肥胖梨螺
打败潜藏身体里的“小怪兽”
近日,一项新的研究成果显示,我国18—64岁成年人中,胃食管反流病、反流性食管炎、胃溃疡等消化系统疾病患病率不容小觑。研究揭示,幽门螺杆菌感染是消化性溃疡首要致病因素,且年龄、肥胖、吸烟等多因素与之密切相关。这些疾病不仅影响生活质量,还阻碍营养吸收,形成恶性循环。专家表示,选择有针对性的营养补充方案,养成规律饮食的习惯,将助力患者应对疾病。
疾病背后的“元凶”近日,北京协和医院、中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心、中国医学科学院基础医学研究所的专家在《科学通报》发表了一项基于中国18—64岁人群幽门螺杆菌感染率、胃食管反流病、反流性食管炎和消化性溃疡患病率的调查研究成果发布。我国18—64岁成年人中,胃食管反流病的患病率约为10.5%,反流性食管炎约为5.4%,胃溃疡约为2.5%。这些疾病不仅发病率高,还严重影响患者的生活质量,如导致睡眠障碍、食欲不振、精神萎靡等,长期不治疗还可能引发更严重的并发症。
该研究显示,幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的首要致病因素。我国胃溃疡和十二指肠溃疡患者的幽门螺杆菌感染阳性率高达58.6%和61.1%,这表明幽门螺杆菌感染仍然是我国消化性溃疡疾病负担的首要因素,与西方国家存在差异。
除了幽门螺杆菌,年龄、肥胖、吸烟、饮酒、非甾体抗炎药等也与这些疾病密切相关。随着年龄的增长,身体机能下降,患病风险也随之增加;肥胖会增加腹腔压力,影响食管下括约肌的功能,导致胃酸反流;吸烟与所有4种疾病均呈剂量反应关系,烟草中的尼古丁等有害物质,会刺激胃酸分泌,削弱胃黏膜的屏障功能,还会使食管下括约肌松弛,引起胃酸向食管反流;饮酒与胃食管反流病和幽门螺杆菌感染有关,酒精会直接刺激胃黏膜,引起炎症和细胞损伤,进而导致胃黏膜屏障受损,易发生胃溃疡;非甾体抗炎药与胃食管反流病风险正相关,但在幽门螺杆菌感染患者中,服用该药物反而降低了胃溃疡的风险,不过,长期或大量服用非甾体抗炎药,仍可能会损伤胃黏膜,增加胃溃疡的发病风险。
营养吸收的“绊脚石”专家介绍,胃食管反流病、反流性食管炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等疾病,就像隐藏在身体里的“小怪兽”,不仅会引发烧心、胃痛等不适症状,还会对营养的摄取和吸收产生不良影响。
幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的首要致病因素,当它在胃内“安营扎寨”,会破坏胃黏膜的完整性,引发炎症反应,使胃的消化功能受到干扰,食物的消化和吸收变得不顺畅,容易使人出现饱腹感、早饱等情况,进而导致食欲不振。长期的幽门螺杆菌感染还可能诱发慢性胃炎、消化性溃疡等胃部疾病,使胃部功能持续下降,导致食欲不佳的情况更为明显和持久。
十二指肠溃疡作为消化系统的常见疾病,也会对营养吸收产生不良影响。十二指肠是消化系统中重要的部分,负责接收来自胃的食物并与胆汁和胰液混合,以便进一步消化。一旦出现溃疡,可能会导致疼痛、恶心和食欲减退,从而影响进食量。溃疡还可能导致胃酸分泌异常,进而影响某些营养物质的吸收,如维生素B12、铁和钙等。长期的营养吸收不良可能导致贫血、骨质疏松等健康问题。
专家表示,当以上疾病影响了营养吸收,导致营养不良时,又会反过来影响疾病的恢复。营养不良会使机体免疫力下降,身体抵御疾病的能力减弱,更容易受到细菌、病毒等病原体的侵袭,从而加重病情。营养不良还会影响胃肠道的修复能力,使溃疡愈合更困难。蛋白质是组织修复的重要原料,当身体缺乏蛋白质时,胃肠道黏膜的修复和再生就会受到影响,溃疡面难以愈合,甚至可能导致溃疡反复发作,形成恶性循环。
对于胃食管反流病、反流性食管炎患者,营养不良还可能导致食管下括约肌的功能进一步下降,加重胃酸反流的症状。而对于胃溃疡患者,营养不良会削弱胃黏膜的屏障功能,使胃黏膜更容易受到胃酸和胃蛋白酶的侵蚀,增加溃疡恶变的风险。
解锁专属营养补充方案专家介绍,对于胃食管反流病、反流性食管炎、胃溃疡等疾病患者,遵循一些通用的营养原则至关重要。减少进食量,每餐七八分饱,避免暴饮暴食,可减轻胃部负担,防止胃酸分泌过多。采用少量多餐的进食方式,有助于维持胃部的正常消化节奏,避免胃部过度充盈。
减少脂肪摄入,脂肪会延缓胃排空,刺激胆囊收缩与分泌,降低食管括约肌压力,增加胃酸反流的风险。烹调时应多采用煮、炖、烩等方式,避免油煎炸。增加蛋白质摄入,蛋白质可刺激胃泌素分泌,使食管括约肌压力增加,减缓反流症状。食物中可适当增加瘦肉、牛奶、豆制品、鸡蛋清等富含蛋白质的食物。
避免食用辛辣、油腻、酸甜等刺激性食物,如辣椒、芥末、浓茶、咖啡、巧克力等,这些食物会刺激胃酸分泌,加重病情。此外,还应戒烟限酒,烟草中的尼古丁和酒精都会对胃黏膜造成损害,影响疾病的恢复。
专家指出,不同的疾病还需要有针对性的营养补充。感染幽门螺杆菌的患者,可适当补充维生素B12、抗氧化物、益生菌等。维生素B12有助于维持神经系统的正常功能,同时对胃黏膜的修复也有一定的帮助;抗氧化物如维生素C、维生素E等,能帮助清除体内自由基,增强免疫力;益生菌则可以调节肠道菌群,抑制幽门螺杆菌的生长。西兰花、胡萝卜、苹果、梨等新鲜蔬菜和水果富含多种维生素,有益于新陈代谢,平时应该适当摄入。
十二指肠溃疡患者,应多吃清淡、易消化、富含优质蛋白和维生素的食物。清淡、易消化的食物如面条、馒头、米粥、山药粥、鸡蛋羹、米汤等,可减轻胃肠道负担;瘦肉、鱼肉、鸡肉、鸡蛋清等富含蛋白质的食物,能补充体内所需营养元素;桃子、樱桃、苹果等富含维生素的水果,可补充营养,但要避免摄入酸性水果,如柠檬,以免导致胃酸分泌过多,加重病情。
胃溃疡患者,宜选择清淡、易消化、低纤维含量的食物,如面食、米粥等流质或半流质饮食,这些食物对溃疡面的刺激较小。可适当增加蛋白质及维生素的摄取,如鸡蛋、牛奶、鱼虾类等,有助于提高自身免疫力,促进溃疡愈合。同时,要养成规律的饮食习惯,遵循少食多餐、定时定量的原则,避免单次进食过饱,以免造成胃酸大量分泌,刺激胃黏膜,加重症状。
《细胞·代谢》:找到致胖菌!科学家发现,高脂饮食后,一种毛螺菌科细菌可通过产生长链脂肪酸诱导肥胖及胰岛素抵抗
*仅供医学专业人士阅读参考
肠道菌群与肥胖之间的关系一直是研究人员关注的热门话题。肠道菌群是指生活在我们肠道内的微生物群落,其中绝大部分为细菌。一个有趣的事实是,人体肠道中总共有超过10万亿数量级的细菌,而我们每日排出的粪便中有近乎一半都是细菌[1]。
随着人们对肠道菌群的认识逐渐深入,越来越多的证据表明肠道菌群可能在肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病的发生中存在特殊的作用。在门水平上,厚壁菌门(Firmicutes)的菌群丰度在肥胖人士中升高,而拟杆菌门(Bacteroidetes)的菌群丰度则有所降低[2]。更多的研究还表明,厚壁菌门中毛螺菌科(Lachnospiraceae)等细菌可能促进肥胖和2型糖尿病的发生[3,4]。
但目前关于肠道菌群通过何种机制促进肥胖和2型糖尿病等疾病我们仍然知之甚少。
近日,来自日本理化研究所综合医学中心(RIKEN Center for Integrative Medical Sciences)的Hiroshi Ohno教授团队于《细胞·代谢》上发表重要研究。研究结果表明,一种毛螺菌科共生菌Fusimonas intestine(FI)在肥胖和高血糖的人类和小鼠肠道中的丰度均显著升高。FI通过产生长链脂肪酸促进高脂饮食(HFD)诱导的肥胖及胰岛素抵抗。
这,这不就是,“使人长胖菌”!
(图1. 论文首页)
研究人员首先尝试分离肥胖及糖尿病小鼠模型(db/db小鼠)肠道内优势菌,找到的毛螺菌科共生菌FI在肥胖和2型糖尿病的人类以及小鼠粪便中均显著升高。参与研究的志愿者中,70.6%的糖尿病人粪便中有FI定植,而正常对照组中仅有38.2%存在FI定植。不仅如此,FI的丰度还与空腹血糖及BMI呈正相关(图2)。
(图2.FI在肥胖及糖尿病人群肠道中的丰度情况)
接下来,为了探究FI对肥胖等代谢性疾病的影响。研究人员采用HFD对FI定植的无菌小鼠进行喂养。由于FI无法单独定植于无菌小鼠,研究人员采用了FI与大肠杆菌(E.coli)的双定植小鼠模型。结果表明,定植FI小鼠相比对照组显著增加了HFD诱导的体重及脂肪含量(图3)。血糖水平在胰岛素耐量实验(ITT)和口服葡萄糖耐量实验(OGTT)中在定植FI小鼠中则轻微升高。
也就是说,拥有FI的小鼠在快乐享受“热量炸弹”的时候更容易长胖长肥肉,也更容易出现糖代谢的问题。
(图3. 定植FI小鼠显著增加了HFD诱导的体重及脂肪含量)
除此之外,研究人员还发现,在FI定植小鼠的脂肪组织中,炎性标志物Tnfa、LPS结合蛋白(Lbp)和瘦素编码基因(Lep)的表达显著上调。这些结果表明FI加剧了HFD饮食诱导的炎症反应。
随后,研究人员使用了基于随机森林的模型来区分FI HFD小鼠中发生特征性改变的脂质代谢物。结果表明,反油酸甲酯和棕榈酸酯是FI HFD小鼠中最具有区分性的代谢物(图4)。而反油酸甲酯是心血管疾病强相关风险因素[5]。
(图4. 反油酸甲酯和棕榈酸酯是FI HFD小鼠中最具有区分性的代谢物)
研究人员将FadR这一脂肪酸合成调控因子在大肠杆菌中过表达,并将其定植于无菌小鼠中。结果表明,过表达FadR的大肠杆菌促进了反油酸甲酯的合成和肥胖表型。直接给db/db小鼠喂养反油酸甲酯同样导致了相关代谢表型的改变。
综上所述,本研究证实了毛螺菌科中的一种共生菌FI在肥胖和糖尿病患者及小鼠肠道中丰度显著升高。而FI通过在HFD诱导下合成长链脂肪酸如反油酸甲酯等,破坏肠道屏障的完整性,形成慢性炎症和代谢性内毒素血症,从而导致肥胖和2型糖尿病的发生。
目前一些干预肠道菌群的手段比如粪菌移植(FMT)已经在包括肥胖和代谢综合征、艰难梭菌感染、炎症性肠病、肠易激综合征等疾病中显示出疗效[6],并正在/已经进入临床。
相信随着我们对肠道菌群认识的不断深入,肠道会成为我们预防或治疗常见的人类疾病的新的有效途径。
参考文献:
1. Sender R, Fuchs S, Milo R. Revised Estimates for the Number of Human and Bacteria Cells in the Body. PLoS Biol. 2016;14(8):e1002533. Published 2016 Aug 19. doi:10.1371/journal.pbio.1002533
2. Gomes AC, Hoffmann C, Mota JF. The human gut microbiota: Metabolism and perspective in obesity. Gut Microbes. 2018;9(4):308-325. doi:10.1080/19490976.2018.1465157
3. Palmas V, Pisanu S, Madau V, et al. Gut microbiota markers associated with obesity and overweight in Italian adults. Sci Rep. 2021;11(1):5532. Published 2021 Mar 9. doi:10.1038/s41598-021-84928-w
4. Qin J, Li Y, Cai Z, et al. A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes. Nature. 2012;490(7418):55-60. doi:10.1038/nature11450
5. Oteng AB, Kersten S. Mechanisms of Action of trans Fatty Acids. Adv Nutr. 2020;11(3):697-708. doi:10.1093/advances/nmz125
6. Ooijevaar RE, Terveer EM, Verspaget HW, Kuijper EJ, Keller JJ. Clinical Application and Potential of Fecal Microbiota Transplantation. Annu Rev Med. 2019;70:335-351. doi:10.1146/annurev-med-111717-122956
本文作者丨刘柏钶
责任编辑丨代丝雨
肚腩大还难减,可能是感染这种常见菌!
如果你正在控制饮食、积极运动,但肚子上的肉仍然“顽强”,腰围不减,并伴随有胃部不适的情况,建议排查是否为幽门螺杆菌导致的感染性肥胖。
近期,华西医院发布了有关幽门螺杆菌的研究结果,通过调取分析7万名中年人的病历信息后发现:中心性肥胖的人(男性腰围≥90厘米,女性腰围≥80厘米)幽门螺杆菌感染率显着高于正常腰围的人,并在调整了年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病等因素后,仍发现中心性肥胖和幽门螺杆菌感染呈正相关。
肥胖与幽门螺杆菌为何会产生联系?首先,肥胖会导致代谢和免疫紊乱,让幽门螺杆菌有机可乘;其次,幽门螺杆菌感染后诱发慢性胃炎,长时间刺激免疫会引起腹部等部位脂肪组织肥大,还可能进一步破坏人体内糖、脂肪等代谢,导致感染性肥胖,让人难以按常规方式减肥。
因此,中心型肥胖人士还伴随有口臭、反酸、饱胀感、消化不良、胃痛、烧心等症状,建议尽快就医检测幽门螺杆菌是否超标。
幽门螺杆菌不止让人发胖且难以减肥,大部分感染者还存在慢性胃炎,长期不管还可能诱发十二指肠溃疡、胃溃疡甚至胃癌。因此,要重视远离感染源、增强自身免疫力等防范幽门螺杆菌。