肥胖为什么胰岛素抵抗(肥胖是因为胰岛素偏高怎么办)

• 1、肥胖的主要原因就是胰岛素抵抗
• 2、腰腹总是囤积脂肪？浅谈胰岛素抵抗与肥胖，很多人变胖的原因是它
• 3、《细胞》子刊：肥胖致胰岛素抵抗的原因，竟然搞错了？科学家发现问题主要在大脑对营养过剩“反应过激”

肥胖的主要原因就是胰岛素抵抗

胰岛素抵抗有什么危害吗？

最大的危害就是肥胖。肥胖与胰岛素抵抗总是相伴而生。 脂肪过多会加剧胰岛素的抵抗，而胰岛素抵抗也会加重代谢异常，促使脂肪和细胞更快的堆积。其次是多囊卵巢综合征。接近半数以上多囊卵巢综合征患者都存在胰岛素抵抗，尤其是肥胖人群。也可能产生的其他健康危害：高血糖、高血压、糖尿病、脂肪肝等。

那什么是胰岛素抵抗呢？

胰岛素抵抗是一种早期的代谢异常。通俗来讲，就是胰岛素的生物效能下降，无法有效降低血糖。人体摄入碳水后都会被酶分解为葡萄糖，摄入碳水过多，血糖就会升高（尤其是摄入升糖值高的食物），此时胰岛素会分泌出过高的血糖，如果长期高糖分摄入，胰岛素就会产生疲劳从而形成胰岛素抵抗。

如何提高胰岛素敏感性？

解决办法很简单：运动 调整饮食。

运动对提高胰岛素敏感性来说是至关重要的，人体的肌肉和细胞在锻炼期间和锻炼后都渴望汲取到充足的营养，即使不锻炼，肌肉也会消耗血液中的大部分葡萄糖，全身锻炼是提高胰岛素敏感性的最佳选择。

胰岛素抵抗正确的饮食方向，需要减少精致碳水摄入，提高膳食纤维摄入，适量补充维生素D，间接性断食（一天的饮食控制在8小时内完成，有助于胰岛素分泌，降低胰岛素抵抗并提升新陈代谢）。

肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的因素，肥胖也会进一步加重胰岛素抵抗，互为恶性循环。超重对肥胖患者来说胰岛素抵抗最容易导致的是腹部肥胖，也是胰岛素抵抗最典型的症状，重度肥胖人群比常人更容易得胰岛素抵抗。

腰腹总是囤积脂肪？浅谈胰岛素抵抗与肥胖，很多人变胖的原因是它

什么是胰岛素抵抗？为什么胰岛素抵抗容易导致肥胖？如何解决胰岛素抵抗？

一 人类的进食习惯和能量储存

人类的发展历史，养成了人们短时间内进食的习惯，且长期的资源匮乏与食不果腹让人们能够有效地储存能量供以后使用。

这种对食物能量的储存机制与一种激素密切相关，它就是胰岛素。

二 胰岛素和胰高血糖素

胰岛素是人体主要的储存激素。由于人体无法一次性的利用摄入食物中的所有能量，因此我们需要一个储存机制来储存食物能量，以备需要时使用。胰岛素的大量释放是对饮食中的糖和碳水化合物的反应，人体储存能量的两大方式分别是糖原（少部分）和脂肪（大部分）。

在正常情况下，一旦食物被消化，胰岛素就会自然的开始下降，而胰高血糖素就会上升，身体就会开始使用储存的能量来进行正常的功能。决定脂肪燃烧的荷尔蒙叫做胰高血糖素。

胰岛素与胰高血糖素的比喻

需要注意的是，只有当胰岛素保持较低的水平时，胰高血糖素才会上升。换句话说，胰岛素会抑制胰高血糖素的分泌，做一个不恰当的比喻，胰岛素像是猫，胰高血糖素像是老鼠，只有当猫走了老鼠才会出来，所以为了使胰高血糖素的分泌增加，我们需要让胰岛素的分泌尽可能的低，时间越长越好。

三 胰岛素敏感

一个人胰岛素敏感，这意味着胰岛素能够正常的对摄入身体的糖或碳水进行正确反应。

当糖进入血液时，胰岛素就会被释放，并向各类组织细胞发出“开饭啦”的信号，让它们从血液中尽情的吸收葡萄糖。这一过程发生得很快，胰岛素也很快会恢复到正常水平。

胰岛素正常促使葡萄糖进入细胞

如果我们摄入了大量的“糖”？

如果我们的身体摄入大量的糖，多余的糖其会形成肝糖原和肌糖原，储存在肝脏和肌肉中，用于临时调动或使用。当糖原储备充足，我们的身体就会把无法以糖原形式储存的葡萄糖转化为脂肪分子，再由肝脏将脂肪以低密度脂蛋白的形式输出到脂肪细胞中进行长期的储存。

你可以把糖原储存看做“现金”，把脂肪储存看做“银行”，糖原（现金）与脂肪（银行）是两种互补的能量储存方法。现金方便流通易于临时使用，银行储备充分以防不时之需。

糖原（现金）与脂肪（银行）是两种互补的能量储存方法

四 胰岛素抵抗

一个人胰岛素抵抗时，身体对胰岛素的敏感性就会随之降低。

带来的后果是，身体以常量分泌的胰岛素无法将足够的葡萄糖或能量运输到细胞中，细胞得不到充分的能量就无法传递正常的饱腹感信号。因此，胰岛素抵抗人经常会感到饥饿，而饥饿的信号又会促使身体分泌更多的胰岛素来“搬运”葡萄糖到细胞中。

胰岛素抵抗导致需要分泌更多胰岛素来运输葡萄糖

简单来说，胰岛素抵抗的人身体需要更多的胰岛素来处理相同数量的碳水化合物（如上图），而胰岛素保持较高水平的时间越长，身体处于储存模式的时间就越长。

但有趣的是，胰岛素抵抗的人并非所有的细胞对胰岛素都具有相同的抗性。你可以看到，有些人是脂肪细胞对胰岛素抗性较高，因此，他们更容易将多余的糖转化为身体脂肪，而有些人则可能是肌肉，肝脏，肾脏等，这也是为什么胰岛素抵抗会导致一些人体重增加，另一些人会导致高血压，高胆固醇等。

腹部脂肪囤积是胰岛素抵抗的常见生理反应之一

五 胰岛素抵抗的原因

造成胰岛素抵抗的原因是多方面的，一些人来自于遗传，一些人是后天饮食习惯养成。

就后天饮食习惯而言，长期大量摄入精致的碳水化合物，如面粉，精致谷物，糖，果糖，会让我们的血液中充满糖，这会促使身体分泌更多的胰岛素将糖从血液中释放出来。

随着胰岛素分泌频率和分泌水平的提高，身体对胰岛素的敏感性会随之降低，带来的后果就是处理同等水平的葡萄糖，我们的身体却需要分泌更多的胰岛素。除此之外，大量的含多不饱和脂肪酸植物油（葵花籽油，菜籽油)的摄入，也会导致细胞对胰岛素的信号变得麻木。

精致的碳水化合物

为什么胰岛素抵抗的人总感觉饥饿？

除了上述提到的，胰岛素抵抗的人体内的糖无法正常的运输到细胞，胰岛素的大量分泌还会导致饱腹感激素（瘦素）分泌过多。

有些人可能会有疑问，饱腹感激素多了为什么还会感觉饥饿？这就像《狼来了》的故事，当一个声音总是响起，别人就会对它麻木或充耳不闻，你的身体也是一样，过量的瘦素分泌会让大脑对“我吃饱啦”这个信号充耳不闻。

饱腹感激素（瘦素）是胰岛素的下游激素，作为其反馈

作为回应，你就需要吃更多的东西来满足饱腹感，随着更多食物的摄入，更多的胰岛素和瘦素被分泌出来，才会使“我吃饱啦”这个声音变得更加响亮，更容易让大脑听到，这是胰岛素抵抗者经常感到饥饿的原因。

六 如何解决胰岛素抵抗？

对大多数人来说，解决胰岛素抵抗是一个恢复体内胰岛素平衡的过程。

显而易见，当我们频繁进食，单次大量进食，尤其是进食各类精致的碳水和糖，我们的身体就会分泌相应程度的胰岛素来解决血液中的糖，因此，对于大部分的胰岛素抵抗者，我们就可以通过控制进食频率，单次进食量和食材选择，来控制身体分泌的胰岛素含量。

如此一来，让身体更多的时间的处于“低胰岛素状态”，我们的身体才有机会和时间去处理能量，从而让胰岛素回到健康的水平。换句话说，只有当身体更多的处于低胰岛素状态时，我们的身体对胰岛素的敏感性才会提高。

高水平胰岛让身体储存能量，低水平胰岛素让身体消耗能量

如何看待低血糖问题？

胰岛素抵抗的人常伴有不同程度的低血糖。

原因正如我们前面所说，胰岛素抵抗的人虽大量分泌胰岛素，但身体细胞从血液中获得糖和能量的效率仍然很低，一旦食物摄入低于日常常态，就会导致身体能量不足。

总结一下

1 胰岛素是我们身体的一种储存激素，胰岛素水平高，意味着身体细胞在从血液中吸收糖。

2 胰岛素处于高水平状态时间越长，身体的储存模式时间越长，越容易导致身体脂肪囤积。

3 胰岛素抵抗意味着处理同等的糖，需要更多的胰岛素分泌，也就是身体对胰岛素不敏感。

4 胰岛素抵抗除造成脂肪囤积外， 根据不同细胞抵抗程度，还可引起高血压，高胆固醇等。

5 解决胰岛素抵抗是一个恢复体内胰岛素平衡的过程，多数人可通过控制进食次数，单次进食量和食材选择让身体更多的处于低胰岛素状态，慢慢恢复身体对胰岛素的敏感性。

6 除遗传因素外，胰岛素抵抗是长期饮食习惯后时间积累的结果，很可能长达几年多几十年，因此解决胰岛素抵抗也不可能一蹴而就，需要长期坚持健康的饮食和睡眠习惯。

7 很多人变胖的原因可能仅仅只是因为吃的太多，还并未行程胰岛素抵抗，但你要警惕，长期高糖热量摄入，高胰岛素分泌，很容易让你进入胰岛素抵抗的恶性循环。

说到这！

我是Max，一个接地气又有深度的健身作者！

《细胞》子刊：肥胖致胰岛素抵抗的原因，竟然搞错了？科学家发现问题主要在大脑对营养过剩“反应过激”

*仅供医学专业人士阅读参考

胰岛素抵抗这个词，想必大家已经不陌生了。胰岛素抵抗是糖尿病的先兆，这意味着细胞已经不能响应胰岛素发挥相关功能，无法正常下调血糖，在不断的恶性循环中导致糖尿病。

传统观点认为，肥胖导致的胰岛素抵抗主要来自于胰岛素信号系统的损伤，但近期发表在《细胞·代谢》杂志上的一篇论文却指出，这事儿怪不了胰岛素不努力，而是我们的大脑反应太“过激”。

罗格斯大学Christoph Buettner团队的研究结果发现，高脂饮食会过度激活交感神经系统（SNS），导致去甲肾上腺素（NE）等儿茶酚胺（CA）类神经递质大量释放，触发了脂肪组织分解，并导致后续的代谢障碍。

当研究者减少了小鼠的SNS儿茶酚胺释放，小鼠即使吃着高脂的食物、猛猛长胖，却也不会出现胰岛素抵抗和脂肪肝等代谢障碍问题。

论文题图

肥胖是2型糖尿病的主要风险因素之一。相较正常体重个体，超重个体患糖尿病风险超过3倍，肥胖个体风险更是10倍以上。

而糖尿病的发生更是非常隐匿的，在肥胖出现之前，就能够以胰岛素抵抗的形式悄悄潜伏，带来葡萄糖不耐、脂肪组织功能障碍、肝脂肪变性等问题。

传统观点认为，这首先是靶组织中胰岛素信号传导出了问题，但这与实际情况却产生了一定的分歧。有研究结果发现，胰岛素信号受损并不能够完全解释胰岛素抵抗，在肥胖早期，细胞胰岛素信号通路还完好的阶段，胰岛素已经不能在肝脏和脂肪等靶组织中起效了。

Christoph Buettner一直都非常关注大脑调节代谢和其中胰岛素的作用，他想到了另外一条有关的通路，交感神经系统。

交感神经系统通过去甲肾上腺素等儿茶酚胺类神经递质参与调控代谢，它还控制胰高血糖素释放与胰岛素打擂台。不过交感神经系统具体拿的什么剧本我们并不清楚。

既往研究交感神经作用普遍依赖于切除模型，本次研究中则使用了一种新的模式小鼠（ TH△per），这种小鼠可以用他莫昔芬诱导条件敲除酪氨酸羟化酶，使外周组织的交感儿茶酚胺水平显著降低90%以上，但中枢水平维持不变，如此避免了旧模型的潜在问题。

研究者给小鼠实行了短期增肥计划，鼠粮换成了富含脂肪的高脂饮食（HFD）。有趣的事情发生了， TH△per小鼠和对照的正常小鼠同样大吃大喝、同样长胖不少、空腹胰岛素水平相当，但 TH△per小鼠空腹血糖、葡萄糖耐受等指标并未像对照组小鼠一样恶化。

TH△per小鼠并未因短期高脂饮食导致胰岛素抵抗

研究者分析发现，高脂饮食简直就是交感神经系统的“鸡血”，短期高脂饮食就能够迅速提升交感神经活动，导致去甲肾上腺素的大量释放，促进脂肪组织分解，血浆甘油三酯水平升高。

持续高脂饮食喂养12周， TH△per小鼠仍旧就维持了胖但健康的状态，而对照组小鼠已经脂肪肝、胰岛素抵抗、炎症、甚至肝纤维化几毒俱全了。

HFD对照小鼠出现了明显的肝脂肪变性和炎症

由此来看，交感神经在代谢中的作用还真够重要的，以交感神经作为靶点或许能够有一些效果非常出色的药物出现。不过既往的肾上腺素能阻滞剂大多并没有表现出什么对肥胖患有有益的效果，研究者猜想作用靶点可能还得再仔细研究研究。

另外，高脂饮食到底是怎么让交感神经这么“过激”的，目前我们也没搞清楚。研究者准备从神经递质在其他疾病中的作用下手，寻找新的契机。

参考资料：

[1]https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(24)00376-0

[2]https://www.nature.com/articles/d41586-024-03513-z

本文作者 | 代丝雨