压力肥胖(压力肥胖症现象)

中国营养与健康 2025年02月25日 07:15 0

文章目录：

1、带你一探“压力胖”
2、靠狂吃发泄情绪胖得快该拿什么拯救“压力肥”
3、越忙越胖，职场压力肥背后原因是这样

带你一探“压力胖”

有没有同感？

明明工作压力很大，

也睡得不好，

却还一直在长肉~

虽然不是绝对的，但一般来说，压力确实与超重、肥胖密切相关！

除了遗传、饮食、身体活动等我们熟知的原因，压力由于可影响机体代谢过程，在超重、肥胖的发生、发展和维持中同样起着不可忽视的作用。

什么是压力？

由我国著名心理学家林崇德、杨治良和黄希庭领衔，组织近400位专家、学者，历时十载编纂而成的《心理学大辞典》，是我国目前规模最大的一部心理学专科辞典。其将压力定义为有机体在生理或心理上受到威胁时出现的一种非特异性的身心紧张状态。该非特异性的反应称为压力反应，也称应激反应，可分为生理反应和心理反应两大类，心理反应又可分为情绪反应和自我防御反应、应对反应等。压力源，也称为应激源，被定义为个体经认知评估后感觉到的威胁其身心健康的环境刺激。根据压力源的频率、强度和持续时间，压力可分为急性压力与慢性压力。

压力对机体有何影响？

压力对机体的影响是一个极其复杂的过程，涉及神经免疫调节功能、肠道微生态等[1, 2]，主要体现在内分泌系统上。

当面对急性压力时，如生命威胁、被狗追等，急性压力反应会激活机体交感肾上腺髓质系统，引起儿茶酚胺分泌增加，如肾上腺素和去甲肾上腺素，提高警惕性、心率，升高血压，释放葡萄糖进入血液提供能量，并促进血液流向肌肉、心脏和大脑，使机体选择立即“战斗”或“逃跑”[3, 4]。

当压力长期存在，演变为慢性压力时，如现代社会中面临的升学压力、婚姻压力或工作压力等，会激活机体下丘脑-垂体-肾上腺皮质（Hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA）系统。已经证实，HPA轴激活后，引起促肾上腺皮质激素释放激素（Corticotropin Releasing Hormone, CRH）分泌增加，随后引起促肾上腺皮质激素（Adrenocorticotropic hormone, ACTH）分泌增加，再导致糖皮质激素水平升高，主要是其中的皮质醇水平升高[5]。皮质醇升高后会立即负反馈作用于HPA轴，抑制CRH和ACTH的分泌，使皮质醇水平保持动态平衡，机体处于内稳态。但是当压力过大或反复不断激活HPA轴，机体皮质醇水平会长期处于较高水平。

“压力胖”怎么来的？

“压力胖”的罪魁祸首就是长期升高的皮质醇水平。

一方面，皮质醇会破坏瘦素和神经肽Y的平衡，可能使某些人吃的更多，甚至暴饮暴食。摄入的能量超过了消耗的能量，就导致了超重、肥胖[6]。另一方面，皮质醇作用于大脑的奖赏中心，刺激多巴胺的分泌。多巴胺能让人感到愉悦，并让人更想吃高糖、高脂的食物，这类食物可通过刺激大脑伏隔核中与愉悦、奖赏相关的神经元，从而降低压力对人的负面影响[7]。如果高糖、高脂的食物吃多了，同样容易导致超重、肥胖[7]。

回想一下，是不是一有压力或焦虑、烦恼了，就想出去大吃一顿？吃着炸鸡、火锅的时候是不是会觉得很轻松、很满足？

除了对饮食行为有影响，与机体多种激素、物质共同作用，皮质醇还可导致代谢异常，使脂肪过量堆积于内脏脂肪组织中，增加中心性肥胖的风险[6, 7]。虽然皮质醇与内脏脂肪堆积的生化和分子机制尚不清楚，但越来越多的证据显示其可能涉及两种机制。首先，与其他区域相比，腹部脂肪组织的糖皮质激素受体（Glucocorticoid Receptor, GR）密度更大，导致糖皮质激素代谢增加[8-10]。在胰岛素存在的情况下，皮质醇水平升高一方面会直接刺激脂蛋白脂肪酶抑制脂肪动员并促进脂肪堆积，另一方面可通过抑制生长激素的脂肪分解作用间接发挥此作用[11, 12]。但GR基因存在多态性，使得皮质醇敏感性存在个体间差异，如BcLI多态性和N363S多态性可增加糖皮质激素敏感性，ER22/23EK多态性和GR-9β多态性可轻微导致糖皮质激素抵抗等[13]。第二种机制与细胞内11β-羟基类固醇脱氢酶1型有关。该脱氢酶可将成熟脂肪细胞和肝细胞中非活性的类固醇转化为活性的糖皮质激素，放大局部糖皮质激素作用，促进全身皮质醇再生[14, 15]。

HPA轴活动背景下的脂肪细胞皮质醇代谢[16]

“压力胖”怎么破？

既然压力与超重、肥胖密切相关，那么首先应尽量降低压力。如果压力无法降低，那么尽量避免以“吃”的方式来排遣压力，可以选择运动的方式。虽然运动比较辛苦，但运动也可以产生神经递质——五羟色胺，也会使人快乐。

【参考文献】

[1] Tomiyama A J. Stress and Obesity[J]. Annu Rev Psychol. 2019, 70: 703-718.

[2] De Vriendt T, Moreno L A, De Henauw S. Chronic stress and obesity in adolescents: scientific evidence and methodological issues for epidemiological research[J]. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2009, 19(7): 511-519.

[3]Lovallo W R, Buchanan T W. Stress hormones in psychophysiological research: emotional, behavioral, and cognitive implications[M]. Handbook of Psychophysiology, Cambridge, UK:Cambridge University Press, 2000, 342-367.

[4] Majzoub J A. Corticotropin-releasing hormone physiology[J]. European Journal of Endocrinology. 2006, 155(suppl_1): S71-S76.

[5] 王海燕. 内科学[M]. 北京: 北京大学医学出版社, 2005.

[6] Bjorntorp P. Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?[J]. Obesity reviews. 2001, 2(2): 73-86.

[7] Dallman M F, Pecoraro N C, la Fleur S E. Chronic stress and comfort foods: self-medication and abdominal obesity[J]. Brain, Behavior, and Immunity. 2005, 19(4): 275-280.

[8] Rebuffe-Scrive M, Lundholm K,Bjorntorp P. Glucocorticoid hormone binding to human adipose tissue[J]. Eur JClin Invest. 1985, 15(5): 267-271.

[9] Fardet L, Feve B. Systemicglucocorticoid therapy: a review of its metabolic and cardiovascular adverseevents[J]. Drugs. 2014, 74(15): 1731-1745.

[10] Rebuffe-Scrive M, Bronnegard M,Nilsson A, et al. Steroid hormone receptors in human adipose tissues[J]. J ClinEndocrinol Metab. 1990, 71(5): 1215-1219.

[11] Bjorntorp P. Do stressreactions cause abdominal obesity and comorbidities?[J]. Obesity reviews. 2001,2(2): 73-86.

[12] Ottosson M, Lonnroth P,Bjorntorp P, et al. Effects of cortisol and growth hormone on lipolysis inhuman adipose tissue[J]. J Clin Endocrinol Metab. 2000, 85(2): 799-803.

[13] Koper J W, van Rossum E F, vanden Akker E L. Glucocorticoid receptor polymorphisms and haplotypes and theirexpression in health and disease[J]. Steroids. 2014, 92: 62-73.

[14] Lee M J, Pramyothin P,Karastergiou K, et al. Deconstructing the roles of glucocorticoids in adiposetissue biology and the development of central obesity[J]. Biochim Biophys Acta.2014, 1842(3): 473-481.

[15] Stimson R H, Andersson J,Andrew R, et al. Cortisol release from adipose tissue by 11beta-hydroxysteroiddehydrogenase type 1 in humans[J].Diabetes. 2009, 58(1): 46-53.

[16] Incollingo Rodriguez A C, EpelE S, White M L, et al. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation andcortisol activity in obesity: A systematic review[J]. Psychoneuroendocrinology.2015, 62: 301-318.

【作者：黄绯绯中国疾控中心营养与健康所】

靠狂吃发泄情绪胖得快该拿什么拯救“压力肥”

距离高考不足一个月，不少学子陷入紧张高压的氛围。有的年轻人甚至因压力大开始暴饮暴食。

数据显示，年轻一代中发生压力肥胖者居多，其中男性通常在30岁以后，女性在25岁前后。

当人所承受的压力太大时，身体更易发胖。这种压力往往来自于工作，当然也不只工作，不论生活还是学业上的重压都会让人心情烦躁、精神紧张。

压力大时暴饮暴食屡见不鲜。但是，近日的一项动物实验表明，压力大的同时摄入高热量食物更易发胖，可谓是“双重打击、雪上加霜”。

压力大高热餐协同导致“增速胖”

澳大利亚研究人员在小鼠身上做了实验，发现同样在进食高热量食物的条件下，那些承受较大压力的小鼠要比无忧无虑的小鼠更加快速发胖。

大脑中处理焦虑等情绪的脑区主要为杏仁核，控制进食的脑区主要为下丘脑。当压力大或者情绪不好时，杏仁核便会产生神经肽-Y分子，这种分子能够刺激进食，从而导致增重。

产生这种关键性分子的神经细胞上有胰岛素受体，其功能会受到血液中胰岛素水平的影响。研究发现，当小鼠处于高压力状态时，一旦进食高热量食物后体内的胰岛素水平急剧升高，大约是无压力正常进食小鼠的10倍。当杏仁核中胰岛素水平长期偏高则会让神经细胞对胰岛素的敏感度降低，反过来促进神经肽-Y分子的合成，从而增加食欲。

“较大压力和高热量食物的协同作用导致了小鼠的‘增速胖’。”北京华信医院(清华大学第一附属医院)营养科主治医师徐琳琳在接受科技日报记者采访时表示。

“如果这一结论在人体中获得证实，将意味着通过‘狂吃’发泄情绪这一举动会让我们面临快速增肥的高风险。”航空总医院临床营养科主治医师张田说。

众所周知，肥胖与人体的能量摄入和消耗失衡有关。徐琳琳指出，压力大、情绪不良时，食欲增加固然是“压力肥”的原因之一，但是人们也往往不再坚持规律的运动方式或者运动量有所降低，这是人们经常会忽略的问题。摄入多、消耗少，自然会能量过剩，不发胖也没天理。

科学吃合理动组合拳打退“压力肥”

如何避免“压力肥”？“应避免摄入高糖、高脂肪的垃圾食品，如油炸类、腌制类食物、汽水可乐类含糖饮料、话梅蜜饯果脯类食品、冰淇淋等冷冻甜品类食品、烧烤类食品等。”徐琳琳说。

不摄入垃圾食品始终治标不治本，降低压力、缓解情绪，保持愉悦心情才是“去根”之法。徐琳琳指出，毫无压力、快乐无忧的感觉也由神经递质调控。例如，血清素(5-羟色胺)便能够让人情绪舒缓、感觉良好，提升幸福感。而色氨酸、镁、锌、钙等营养物质可参与合成血清素，这就给我们有针对性的摄入缓解压力的食物提供了指导。

通常来讲，蛋白质含量较高的食物中都含有不少色氨酸，如大豆、鸡蛋和鸡肉、金枪鱼等；坚果、粗粮、燕麦片等食物富含人体可吸收的镁元素，燕麦片还含有少量色氨酸；红色肉类、贝类富含锌元素，其中，牛肉的脂肪含量低，是“红肉”的首推之选；牛奶则是补钙的首选，牛奶中还含有B族维生素和大量优质蛋白质，均对减轻压力有益。《中国居民膳食指南(2016)》推荐成人每天摄入液态奶300ml左右。

徐琳琳指出，中国营养学会推荐成人每天至少进行相当于快步走6000步以上的身体活动，每周最好进行150分钟中等强度的运动，如骑车、跑步、游泳等。运动状态也能调节身体激素的水平，促进大脑产生血清素，这也是很多人运动过后心情舒畅的原因之一。

“良好的情绪有助于增强对压力来源事务的掌控能力，保持乐观心态才能分清主次，顺利找到解决事情的关键点。必要时可向他人倾诉排解，并寻求帮助。”张田指出，平时也应保证充足睡眠，遵循生物钟的自然规律，拥有充沛的精力才能更好的应对生活和工作中的种种挑战。(于紫月)

越忙越胖，职场压力肥背后原因是这样

当职场的你

徘徊在“996”到“007”之间时

明明天天累成狗

吃不香睡不好

但是却发现一种特别奇怪的现象

体重一路飘红

体型越来越丰腴

你百思不得其解

答案却很简单

“压力肥”找上了你

湖北省中医院肥胖专科主任

硕士研究生导师肖明中

详细解答了什么是压力肥及其背后的原因

湖北省中医院肥胖专科主任、硕士研究生导师肖明中

什么是压力性肥胖？

压力性肥胖是指由于压力所造成的肥胖，又被称作“肝胃郁热肥胖”。年轻一代发生压力肥胖的居多，其中男性在30岁以后，女性在25岁前后，女性有比男性在更年轻的时候就出现压力性肥胖的倾向。

对于人们来说，就职、结婚、生育等环境变化巨大，心理上也处于极为波动的时期。加上女性还有生理周期，因荷尔蒙平衡的缘故容易导致精神不稳定，特别容易感受到压力。压力重重的话，会给身体带来各种不适。因压力所导致的饮食过量或者食欲不振就是最常见的表现。

压力性肥胖的原因

压力大的人群处于急性应激反应中，人体的神经-内分泌系统会通过一系列的刺激反应引起机体激素平衡的变化。

安慰性食物摄入、暴饮暴食

应激性激素，特别是糖皮质激素水平的上升，给了机体以“需要补充储备能量”的信号，尤其是提高对碳水化合物、脂肪等供能物质的需求，打破了机体能量的需求-消耗平衡。它们使人体食欲、胃口大增，每餐吃的越来越多，甚至暴饮暴食；能量摄入增加的同时，也促进能量在体内的储备，脂肪增多，体重增加。

作息紊乱、代谢下降

“压力山大”时，交感神经持续兴奋状态，容易引起睡眠障碍。睡眠不足将引起作息不规律，正常的新陈代谢受到影响，这更加剧了能量的供应-消耗失衡。此外，心理压力大和休息不好常常让人感到“没精神”、“没活力”，主观感觉上“很累了”，自然也就不想参与体育运动，阻碍了脂肪的消耗。

长期久坐

久坐是目前全球公认的有害生活方式之一，也是产生“压力性肥胖”主要的原因之一。长期保持坐姿会使身体血液循环、呼吸气体交换减慢，使新陈代谢速率降低。不正确坐姿则容易引起一系列的骨骼肌肉损伤，如颈椎、腰椎疾患、颈部肌肉劳损、下背痛等，使人体感到全身酸痛、劳累，只想躺平歇一会，一步都不想动了。

如何避免压力性肥胖

从思想上开始管理好压力

试着控制情绪，不要让小事情过分困扰你，那瞬间就能感到平静。

将压力从你的饮食中消失

高碳水化合物饮食会引起胰岛素的升高，容易储存脂肪，同时还会刺激皮质醇的升高。咖啡因会促进脂肪的代谢，同时也会引起皮质醇水平迅速升高，拒绝咖啡因，酒精，反式脂肪酸(基本上所有加工食品)；吃一些真正未经加工的食品(蛋白质、健康脂肪、水果、蔬菜和非麸质谷物)，可以帮助你恢复体内荷尔蒙平衡，保持血糖稳定一整天。

通过锻炼“燃烧压力”