肥胖心增大(肥胖 心脏变大)

• 1、男子暴饮暴食从110斤飙升至240斤重，心脏变肥大并开始心衰
• 2、心脏会变得又肥又大
• 3、沉重的心脏——肥胖对心脏会产生多大影响？

男子暴饮暴食从110斤飙升至240斤重，心脏变肥大并开始心衰

10年暴饮暴食，身材从110斤膨胀到了240斤；而心脏、心肌也开始肥厚、衰弱，心脏体积也膨胀到原来的两倍以上。

近期，暨南大学附属第一医院减重中心又迎来了一位特殊的病人天哥，他在深圳某大医院心内科被诊断为“重度肥胖；扩张型心肌病：全心扩大，心功能IV级；高血压病3级”，专家建议必须减肥，而且要进行心脏移植术。可是这位患者扩心病，已经不可能再通过运动减肥，最后专家建议其尽快进行减重手术。

“肥胖可以导致心血管疾病、代谢病，但如果控制了肥胖，其心血管、代谢方面的问题也会随之缩小”，暨大附一院副院长、胃肠外科专家王存川表示。

十年间贪吃成了大胖子

经了解，天哥10年前从部队退伍，退伍后由于缺乏自我约束，三餐饮食不规律，不吃早餐，长期与饮料和酒为伴。10年间，他从标准的110斤升至现在的240斤，并患上睡眠呼吸暂停综合征，每天晚上会憋醒2-3次，每次醒来都需要吃点薯片、饮料、剩菜才能重新入睡。

他说自己在部队期间可以4分钟做500个仰卧起坐，而现在的他已是大腹便便，连1个仰卧起坐都无法完成，走路都在喘气，严重影响生活质量。

2019年6月10日，在外院专家帮助下，天哥来到了暨南大学附属第一医院国际减重中心，接过他原来住院病历的董志勇博士看了以后，非常重视这个病人，立马找到医院最出名的心脏彩超专家徐宏贵教授帮天哥做心脏彩超，徐宏贵教授一边做一边惊叹：这一位是来减重中心做手术的患者中，有史以来心脏最大的患者，他的心脏体积是正常心脏的2-3倍，正常人的左心房直径一般是35-40mm，而他的左心房直径达到81mm,占胸腔比例高达75%，整个胸腔已被心脏全部占据，可称为心脏界的“巨无霸”。心脏彩超示：LVEF30%，这种巨大心脏进行手术的风险相当大！

据天哥的太太介绍，天哥既往伴有高血压、冠心病，于2014年、2018年11月出现心衰，在深圳医院被诊断为：扩心病合并冠心病，高血压三级、重度睡眠呼吸暂停综合征，脂肪肝、高尿酸血症，肥胖症，几次多学科专家会诊，多次下达病危通知书。“诸多的心血管疾病和代谢病，都和其严重肥胖有着莫大的关系。”

手术患者有颗大心脏

患者属于重度肥胖，而且有颗脆弱的心脏，6月19日，王存川教授组织召开了多学科会诊。与会的心内科专家表示，这个患者的病情做任何手术都存在极大的风险，不做手术也存在极大的风险，这种“巨无霸”的心脏随时都有心衰猝死的可能性，要非常明确地告知家属风险巨大，希望家属充分理解。

而医院营养科专家则建议，患者因为长期暴吃暴饮，建议患者减重手术前减掉20斤。呼吸科、心理科、内分泌科、睡眠中心等各大专家均表示此次手术风险巨大。

综合各方医院，王存川表示，该患者重度肥胖，扩心病合并冠心病，并伴有重度睡眠呼吸暂停综合征，这可能是由于长期肥胖导致，体内脂肪过多会增加循环血的容量，从而造成心脏负荷加大，同时脂肪在心脏沉积可以直接损伤心脏，影响左室重建，如该患者是由于肥胖引起的心脏肥大，通过减重手术控制体重，心脏肥大的状况也会得到改善，体重下降后伴随着肥胖引起的相关代谢性疾病也都能得到不同程度的缓解。所以，拯救他“脆弱的心脏”，减肥刻不容缓，也是唯一的希望，哪怕将来要做心脏移植，也要先减肥。

在体重管理中心严密管理下，天哥改变了饮食习惯，按时服用术前代餐，体重顺利减了20斤，步行40分钟以上，一口可爬到3楼，步行时间可达40分钟以上。天哥的术前心脏彩超结果显示，左心室由入院时的81缩小为69。血压控制在130-80左右，血栓情况排除。

7月3日，王存川为其施行了腹腔镜下精准袖状胃手术，在多学科协作的保驾护航下，手术顺利完成。有鉴于其在术前的减重过程中，患者就有了左心室瘦身的经历，将来随着其体重的不断下降，其肥胖的超大心脏也将有所缩减。“至少我们术后的检查显示，患者的左心室射血量开始增加了”，王存川表示。

采写：南都记者 王道斌 通讯员 陈笑梅 张灿城

心脏会变得又肥又大

人在发胖时，全身上下都会随之长肉，那心脏是否也会由于生理性肥胖而变大呢？

人发胖主要是脂肪细胞增多，而人的心脏由心肌细胞构成，且心肌细胞不可再生，所以发胖时心脏是不会增大的。但经常有患者问：“医生，我体检报告提示心脏肥大，这是怎么回事？”首先，我们需要了解一下什么是心脏肥大？正常心脏就像一个四居室，共有四个腔，分别为左心房、右心房、左心室和右心室，由心肌包绕分隔构成。“肥”指的是心肌肥厚，“大”指心脏扩大。如果用房间打比方，心肌肥厚就是房间的墙壁增厚了，心脏扩大是房间的空间扩大了。

临床发现，有6种疾病会引起心脏发生病理性扩大。

高血压。它之所以会使心脏扩大，是因为血压长期得不到有效控制而处在高值，心脏外周血管阻力增加，心脏必须努力泵血，时间长了就会让左室变得肥厚。就像我们锻炼可以增加肌肉，心脏长期“锻炼”的结果就是心肌肥厚。部分高血压患者在血压得不到控制的后期，可能会出现左心房、左心室扩大以及室间隔肥厚，进而导致心肌缺血，长期可影响心脏功能。

冠心病。冠心病患者的心脏一般情况下不会出现肥大，但当疾病发展到严重程度，发生心肌梗死后，疾病后期就会逐渐发展成缺血性心肌病，导致心脏出现不规则扩大。

心脏瓣膜病。心脏最大的功能是泵血，每次工作时瓣膜也会随之开放和闭合。若瓣膜关闭不全，泵血后血管里的血会有一部分回流到心脏。心脏长期处于高压状态，就会代偿性变大。如果瓣膜狭窄，如二尖瓣狭窄，左心房血液在流入左心室时不畅，时间久了，左心房内的血液会增多，心房压力增大，左心房就会变大。

心肌病。这类心脏病本身就表现为心室肥厚或扩张。肥厚性心肌病，多表现为左心室心肌肥厚；扩张性心肌病表现为全心扩大。

先天性心脏病。这是一种先天畸形，心脏扩大是最常见的表现。

快速性心律失常。此类患者的心率每分钟超过120次甚至更多，长此以往心脏可能会扩大。

确诊为心脏扩大的患者，应保持良好心情，避免劳累，补充营养，注意预防呼吸道感染，戒烟限酒，定期到医院复查，保护或改善心功能，提高生活质量；若出现心慌、气促、胸闷、乏力等表现，应及时到医院就诊；女性患者不宜妊娠；如果出现严重呼吸困难，平卧时加重、大汗淋漓，可能为严重心功能不全，应让病人取坐位或半卧位，打电话向急救中心求助，或以最安全、平稳、快速的交通工具送往附近医院；上呼吸道感染是加重心脏扩大的常见原因，因此预防感冒特别是流感格外重要；平时做到劳逸结合，充分休息能减轻心脏负担，促进心肌恢复；有充血性心衰时，除了合理限制活动，还应严格限制盐的摄入量，低盐饮食的标准是控制在每天5克以下，病情严重者控制在每天1克以下。

最后需要强调的是，“心脏肥大”代表心脏已经出现器质性病变，这类患者发生心衰、心脏性猝死等疾病的风险远高于正常人，不能掉以轻心。心脏肥大需要检查血液指标、心电图、胸片和超声心动图，必要时还需要做冠脉CTA、冠脉造影、心脏MRI、心肌核素显像等检查，明确疾病后再根据病因进行针对性治疗。

沉重的心脏——肥胖对心脏会产生多大影响？

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82岁老年女性患者，患有射血分数保留型心衰（HFpEF）伴糖尿病、慢性肾病、房颤、肥胖，表现为呼吸困难、水肿加重。

住院

超声心动图显示射血分数57%，左心室重量正常，左心房轻微增大，下腔静脉扩张，肺动脉收缩压48 mmHg。注射利尿剂和抗生素，但症状恶化。这是她在过去的12个月内的第八次住院，患者选择姑息治疗，4天后死亡。

尸检

尸检结果显示，从胸部取出时她的心脏总重量为758g，周围有明显的心外膜脂肪沉积（如图1）。

图1 尸检后获得的患者心脏解剖

除去心外膜脂肪后，心脏重415g（预估重量）。因此，心外膜脂肪占心脏总重量的46%（343g）。死亡原因确定为脓毒症合并充血性心力衰竭。

总结

这一病例解释了HFpEF肥胖表型的多种典型特征，包括多发病、显著的容量超负荷、心脏肥大、心外膜脂肪增加和严重的右心衰。心腔僵硬度增加和心外膜脂肪组织对心脏的束缚增加导致心脏充盈压力和心室相互作用的显著变化。这些变化加重了充血，甚至可能导致肾功能恶化风险增加。这一阶段的肥胖相关HFpEF患者的治疗很困难，本案例强调了早期干预预防和减少心脏及周围多余脂肪的重要性。

HFpEF的主要生物学过程包括系统性炎症、心外膜脂肪组织堆积、脂肪细胞分泌炎性细胞因子等，导致左心室损伤和主动脉扩张（尤其是伴随有肾功能损害和钠潴留时），尽管射血分数相对保持不变，仍可以引起心脏充盈压升高和劳力性呼吸困难。

图2 HFpEF发病机制：心外膜脂肪组织和炎症的作用与潜在治疗策略

心外膜脂肪组织可能成为新型心血管病药物治疗靶点，靶向药物治疗可能恢复EAT的正常功能。已经证实EAT对噻唑烷二酮、胰高血糖素样肽-1受体激动剂、二肽肽酶及他汀类药物有良好的反应性。药物诱导的棕色脂肪组织效应提示增加能量消耗可能是一种治疗策略。

另外有研究指出，肥胖与心外膜脂肪含量增加有关，而心外膜脂肪在肥胖与房颤的关系中发挥了重要作用，其可能的机制是脂肪细胞渗透进心房肌，导致传导减慢或异向性传导；脂肪细胞分泌的脂肪因子引起了心房纤维化；白介素（IL）-6、IL-8及肿瘤坏死因子等促炎症因子的分泌。

参考资料：

1.Borlaug BA, Maleszewski JJ. The heavy heart of HFpEF. Eur Heart J. 2020 Sep 21; 41(36): 3447.

2. 廖玉华, 杨杰孚, 张健, 等. 舒张性心力衰竭诊断和治疗专家共识. 临床心血管病杂志. 2020; 36(1): 1-10.

3. Epicardial Fat and Atrial Fibrillation: Current Evidence, Potential Mechanisms, Clinical Implications, and Future Directions. Eur Heart J 2016;Mar 1:[Epub ahead of print].