心脏 肥胖(心脏肥胖是怎么造成的?)

• 1、心脏会变得又肥又大
• 2、沉重的心脏——肥胖对心脏会产生多大影响？
• 3、心脏很怕胖

心脏会变得又肥又大

人在发胖时，全身上下都会随之长肉，那心脏是否也会由于生理性肥胖而变大呢？

人发胖主要是脂肪细胞增多，而人的心脏由心肌细胞构成，且心肌细胞不可再生，所以发胖时心脏是不会增大的。但经常有患者问：“医生，我体检报告提示心脏肥大，这是怎么回事？”首先，我们需要了解一下什么是心脏肥大？正常心脏就像一个四居室，共有四个腔，分别为左心房、右心房、左心室和右心室，由心肌包绕分隔构成。“肥”指的是心肌肥厚，“大”指心脏扩大。如果用房间打比方，心肌肥厚就是房间的墙壁增厚了，心脏扩大是房间的空间扩大了。

临床发现，有6种疾病会引起心脏发生病理性扩大。

高血压。它之所以会使心脏扩大，是因为血压长期得不到有效控制而处在高值，心脏外周血管阻力增加，心脏必须努力泵血，时间长了就会让左室变得肥厚。就像我们锻炼可以增加肌肉，心脏长期“锻炼”的结果就是心肌肥厚。部分高血压患者在血压得不到控制的后期，可能会出现左心房、左心室扩大以及室间隔肥厚，进而导致心肌缺血，长期可影响心脏功能。

冠心病。冠心病患者的心脏一般情况下不会出现肥大，但当疾病发展到严重程度，发生心肌梗死后，疾病后期就会逐渐发展成缺血性心肌病，导致心脏出现不规则扩大。

心脏瓣膜病。心脏最大的功能是泵血，每次工作时瓣膜也会随之开放和闭合。若瓣膜关闭不全，泵血后血管里的血会有一部分回流到心脏。心脏长期处于高压状态，就会代偿性变大。如果瓣膜狭窄，如二尖瓣狭窄，左心房血液在流入左心室时不畅，时间久了，左心房内的血液会增多，心房压力增大，左心房就会变大。

心肌病。这类心脏病本身就表现为心室肥厚或扩张。肥厚性心肌病，多表现为左心室心肌肥厚；扩张性心肌病表现为全心扩大。

先天性心脏病。这是一种先天畸形，心脏扩大是最常见的表现。

快速性心律失常。此类患者的心率每分钟超过120次甚至更多，长此以往心脏可能会扩大。

确诊为心脏扩大的患者，应保持良好心情，避免劳累，补充营养，注意预防呼吸道感染，戒烟限酒，定期到医院复查，保护或改善心功能，提高生活质量；若出现心慌、气促、胸闷、乏力等表现，应及时到医院就诊；女性患者不宜妊娠；如果出现严重呼吸困难，平卧时加重、大汗淋漓，可能为严重心功能不全，应让病人取坐位或半卧位，打电话向急救中心求助，或以最安全、平稳、快速的交通工具送往附近医院；上呼吸道感染是加重心脏扩大的常见原因，因此预防感冒特别是流感格外重要；平时做到劳逸结合，充分休息能减轻心脏负担，促进心肌恢复；有充血性心衰时，除了合理限制活动，还应严格限制盐的摄入量，低盐饮食的标准是控制在每天5克以下，病情严重者控制在每天1克以下。

最后需要强调的是，“心脏肥大”代表心脏已经出现器质性病变，这类患者发生心衰、心脏性猝死等疾病的风险远高于正常人，不能掉以轻心。心脏肥大需要检查血液指标、心电图、胸片和超声心动图，必要时还需要做冠脉CTA、冠脉造影、心脏MRI、心肌核素显像等检查，明确疾病后再根据病因进行针对性治疗。

沉重的心脏——肥胖对心脏会产生多大影响？

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82岁老年女性患者，患有射血分数保留型心衰（HFpEF）伴糖尿病、慢性肾病、房颤、肥胖，表现为呼吸困难、水肿加重。

住院

超声心动图显示射血分数57%，左心室重量正常，左心房轻微增大，下腔静脉扩张，肺动脉收缩压48 mmHg。注射利尿剂和抗生素，但症状恶化。这是她在过去的12个月内的第八次住院，患者选择姑息治疗，4天后死亡。

尸检

尸检结果显示，从胸部取出时她的心脏总重量为758g，周围有明显的心外膜脂肪沉积（如图1）。

图1 尸检后获得的患者心脏解剖

除去心外膜脂肪后，心脏重415g（预估重量）。因此，心外膜脂肪占心脏总重量的46%（343g）。死亡原因确定为脓毒症合并充血性心力衰竭。

总结

这一病例解释了HFpEF肥胖表型的多种典型特征，包括多发病、显著的容量超负荷、心脏肥大、心外膜脂肪增加和严重的右心衰。心腔僵硬度增加和心外膜脂肪组织对心脏的束缚增加导致心脏充盈压力和心室相互作用的显著变化。这些变化加重了充血，甚至可能导致肾功能恶化风险增加。这一阶段的肥胖相关HFpEF患者的治疗很困难，本案例强调了早期干预预防和减少心脏及周围多余脂肪的重要性。

HFpEF的主要生物学过程包括系统性炎症、心外膜脂肪组织堆积、脂肪细胞分泌炎性细胞因子等，导致左心室损伤和主动脉扩张（尤其是伴随有肾功能损害和钠潴留时），尽管射血分数相对保持不变，仍可以引起心脏充盈压升高和劳力性呼吸困难。

图2 HFpEF发病机制：心外膜脂肪组织和炎症的作用与潜在治疗策略

心外膜脂肪组织可能成为新型心血管病药物治疗靶点，靶向药物治疗可能恢复EAT的正常功能。已经证实EAT对噻唑烷二酮、胰高血糖素样肽-1受体激动剂、二肽肽酶及他汀类药物有良好的反应性。药物诱导的棕色脂肪组织效应提示增加能量消耗可能是一种治疗策略。

另外有研究指出，肥胖与心外膜脂肪含量增加有关，而心外膜脂肪在肥胖与房颤的关系中发挥了重要作用，其可能的机制是脂肪细胞渗透进心房肌，导致传导减慢或异向性传导；脂肪细胞分泌的脂肪因子引起了心房纤维化；白介素（IL）-6、IL-8及肿瘤坏死因子等促炎症因子的分泌。

参考资料：

1.Borlaug BA, Maleszewski JJ. The heavy heart of HFpEF. Eur Heart J. 2020 Sep 21; 41(36): 3447.

2. 廖玉华, 杨杰孚, 张健, 等. 舒张性心力衰竭诊断和治疗专家共识. 临床心血管病杂志. 2020; 36(1): 1-10.

3. Epicardial Fat and Atrial Fibrillation: Current Evidence, Potential Mechanisms, Clinical Implications, and Future Directions. Eur Heart J 2016;Mar 1:[Epub ahead of print].

心脏很怕胖

我们知道，肥胖是心血管病的风险因素之一，如果已经患有心血管病还放任体重增长更危险。《心脏》杂志近期发表的一项研究显示，心血管病患者体重大幅增加，心血管死亡和全因死亡风险更高。

体重大幅增加增心血管病死亡风险

在心脏病领域权威杂志《心脏》上发表的这篇文章中，研究人员利用英国生物银行的数据对此进行了研究后发现，在伴有心血管疾病的肥胖个体中，体重的大幅增加与心血管死亡和全因死亡率的高风险相关。

在这项基于人群的大型前瞻性队列研究中，研究人员计算了基线和随访期间体重测量的绝对间隔变化评分。研究人员通过实验模型获得了风险率等数据，以评估体重变化与心血管死亡、脑血管病和缺血性心脏病以及全因死亡率风险之间的关系。

在8000余名患有心血管疾病且反复测量体重的肥胖参与者中，43.1%为女性，平均年龄为56.6岁，研究的总中位随访时间为13.9年。52.7%的参与者体重变化稳定（体重减轻或增加<5千克），14.2%的参与者体重减轻幅度较大（≥10千克），5.1%的参与者体重增加幅度较大（≥10千克）。与体重稳定相比，只有体重大幅增加与心血管死亡和全因死亡率风险增加相关。因此，心血管患者遇上体重快速增加可谓是雪上加霜，威胁生命安全。

肥胖严重危害心血管健康

此前的一些研究就表明，肥胖是心血管疾病的诱因之一，尤其与心力衰竭和冠心病相关。一些研究表明，肥胖引起的心脏结构和功能的改变可能是心血管疾病的主要原因。同时患有肥胖和心血管疾病的患者更危险。

《中国心血管健康与疾病报告2023》也指出，2019年中国归因于高体重指数的心血管病年龄标化死亡率为38.64/10万，11.98%的心血管病死亡归因于高体重指数。

《柳叶刀》子刊一项基于英国生物样本库的研究表明，在中老年各个年龄阶段，代谢因素都是最主要的可改变心血管病和死亡的危险因素，其中高血压和腹型肥胖最为突出。可见，高血压和啤酒肚，最易致心血管病。

一项基于开滦研究的分析提示，曾经超重/肥胖、但现在体重指数正常的人，心脏代谢疾病风险仍然较高。

中国疾控中心研究人员进行的一项研究显示，腹型肥胖是心梗的重要危险因素。男性腰围≥85厘米、女性腰围≥80厘米定义为腹型肥胖。即存在腹型肥胖，就会增加急性心梗的发病风险；而无腹型肥胖，也意味着内脏脂肪组织还非过量，实质性的过度心血管风险也相对较低。

终身避免肥胖可显著降低心血管病风险

那么，如何降低心血管病风险？美国肥胖医学协会和国家脂质协会一些专家联合发表文章，全面阐述了有关肥胖、血脂异常和心血管病风险的病理生理学和临床考虑因素，建议终生避免肥胖（脂肪增加）可能会显著降低心血管病风险。

文章指出，对于患心血管病或有心血管病风险的患者，应尽早进行生活方式和（或）药物干预，同时治疗肥胖和致动脉粥样硬化的胆固醇（即低密度脂蛋白胆固醇和/或非高密度脂蛋白胆固醇）水平升高。

在日常饮食中，用不饱和脂肪酸或蛋白质替代饱和脂肪酸、用不饱和脂肪酸或蛋白质替代碳水化合物、用不饱和脂肪酸替代酒精，可同时降低低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平。用不饱和脂肪酸替代碳水化合物，还可升高高密度脂蛋白胆固醇水平。当然，营养摄入对脂质谱、脂蛋白和心血管风险的影响在不同个体间可能存在差异。

此外，增加身体活动是管理心血管风险的优先事项之一，其中包括有氧运动和抗阻训练。

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记者 || 燕声

编辑 || 颜红波