炎症 肥胖(女生因为胖炎症大)

• 1、专家谈肥胖：是病需就医、治疗没有“一招鲜”
• 2、中新健康丨专家谈肥胖：是病需就医、治疗没有“一招鲜”
• 3、肥胖炎症与中性粒细胞

专家谈肥胖：是病需就医、治疗没有“一招鲜”

肥胖问题困扰不少民众，但很多人对其认知有误解。许多人低估其对健康的严重威胁。有不少人认为，只有极度肥胖才会产生健康危害，轻度或中度肥胖无伤大雅。

上海市第十人民医院内分泌科主任医师曲伸教授10日接受中新网记者采访时表示，首先，肥胖是一种病，必须进行医学干预。其次，肥胖的轻重，要根据是否代谢异常来判断。第三，肥胖的治疗没有绝招，没有一招鲜，必须采用各种方法进行个体化治疗。

据悉，近期，世界肥胖联盟发布了《2024年世界肥胖报告》。该报告预测，到2035年全球将有近33亿成年人受到超重和肥胖的威胁，高BMI(超重 肥胖)的成年人比例将从2020年的42%增加到2035年的超过54%，5岁至19岁的儿童和青少年超重或肥胖患病率达到39%。中国的超重或肥胖情况也不容乐观。

据悉，从科学角度来看，肥胖症其实是一种以大脑为中心，由生物、遗传、社会、心理和环境因素相互作用引起的复杂疾病。正常情况下，大脑中的“饥饿中枢”和“饱中枢”处在相对平衡的状态，一旦平衡出现异常，“饥饿中枢”的作用将明显增强，人体就会产生强烈的饥饿感，从而食欲大增，而非简单的仅靠意志力就能控制住进食的渴望。

曲伸教授表示，根据临床经验及病因，他把胖子分为红(高代谢型肥胖)、白(代谢正常型肥胖)、黑(炎症代谢型肥胖)、黄(低代谢型肥胖)四种。能吃、能喝、有高血压，一喝酒脸红红的，能喊、能叫的是“红胖子”，他们代谢旺盛，吸收非常好。“红胖子”将来最容易得高血压。“我们和美国有关机构合作研究已经证实了这类肥胖患者的存在。”他说。

黑胖子一般很有劲，像鲁智深一样，能吃能干。很多美国橄榄球运动员都是黑胖子。现在年轻的黑胖子比较多，表现为脖子发黑、女孩子月经不正常、毛发增多、肌肉多，脂肪也多。

黄胖子比较少见，主要表现为一胖就胖肚子，有气无力、甲减、垂体前叶功能减退，代谢率降低，喝西北风也胖，一胖就出病。

代谢健康性肥胖者被称为白胖子，他们体重指数超标，但白白胖胖的，皮肤弹性好。医学名词就叫正常代谢性肥胖，就是代谢没有问题。

这四种类型肥胖患者治疗方法完全不一样。对黄胖子，医生会帮其提升激素水平，代谢率高了，自然而然会瘦下来了。黑胖子，减重比较难，必须降低体内的胰岛素水平。红胖子时常出现大便干燥，肠道通畅以后才能减重。而对于白胖子，一般不能轻易减重，否则会导致月经不正常、没力气，需要预防持续性发胖。

在现实生活中，为什么有的人容易发胖，有的人怎么吃也不胖？“不同的基因构成决定了身体的代谢类型，从而影响体重。心理因素和部分药物的使用也会导致体重的增加。”曲伸教授告诉记者，有的人胰岛素水平很高，就特别爱吃。有的人感觉永远吃不饱，这和中枢调控有关。这位专家透露，其现在正在研究肥胖的中枢调控机制，并发现：每个人从出生开始，脑子就有一个“调定点”，设定该长多少体重。有的人可能注定会胖到100公斤，大脑才认为“够了”。

曲伸教授说，虽然人一辈子会长成什么体形大概率由先天决定，但是，如果有人很自律，对疾病的认识超前，或许能控制不增加到原定体重；但是如果任之为之，在原定基础上发胖，那会很严重。这位专家表示，因此，大家所说的“超级肥胖”，就是源于此。

对于更年期女性发福现象，曲伸教授直言，更年期女性最大的问题是向心性肥胖，更年期的替代治疗(常指：激素替代疗法)或是一个减重好办法。“我们说的‘替代治疗’其实很复杂，并不是单纯的雌激素替代治疗，缺钙、缺维生素D，都要进行针对性的治疗。”他指出，“对于更年期女性，调整内分泌紊乱，获能避免体形就发生剧烈改变；开展针对性治疗，应减少其腹内脂肪和脂肪肝，肠通了、肝通了，腰围就不会增加了。”曲伸教授说。

“减重一定要从全方位出发。”曲伸教授表示，“我一直认为肥胖不能‘一招鲜’。”对于社会上流行的生酮饮食、低卡路里饮食、16 8饮食等“减肥方法”，这位专家认为，都是“赶时髦”。他直言，营养治疗是第一步。曲伸教授表示，因为肥胖导致心血管疾病死亡率、糖尿病发病率、肿瘤发病率变高令人担心。但是瘦了以后，骨质疏松引起的死亡更多，所以千万不要减重过度：该减的减，不该减的不能乱减。大规模研究发现了“U形曲线”：体重指数小于18.5的人全因死亡率，远远高于体重指数在25-30者。全因死亡率是指一定时期内各种原因导致的总死亡人数与该人群人口数之比。

许多肥胖症患者为了减重可能采取快速却不健康的方法，如极端节食或过度运动，其实这些方法可能会对身体造成更大的伤害。他指出，应该采用各种方法进行个体化治疗。个体化治疗就是要针对不同的发病原因对症治疗，尤其肥胖症合并相关心血管等疾病的患者，通常伴随慢性生理或心理障碍，需要接受多学科综合护理或多种药物治疗，不单以减重为目标，还应涉及肥胖相关危险因素和并发症。(记者陈静)

来源： 中国新闻网

中新健康丨专家谈肥胖：是病需就医、治疗没有“一招鲜”

中新网上海5月10日电 (记者 陈静)肥胖问题困扰不少民众，但很多人对其认知有误解。许多人低估其对健康的严重威胁。有不少人认为，只有极度肥胖才会产生健康危害，轻度或中度肥胖无伤大雅。

上海市第十人民医院内分泌科主任医师曲伸教授10日接受中新网记者采访时表示，首先，肥胖是一种病，必须进行医学干预。其次，肥胖的轻重，要根据是否代谢异常来判断。第三，肥胖的治疗没有绝招，没有一招鲜，必须采用各种方法进行个体化治疗。

据悉，近期，世界肥胖联盟发布了《2024年世界肥胖报告》。该报告预测，到2035年全球将有近33亿成年人受到超重和肥胖的威胁，高BMI(超重 肥胖)的成年人比例将从2020年的42%增加到2035年的超过54%，5岁至19岁的儿童和青少年超重或肥胖患病率达到39%。中国的超重或肥胖情况也不容乐观。

据悉，从科学角度来看，肥胖症其实是一种以大脑为中心，由生物、遗传、社会、心理和环境因素相互作用引起的复杂疾病。正常情况下，大脑中的“饥饿中枢”和“饱中枢”处在相对平衡的状态，一旦平衡出现异常，“饥饿中枢”的作用将明显增强，人体就会产生强烈的饥饿感，从而食欲大增，而非简单的仅靠意志力就能控制住进食的渴望。

曲伸教授表示，根据临床经验及病因，他把胖子分为红(高代谢型肥胖)、白(代谢正常型肥胖)、黑(炎症代谢型肥胖)、黄(低代谢型肥胖)四种。能吃、能喝、有高血压，一喝酒脸红红的，能喊、能叫的是“红胖子”，他们代谢旺盛，吸收非常好。“红胖子”将来最容易得高血压。“我们和美国有关机构合作研究已经证实了这类肥胖患者的存在。”他说。

黑胖子一般很有劲，像鲁智深一样，能吃能干。很多美国橄榄球运动员都是黑胖子。现在年轻的黑胖子比较多，表现为脖子发黑、女孩子月经不正常、毛发增多、肌肉多，脂肪也多。

黄胖子比较少见，主要表现为一胖就胖肚子，有气无力、甲减、垂体前叶功能减退，代谢率降低，喝西北风也胖，一胖就出病。

代谢健康性肥胖者被称为白胖子，他们体重指数超标，但白白胖胖的，皮肤弹性好。医学名词就叫正常代谢性肥胖，就是代谢没有问题。

这四种类型肥胖患者治疗方法完全不一样。对黄胖子，医生会帮其提升激素水平，代谢率高了，自然而然会瘦下来了。黑胖子，减重比较难，必须降低体内的胰岛素水平。红胖子时常出现大便干燥，肠道通畅以后才能减重。而对于白胖子，一般不能轻易减重，否则会导致月经不正常、没力气，需要预防持续性发胖。

在现实生活中，为什么有的人容易发胖，有的人怎么吃也不胖？“不同的基因构成决定了身体的代谢类型，从而影响体重。心理因素和部分药物的使用也会导致体重的增加。”曲伸教授告诉记者，有的人胰岛素水平很高，就特别爱吃。有的人感觉永远吃不饱，这和中枢调控有关。这位专家透露，其现在正在研究肥胖的中枢调控机制，并发现：每个人从出生开始，脑子就有一个“调定点”，设定该长多少体重。有的人可能注定会胖到100公斤，大脑才认为“够了”。

曲伸教授说，虽然人一辈子会长成什么体形大概率由先天决定，但是，如果有人很自律，对疾病的认识超前，或许能控制不增加到原定体重；但是如果任之为之，在原定基础上发胖，那会很严重。这位专家表示，因此，大家所说的“超级肥胖”，就是源于此。

对于更年期女性发福现象，曲伸教授直言，更年期女性最大的问题是向心性肥胖，更年期的替代治疗(常指：激素替代疗法)或是一个减重好办法。“我们说的‘替代治疗’其实很复杂，并不是单纯的雌激素替代治疗，缺钙、缺维生素D，都要进行针对性的治疗。”他指出，“对于更年期女性，调整内分泌紊乱，获能避免体形就发生剧烈改变；开展针对性治疗，应减少其腹内脂肪和脂肪肝，肠通了、肝通了，腰围就不会增加了。”曲伸教授说。

“减重一定要从全方位出发。”曲伸教授表示，“我一直认为肥胖不能‘一招鲜’。”对于社会上流行的生酮饮食、低卡路里饮食、16 8饮食等“减肥方法”，这位专家认为，都是“赶时髦”。他直言，营养治疗是第一步。曲伸教授表示，因为肥胖导致心血管疾病死亡率、糖尿病发病率、肿瘤发病率变高令人担心。但是瘦了以后，骨质疏松引起的死亡更多，所以千万不要减重过度：该减的减，不该减的不能乱减。大规模研究发现了“U形曲线”：体重指数小于18.5的人全因死亡率，远远高于体重指数在25-30者。全因死亡率是指一定时期内各种原因导致的总死亡人数与该人群人口数之比。

许多肥胖症患者为了减重可能采取快速却不健康的方法，如极端节食或过度运动，其实这些方法可能会对身体造成更大的伤害。他指出，应该采用各种方法进行个体化治疗。个体化治疗就是要针对不同的发病原因对症治疗，尤其肥胖症合并相关心血管等疾病的患者，通常伴随慢性生理或心理障碍，需要接受多学科综合护理或多种药物治疗，不单以减重为目标，还应涉及肥胖相关危险因素和并发症。(完)

肥胖炎症与中性粒细胞

在肥胖中，中性粒细胞是血液中最丰富的白细胞，是第一个浸润脂肪组织的免疫细胞，招募巨噬细胞和其他免疫细胞。因此它也是肥胖相关炎症的重要调节因子。

最早的炎症浸润特征

在脂肪细胞功能障碍的早期阶段，中性粒细胞渗入脂肪组织可以作为最初的炎症反应的特征。脂肪组织的慢性低度炎症则进一步导致中性粒细胞的活化。因此，肥胖炎症中的循环中性粒细胞数量增多，呈激活状态。

炎症状态下的脂肪组织能够产生水平升高的炎症介质，如TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8，导致中性粒细胞从骨髓释放到外周循环，并且从内皮细胞壁脱边际，导致中性粒细胞增多。

一旦进入脂肪组织，中性粒细胞可以通过释放CXCL2来募集更多的血液中性粒细胞。此外，人脂肪细胞中的脂质可以诱导中性粒细胞和巨噬细胞的迁移，以及其他细胞因子的分泌。

肥胖个体的中性粒细胞受到NF-κB信号通路以及更高的ROS和促炎细胞因子生成水平的刺激，呈现激活表型。表现为血浆髓过氧化物酶(MPO)和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)浓度升高，CD66b表达增加。

脂肪组织还产生瘦素。瘦素不仅促进造血，还可以刺激中性粒细胞的氧化爆发，诱导趋化作用，通过其受体激活NF-κB途径并抑制细胞凋亡。

中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)

由于肥胖中的循环中性粒细胞生成、数量增加和激活，在患者中就体现为：代谢综合征患者的中性粒细胞计数显著高于消瘦患者。中性粒细胞在血管和浸润性脂肪组织以及动脉粥样硬化病变的内皮细胞中也呈升高水平。

因此，中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)这一简单的生物标志物可以将肥胖反应和全身性炎症联系起来。NLR反映了各种病理条件下先天(中性粒细胞)和获得性(淋巴细胞)免疫反应之间的关系。NLR也与较高的血浆CRP浓度相关。

肥胖与高NLR之间存在显著关联。高NLR和高BMI的患者的无病生存率也最差。NLR值被发现与腹部肥胖的程度显著相关。超重人群中较高的NLR可能反映了这一人群中尚未造成明显症状、但已经存在的亚临床炎症。

中性粒细胞加重炎症和并发症

中性粒细胞通过中性粒细胞上的整合素CD11b与脂肪细胞上的ICAM-1结合而与脂肪细胞相互作用。（参考内容：肥胖环境中的免疫细胞）

这种相互作用激活中性粒细胞，并通过NF-κB和炎症小体NLRP3途径诱导其产生IL-1β，从而和TNF-α一起后续激活巨噬细胞。在高脂饮食小鼠的脂肪组织中，IL-1β和NLRP3mRNA水平与体重和肥胖呈正相关。

脂肪细胞脂解产生的游离脂肪酸也可以吸引中性粒细胞，并刺激他们产生更多的IL-1β。

中性粒细胞还分泌去甲肾上腺素，这会损害脂肪组织的能量消耗，并通过降解胰岛素受体底物1(IRS-1)来促进胰岛素抵抗。

中性粒细胞还产生弹性蛋白酶(NE)，这会损害脂肪组织的能量消耗，并直接激活巨噬细胞。

激活的中性粒细胞还可以通过释放天青素、IL-37、组织蛋白酶G、蛋白酶3(PR3)和人中性粒细胞多肽1-3等来招募单核细胞进入炎症脂肪组织中。

Cells

理论上，激活的中性粒细胞不仅能促进炎症加剧，应该也加强了更多的其他免疫功能。但实际上，在数量相似的情况下，肥胖患者的中性粒细胞的杀伤力似乎反而减弱，肥胖者的中性粒细胞的激活状态不能转化为更有效的抗菌功能。换句话说，肥胖者生理脆弱、感染和死亡的风险比正常体重的人更高。

中性粒细胞在2类糖尿病中的表现

1型糖尿病

T1D患者的循环中性粒细胞数量减少，这也被认为是T1D的标志。相对地，T1D患者的胰腺中存在中性粒细胞，而T2D患者或非糖尿病对照组则不存在。

循环中的中性粒细胞减少主要是由于中性粒细胞在疾病早期就显著渗入胰腺组织中。巨噬细胞和β细胞产生趋化因子CXCL1和CXCL2，进而将表达CXCR2的中性粒细胞招募到胰腺。因此，中性粒细胞是参与T1D发育早期的重要细胞。

Cells

某些中性粒细胞缺陷是T1D的特殊特征，而不是一般的糖依赖性缺陷。例如，在体外实验中显示，T1D患者的中性粒细胞的迁移能力受到损害，而T2D患者的中性粒细胞迁移没有受到影响。这种功能缺陷与CD62L的表达有关，但与高血糖浓度无关。

2型糖尿病

相对地，T2D与肥胖引起的慢性全身炎症有关。

TNF-α是一种反复被认为与T2D有关的细胞因子。T2D患者的中性粒细胞在脂多糖刺激下分泌更多的IL-6和TNF-α，导致胰岛素抵抗，从而增加血糖浓度。

与健康对照组的中性粒细胞相比，T2D患者的中性粒细胞表现出较低的吞噬活性、较低的ROS产生和较低的趋化能力。

中性粒细胞还可以释放参与细胞间通讯的微泡。喂食高脂饮食的小鼠，中性粒细胞微泡浓度增加。这些微泡也聚集在动脉的某些区域，促进血管炎症和动脉粥样硬化。

小结

炎症与肥胖是密不可分的（参考内容：炎症与肥胖，密不可分）。中性粒细胞通过产生IL-1β进一步促进全身性的炎症，并通过和脂肪细胞的多种串扰以诱导巨噬细胞启动慢性炎症。

也因此，中性粒细胞在肥胖环境和糖尿病等相关并发疾病中也是一个值得关注的指标。

参考文献：

1.Uribe-Querol, E.; Rosales, C. Neutrophils Actively Contribute to Obesity-Associated Inflammation and Pathological Complications. Cells 2022, 11, 1883. https://doi.org/10.3390/cells11121883

2.Watanabe Y,et al. Bidirectional crosstalk between neutrophils and adipocytes promotes adipose tissue inflammation. FASEB J. 2019 Nov;33(11):11821-11835. doi: 10.1096/fj.201900477RR

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