassistant,著设如有错误,请留言指正,谢谢!
【版权声明】本平台属公益学习平台,转载系出于传递更多学习信息之目的,且已标明作者和出处,如不希望被传播的老师可与我们联系删除
鉴定一种肠道致胖菌!华大联合瑞金医院揭示其导致肥胖机制
2024-07-22 13:31
链接已复制
字体:小大
肠道是营养吸收和获取外界能量的主要场所,更是宿主和肠道菌群共生互作的舞台。一旦平衡被打破,过度营养吸收将引发肥胖等代谢性疾病。既往研究多聚焦于有益菌的减少,鉴定了多个改善宿主代谢的新一代益生菌;然而,针对肥胖富集菌的研究目前仍十分缺乏,特定肥胖富集菌是否参与,以及如何参与人类肥胖发生仍不清楚。此外,遗传也是肥胖发生的重要因素,菌群和遗传对肥胖发生是否存在相互作用亦是领域关注的焦点问题。
近日,上海交通大学医学院附属瑞金医院联合华大生命科学研究院、华大基因智惠医学研究院在Cell Host & Microbe杂志发表的研究成果,首次从大规模中国肥胖人群队列中筛选出潜在致胖菌——巨单胞菌,并揭示了其通过降解肠道肌醇、促进脂质吸收、导致肥胖发生的机制。通过对1005例肥胖-正常对照人群粪便样本的宏基因组测序以及其中814例个体的全基因组测序,研究团队鉴定了巨单胞菌与肥胖呈高度相关性,揭示了巨单胞菌与宿主遗传风险对肥胖发生存在叠加效应,并进一步阐明了巨单胞菌导致肥胖的机制。
截图自Cell Host & Microbe官网
研究团队首先对631例肥胖人群以及374例正常对照人群粪便样本进行宏基因组测序分析,发现巨单胞菌属Megamonas在肥胖人群中显著富集。继而将1005例样本聚类为三种肠型,即以Bacteroides、Prevotella、Megamonas为核心菌属的B、P、M肠型。其中M肠型个体相较于其它肠型,展现出有更高的身体质量指数(BMI)及肥胖比例。Megamonas属的三个物种也均与BMI、体重、腰围呈显著正相关,且该结果在以色列人群队列中得到了验证,从而确立了巨单胞菌与肥胖表型的显著关联。
巨单胞菌(M肠型,M物种)与肥胖强正相关
遗传和肠道菌群是导致肥胖发生的两大关键因素。为深入探究巨单胞菌在不同肥胖遗传风险背景人群中的影响,研究团队对其中814名个体进行了全基因组测序,并量化遗传对肥胖的影响。研究发现,低遗传风险人群中,肠道菌群对BMI的解释度显著高于高遗传风险人群(8.9% vs 0.8%),并且肥胖与正常对照组的肠道菌群差异更为明显。这表明,在低遗传风险人群中,肠道微生物紊乱程度更大,对肥胖发生的影响也更大。最后,研究团队发现巨单胞菌对肥胖的影响呈现出与宿主遗传叠加的效应。
研究团队随后利用无特殊致病菌(SPF)小鼠、无菌小鼠、小肠类器官等多种模型充分论证了Megamonas rupellensis这一巨单胞菌代表物种的致肥胖作用及机制。动物模型实验结果发现,M. rupellensis对正常饮食喂养的SPF小鼠体重无显著影响,但显著促进了高脂饮食喂养SPF小鼠的体重增长及脂肪堆积。与此一致,在高脂喂养的无菌小鼠模型,M. rupellensis定植可显著提高小鼠体重增长百分比,并证实了其可明显促进肠道脂肪酸转运和脂质吸收。
机制上,研究团队深入分析了人群宏基因组数据的微生物代谢通路,在诸多肥胖富集通路中,进一步在体内外验证了M. rupellensis的肌醇降解能力。之后,研究团队论证了肌醇可抑制脂肪酸转运效率,这提示M. rupellensis的致胖效应可能是通过降解肌醇来介导的。研究团队进一步将肌醇降解通路首个关键限速酶iolG异源表达于大肠杆菌中,发现该改造后的工程大肠杆菌能显著降解小鼠肠道肌醇并促进肠道脂质吸收,从而论证了肠道微生物通过肌醇降解促进肠道脂质吸收与肥胖。
文章共同第一作者、华大基因杨芳明博士表示:“该研究通过开展大规模中国肥胖人群肠道宏基因组与宿主基因组研究,揭示了肠道巨单胞菌与肥胖发生的强关联,并证明了巨单胞菌诱发肥胖的机制,可为肥胖的诊疗提供全新的靶标菌。”
上海交通大学医学院附属瑞金医院刘瑞欣研究员、王计秋研究员、王卫庆教授和宁光教授为论文共同通讯作者,吴超博士研究生、洪洁教授、林惠彬博士研究生以及华大基因杨芳明博士、钟焕姿博士为该论文的共同第一作者。
文章链接:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1931312824002300
人体内有6公斤宿便?有毒还致癌?如何排出“赖着不走”的便便?
60岁的张阿姨一直有便秘问题,听说每个人都有6公斤的宿便,吃酵素可以通宿便,于是便买酵素来吃。吃了酵素后,张阿姨上厕所变得顺畅很多。
就这样,她一直吃了三年的酵素。近日,张阿姨到医院做例行体检。医生在给张阿姨做结直肠检查时,发现她的大肠表面出现黑色一格格鳄鱼皮状的纹路,医生判断张阿姨患上了结肠黑变病。
55岁的李阿姨长时间受便秘困扰,听人说宿便有毒会致癌,吃芦荟可以排肠毒通便,于是她上网买了芦荟胶囊来吃,并吃了足足两年。
一个月前,李阿姨开始出现食欲不振、厌油的情况,住进了医院。经过肠镜检查,结果被确诊为结肠黑变病,存在恶变为结肠癌的风险。
结肠黑变病是一种非炎症性、良性、可逆的病变,主要跟口服泻药有关。
上述两个案例中的患者,都是因为自认有宿便问题,然后乱买酵素、芦荟胶囊等含有泻药成分的药物服用,由于服用时间长、剂量大,所以才会导致结肠黑变病病变严重。
宿便真的存在吗?宿便真的会在肠道产生毒素,让人胖、让人老化,甚至致癌吗?下面就来给大家详细解析关于宿便的种种问题。
一、每个人都有6公斤宿便?宿便有毒还致癌?“宿便”在字面上的意思,是指长时间停留在体内并且未能排出的粪便。但医学上根本就没有“宿便”这个词,更没有宿便会致癌的相关科学依据,宿便只是商家们为了营销而夸张化创造出来的名词。
“每个人有6公斤宿便”的说法更是没有科学道理的,因为正常人体内是不可能积累这么多粪便的,只有患特发性巨结肠病的患者,由于结肠发生了特异性改变,才会出现很多大便堆积在肠道却不觉得肚胀的情况。
网上传言说宿便是健康杀手,如果不清宿便排肠毒,人就会长胖、长皱纹、变老,宿便的毒素甚至会导致大肠癌,这些观点其实都毫无依据。
传言一:宿便会压迫小肠绒毛,还会改变腹部和脊柱形状
食物经过口腔进入食道,然后在胃部和十二指肠被各种消化酶分解,接着进入到小肠,此时食物已变成粥样状的物质,再和小肠绒毛充分接触,养分被吸收。
未被消化吸收的食物残渣会继续运行到大肠,等水分和电解质被吸收后,最终形成粪便,经由肛门排泄出体外。
所以粪便是在大肠形成的,又怎么会在小肠压迫小肠绒毛呢?而且粪便实质上是食物残渣的集合体,是十分柔软的,即使碰到脊柱,也不会把脊柱弄变形,更谈不上压迫脊柱。
同理,粪便也不可能会改变腹部的形状。之所以有的人腹部凸起或看到胃肠被撑起的形状,要么是因为疾病而出现腹壁松弛菲薄的老人或极度消瘦者,要么就是腹部脂肪堆积所致,都和宿便没有一点关系。
传言二:粪便发酵会导致酸毒症
胃中的PH值大约是1.4-5,胃酸是强酸性的;而小肠的PH值大约是7.6,大肠的PH值大约是8.4-8.55,大小肠中的肠液都是碱性的。
如果食物发酵产生酸性物质,早在进入胃部时就会被胃酸杀灭掉。即便进入到大小肠,也会被肠液迅速地中和,不可能会有酸性物质堆积的情况,更不可能进入血液中导致酸毒症的发生。
粪便积存在肠道中时间过久,的确是会产生一些问题的。因为如果粪便停留在大肠内的时间过久,大肠会持续吸收粪便中的水分,于是粪便就会变得更加干硬,导致排便时出现费力的情况。
这时如果用尽全力去排便,可能会让腹部肌肉受到压迫,引发发炎、疼痛等症状,长期下来还会导致憩室炎、痔疮的发生;对于患有心血管疾病的患者更可能会因此导致并发阿斯综合征(又称为心源性昏厥),严重时会有生命危险。
很多人听信了宿便危害的传言,于是就去买各种产品来清宿便、排肠毒。
但实际上,这些产品很多都是打着排毒的幌子,添加了类似蒽醌类化合物的药物成分。
而蒽醌类化合物是泻药的主要成分,会直接刺激肠道黏膜神经,使身体出现排便反射,导致结肠平滑肌收缩,肠道蠕动加快,从而达到促进排便的效果。
如果长期服用这些含泻药成分的产品,很可能会导致肠神经损害和肌肉萎缩,而且通常是不可逆的,甚至会对药物产生依赖性。
像肠润茶类产品,大部分都含有蒽醌类成分。而且添加的强泄剂中往往含有色素,会引起肠道粘膜色素沉着,导致结肠变黑(即结肠黑变病)。
而酵素类产品,主要成分是酶,功能是帮助消化,不仅无法保证所添加的酶在进入人体后还是否有活性,而且促进消化的效果也是有限的。
如果吃了酵素类产品,会让你有立刻排便的效果,通常是因为产品里添加了强泻剂或软便剂,绝不是因为酵素。
至于所谓的肠道水疗,实质上就是一种灌肠处理,如果频繁使用会导致身体脱水或电解质出现紊乱。如果技师操作不当,还可能会刺穿肠道或使肠道破裂,引发腹膜炎,严重时还会致死。
还有一些极端的人会服用泻药来帮助排便,这样其实是有很大危害性的。因为泻药造成的腹泻会严重影响肠道功能,导致肠道水分丢失,大量肠液分泌等,严重时可导致人体水电酸碱出现紊乱,引发昏迷,甚至威胁生命。
四、预防便秘,这4点才靠谱如何排出“宿便”,在医学上的科学说法应该是如何预防便秘。所谓的便秘,肛肠科医生在临床上采用的公认标准是,只要每周大便次数超过3次,排便量也不少,就不算是便秘;
只要每天排便次数不超过3次,也没有明显的拉稀或粪便异常的情况,就不算是拉肚子。
想要预防或改善便秘,可以从以下几个方法入手:
1、调整饮食
首先要多饮水,每天饮水量在1.5-2升以上,这样能促进身体循环、软化大便,起到预防便秘的作用。
其次,要多吃玉米、燕麦等粗粮,以及新鲜的蔬菜和水果,这些食物富含膳食纤维,能加快肠道蠕动,有助于排便。
还有就是日常饮食要尽量清淡,少吃辛辣、油腻、生冷等刺激性食物,可以适当吃一点坚果或植物油等油脂类食物,帮助润肠通便。
2、适量运动
适当的运动,可以增强消化功能,刺激肠胃蠕动,从而让排便变得更加顺畅。另外,腹部按摩和盆底肌锻炼也有助于改善便秘症状。
3、定期排便
要改掉不良的排便习惯,避免忍便、排便时过于用力、排便时玩手机或看书、久坐或久蹲等;应养成固定时间排便的习惯,每天排便1-2次,每次排便时间控制在5-10分钟。
4、补充益生菌及益生元
可以适当补充益生菌和益生元,改善肠道菌群平衡,有助于促进肠道健康和改善便秘。选购益生菌产品时要选购时要关注所含菌株种类、菌株数量、使用时菌株的存活率、产品保质期、储存方法等。
大多数便秘可以通过调整饮食习惯和生活作息而得到改善,如果非药物方法也无法改善便秘问题,可以前往医院,在医生的指导下使用相关的药物或疗法来治疗便秘,切勿乱信偏方或自行购买泻药来服用。#谣零零计划# #守护银龄世界#
参考资料:
[1]别再被骗了,医学上压根没有“宿便”这个词.生命时报.2015-05-06
[2]每人“带着”12斤宿便?清除能排“肠毒”?.健康界.2018-10-21
[3]肥胖和便秘竟然是一对“难兄难弟”!预防便秘,这几招最靠谱!.保健时报.2021-07-16
未经作者允许授权,禁止转载