肥胖转移图(移传肥胖怎么减)

• 1、NBA球星“发胖”照都啥样？詹姆斯变张飞 东契奇似狄仁杰
• 2、神舟十九号出舱，3名航天员面相发胖，咋和美国被困宇航员不同？
• 3、你的肥胖，我的肥胖，真的不一样？

NBA球星“发胖”照都啥样？詹姆斯变张飞 东契奇似狄仁杰

NBA球星最怕发胖了，因为发胖之后不仅影响状态，而且受伤风险也会大大增加。球迷也是相当可爱，他们把自己喜欢或者讨厌的球星，通过P图技术，真让他们都成了胖子。那么这些球星变胖后是什么样子呢，今天我们就来看看。

利拉德变胖直接把人笑喷了，那眼睛都成斗鸡眼了。本来利拉德还有点小帅，被P成胖子之后，斗鸡眼不说了，就连脖子都看不到了。

詹姆斯为了把球迷的眼光，从他那发际线转移到胡子上，他很多年都是留的大胡子了。别看詹姆斯那么自律，在被球迷恶搞后，那胖的简直不像样。如果你不仔细看，甚至会认为这是张飞。

锡安几乎没什么变化，因为他本来就很胖，因此有球迷称呼他为“胖虎”。锡安如果不减重，那基本是废了，如果长到了照片里的样子，那可以直接宣布退役了。

不得不说颜值高就是好，库里这样的娃娃脸，即使被P的那么胖了，还是很可爱。本来库里五官就很好，即使胖了难么多，还是显得可爱。真要是张这样的脸在NBA打球，估计颜粉不会少。

威少也是相当迷人，他胖了之后，那不是双下巴了，那真的是三下巴了。关键脸部也是相当臃肿，如果真是这样的体型，在场上估计是举步维艰，想拿三双简直是奢望。

字母哥现在还在巅峰期，他对自己要求还是很严格，休赛期都在训练。他长胖之后变化不是很大，就是看上去有点没睡醒的感觉。

最后来看看东契奇，本来东契奇现在就有点“婴儿肥”，胖了之后就更显得可爱了。关键他胖了之后，跟咱们的狄仁杰很像，“网友们，你们怎么看”？

神舟十九号出舱，3名航天员面相发胖，咋和美国被困宇航员不同？

神舟十九号的航天员们最近可是火了一把，不是因为他们的任务惊险刺激，而是因为他们的面相——竟然集体“发福”了！

这可真是让人大跌眼镜，难道太空生活真的这么滋润，连航天员的体重都控制不住了？要知道，同样是生活在空间站上的人类，那两个被困的美国宇航员，可是都瘦的脱了相啦！

话说回来，北京时间2025年1月21日凌晨，神舟十九号的航天员蔡旭哲、宋令东、王浩泽经历了一场长达8.5小时的出舱活动。他们不仅成功安装了空间站的空间碎片防护装置，还进行了舱外设备设施的巡检和处置，简直就是太空里的“超级英雄”。

特别是蔡旭哲，时隔一个月再次漫步太空，简直就是“太空老司机”。而宋令东呢，更是成为了我国首名两次出舱的90后航天员，就是名副其实的“太空小鲜肉”。

不过当他们完成任务的画面曝光后，网友们却发现了一个“秘密”——这三位航天员的面相怎么看起来都胖了一圈呢？这可真是让人好奇，难道太空生活真的这么养人？

要知道，就在不久前，国际空间站的波音航天员还因为“瘦脸”而引发了热议。那时候，大家都觉得太空生活可能真的挺“折磨”人的，怎么到了咱们中国航天员这里，就变成了“养膘”的天堂了呢？

其实，这一切都是因为太空环境的特殊性。在地球上，我们受到重力的影响，体液和肌肉都保持着相对稳定的状态。但是到了太空里，失去了重力的束缚，体液就会重新分布，而且往往会往头部聚集得更多一些。这就是为什么航天员看起来会“发福”的原因了。

不过啊，这可不是真的胖了哦！只是体液转移导致的视觉效果而已。而且啊，随着时间的推移，航天员们适应了失重环境后，这种情况就会有所好转的。

所以啊，大家看到神舟十九号的航天员们“发福”了，也别太惊讶。这其实是太空生活的一种正常生理现象而已。当然了，这也说明了咱们中国空间站的生活条件还是不错的嘛，至少能让航天员们“心宽体胖”嘛！而美国的两名航天员，原本短短8天的短途出差，硬生生延长到了8个月，甚至更久，这心不宽，自然心情也就很难“美丽”了。

说到这太空生活啊，还真是挺有意思的。除了“发福”这个现象外，航天员们还要面对很多其他的挑战呢。比如啊，他们要进行各种科学实验、设备维护、健康监测等等工作。这些工作啊，可不是在地球上能轻松完成的。

拿这次神舟十九号的任务来说，航天员们不仅进行了果蝇的生物效应实验、节律监测引导实验等等工作，还升级了物资信息管理系统、进行了听力测试等工作，体现出了高度的专业素养和严谨的工作态度。

话说回来，这太空探索可不仅是中国的事情，全世界都在为此努力着。就像这次波音航天员被困国际空间站的事情一样，虽然有波折和意外，但也让我们看到了人类在太空探索道路上的不屈不挠和坚持不懈。而神舟十九号的航天员们呢？期待他们能够顺利完成接下来的任务，在明年春天安全返回地球。

你的肥胖，我的肥胖，真的不一样？

*仅供医学专业人士阅读参考

中国代谢健康/非健康表型肥胖的心血管风险视角

前言

近年来，随着生活水平的提高，肥胖发病率迅速增加，肥胖已成为重要的全球性公共卫生问题。近期相继发布的“中国肥胖地图

”

与《中国心血管健康与疾病报告2022》数据提示肥胖和心血管疾病已成为我国重要的公共卫生问题，疾病负担沉重。根据是否存在代谢异常，肥胖常被分为代谢健康/不健康肥胖表型。然而，是否真正存在所谓“健康型肥胖”？我国代谢健康肥胖（MHO）人群的心血管风险如何？是否应当重视代谢健康肥胖人群的管理？都是值得我们思考与探讨的方向。

本文中，广东省人民医院的陈纪言教授将带我们走近心血管风险视角下的不同肥胖分型及其相互转换。

1. 2023《世界肥胖地图》、“中国肥胖地图“发布，肥胖正在全球“流行”

2023版《世界肥胖地图》显示：2020年全球≥20岁的人群中，肥胖（BMI≥30 kg/m）人数已近8.2亿且仍在持续增加；至2035年，预计将达到15.4亿，患病率从2020年的近16%增加至近25%。2023年发布的“中国肥胖地图”纳入全国243个城市519个体检中心的约1580万成年人（≥18岁）数据，结果显示：我国成年人肥胖（BMI≥28 kg/m）患病率高达14.1%。与此同时，肥胖也导致沉重的医疗及经济负担。我国2020年肥胖和超重造成的经济负担已达2833亿美元，到2035年预计将超1万亿美元。肥胖不仅仅是体重的增加，肥胖同时导致诸多肥胖相关并发症（ORC），如糖尿病、心血管疾病、骨关节炎等，带来沉重的疾病负担及经济负担。

图1. 真实世界按ORC数量计算的肥胖个体调整后的年平均总全因医疗费用（向左滑动查看更多）

2. 根据代谢状态，肥胖可分为代谢健康/不健康的肥胖表型

在营养过剩的状态下，当热量盈余超过能量消耗时，脂肪组织需要储存额外的热量。脂肪组织的扩张主要有两种方式：

①通过原位组织前体细胞分化形成新的脂肪细胞（增生）：脂肪组织的增生通常被认为是适应性代偿，其能够维持适当的血管化及胰岛素敏感性，分泌有益的抗炎激素和其他代谢调控脂肪因子。

②现有脂肪细胞的肥大：脂肪细胞肥大时，因脂肪细胞的体积急剧增加导致脂肪细胞缺氧；而与其他类型组织细胞不同，脂肪组织的缺氧反应不足以诱导血管形成；相反，缺氧脂肪细胞可导致促纤维化基因的表达并导致组织纤维化。同时，缺氧脂肪细胞发生坏死，导致免疫细胞浸润和组织炎症。上述因素加合，削弱了脂肪细胞的正常生理功能，从而引起血液中营养物质（糖和脂质）水平持续升高，从而促进代早期代谢性疾病发病，及其他组织（如肌肉和肝脏）的毒性脂质沉积。

图2. 代谢健康/不健康的肥胖形成机制

从临床角度出发，对于代谢健康/不健康肥胖尚缺乏统一的定义。但通常根据BMI、腰围及合并的代谢异常（血压、血糖、血脂等因素）将人群分为代谢健康的肥胖及代谢不健康的肥胖（MUO）及其他类型包括代谢不健康的正常体重、代谢健康的正常体重人群等。根据定义标准的不同，MHO的患病率从10%到47%不等。

图3. 代谢健康/不健康的肥胖人群及其他人群分类

3. MHO的心血管风险

MHO虽在基线时不合并代谢风险因素，但随着时间迁延，MHO可通过胰岛素抵抗增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统激活、心房心室舒张受限、炎症、交感神经激活等途径促进动脉粥样硬化，并最终引起心功能障碍。

图4.肥胖对心血管系统作用机制

3.1 MHO的代谢风险因素较正常人群显著增加

MHO在基线评估状态时不存在代谢异常，但研究显示MHO在进展过程中可能带来代谢风险因素的增加。孙等人对贵州地区近1000名代谢健康人群进行为期近3年的随访，结果显示3年后MHO人群的代谢综合征（定义为腰围、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、血压、空腹血糖≥3项异常者）及甘油三酯/空腹血糖异常的发病率较正常人群显著增加。

表1. MHO人群的代谢综合征及甘油三酯/空腹血糖异常的发病率

MS：代谢综合征；MHOW：代谢健康超重组；TG：甘油三酯；a，与MHNW相比，P＜0.001；b，三组间比较，P<0.05；c，与MHNW比较，P＜0.001。

3.2 MHO人群动脉粥样硬化风险显著增加

尉等人将上海地区近1万名不伴有心血管疾病的居民纳入研究，测量肱踝脉搏波传导速度（baPWV）和血压（BP），baPWV>1400 mm/s被定义为高baPWV水平，脉压差（PP）高于人群上四分位数被定义为高PP水平。利用多元logistic回归分析模型探究MHO与高baPWV水平以及高PP水平之间的相关性。结果显示在校正多变量后，与代谢正常体重正常者比较，MHO组人群与高baPWV水平（OR＝1.18, 95%CI 1.02～1.37）和高PP水平（OR＝1.72, 95%CI 1.43～2.08）有显著相关性。提示MHO与动脉粥样硬化患病风险升高有显著相关性。

3.3 长期随访结果提示国人MHO心血管事件发生率显著增加

北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系李等基于中国慢性病前瞻性队列的近10年的随访研究探讨了MHO、代谢健康超重、MUO等人群未来发生心血管事件的风险。结果显示与健康人群相比，代谢健康肥胖人群主要血管不良事件、缺血性心脏病、卒中发生风险分别升高了8%、34%和11%。

图5. 代谢健康肥胖人群主要血管不良事件、缺血性心肌病、卒中发生风险

3.4 MHO患者较正常人群已经存在明确的亚临床心功能受损

上海仁济医院卜等的EARLY-MYO-OBESITY前瞻性临床研究通过心脏核磁探讨了MHO人群心肌纤维化[以细胞外容积（ECV）表示]与心肌水肿（初始T2值）的相关性。结果发现，与健康志愿者相比，MHO人群较健康对照ECV、T2显著升高，MHO组亚临床心肌纤维化的发生率高达44%，且整体纵向收缩峰值、舒张早期纵向应变率降低，提示MHO较健康人群已经出现明显的亚临床心功能障碍。

图6. MHO人群心肌组织学变化

综上，国人MHO者心血管风险较健康人群显著增加。此外，多项长期研究显示MHO并不是一种稳定的状态，其更可能是肥胖进程中的一个短暂阶段，MHO很可能会逐渐转变为MUO。因此，从降低心血管风险角度出发，对于MHO的发现、监测、治疗均具有一定价值。

部分研究结果表明，不同的肥胖表型对减重干预措施（包括饮食、药物和手术等）可能出现不同反应，然而，到目前为止，尚无相应的减重治疗随机对照试验比较不同肥胖表型个体的心血管结局。对于MUO患者中，仍然强调体重减轻作为临床治疗的核心，以减少心脏代谢风险并尽可能避免MHO-MUO转换，对于MHO的减重策略与MUO一致。

陈纪言

• 医学博士 博士研究生导师 主任医师

• 广东省人民医院首席专家

• 广东省冠心病防治研究重点实验室学术委员会主任委员

• 美国心脏病学院会员

• 欧洲心脏病学院会员

• 世界心脏联盟World Heart Federation(WHF)专家组成员

• 中国医师协会心血管内科医师分会副会长

• 中国心血管健康联盟副理事长

• 中国高血压联盟副秘书长

• 亚洲心脏病学会理事会副主席

• 亚太CTO俱乐部副会长

• 广东省介入性心脏病学会理事长

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