f肥胖(f肥胖代码)

新浪财经 2024年12月07日 19:15 0

文章目录：

1、@超重肥胖人管管体重更健康
2、肥胖相关HFpEF中的炎症，对患者结局有何影响？
3、郑刚｜心力衰竭患者肥胖悖论的困惑和思索

@超重肥胖人管管体重更健康

来源：四川日报

□四川日报全媒体记者魏冯2024年中国慢性病防控大会发起“体重管理年”“百城千区万家”联合响应仪式呼吁让体重管理成为全民追求的健康目标近日四川省17个部门联合印发“体重管理年”活动实施方案实施为期三年的“体重管理年”活动到2026年全省机关、企事业单位工间操覆盖率达50%二级及以上综合医院提供体重管理及肥胖症诊疗服务覆盖率达100%儿童青少年超重率、成人肥胖率年均增幅控制在2%、5%以内为什么要管理体重？四川超重和肥胖人群情况如何？A超重和肥胖人群现状近年来，我国超重和肥胖人群的患病率呈持续上升趋势看全国成年人的肥胖症患病率达16.4%6—17岁的青少年儿童超重率11.1% 肥胖症患病率7.9%6岁以下儿童超重率为6.8% 肥胖症患病率为3.6%我国肥胖症人群的流行病学特征:●男性超重率和肥胖症患病率比例，均高于女性●男性肥胖症患病率在35—39岁达到峰值，女性则为70—74岁●超重率和肥胖症患病率存在明显地域差异，北方地区普遍高于南方地区●受教育程度较低的女性超重率和肥胖症患病率较高，男性则相反看四川成年人血脂异常率35.1%超重率 34.6%肥胖率13.8%中心型肥胖率32.3%超重和肥胖人群约3000万人儿童青少年超重率13.5% 肥胖率8.9%B“体重管理年”四川目标到2026年全省机关、企事业单位工间操覆盖率达50%学校将体重管理纳入健康教育课的比例符合要求的中小学体育课程开课率均达到100%营养健康食堂各市建成率达到30%、三州达到15%二级及以上综合医院提供体重管理及肥胖症诊疗服务覆盖率达100%居民健康素养水平达29%在2023年基础上儿童青少年超重率年均增幅控制在2%以内成人肥胖率年均增幅控制在5%以内C五类人要科学减重超重和肥胖者一般可按每周体重减少不超过0.5公斤速度在3至6个月内减少体重的5%至10%或在专业人员指导下科学控制体重超重及肥胖儿童保证身高稳定增长同时维持体重不增或延缓体重增长速度以达到健康体重推荐同步进行饮食、运动和行为干预并非必须降低绝对体重65岁及以上老年人不宜盲目减重通过饮食和运动等干预保持肌肉量和骨量或延缓其减少速度特殊人群（孕产妇、有基础疾病患者等）应在专业人员指导下进行体重评估和管理肥胖且生活方式干预无效者或超重合并相关并发症者需到正规医疗机构寻求专业指导采取积极治疗D自测体重是否合理看体重指数（BMI）其计算方式是体重（kg）除以身高的平方（m2）我国成年人体重指数应维持在18.5≤BMI体重过轻24.0≤BMI超重BMI≥28.0肥胖看腰围中心型肥胖成年男性腰围≥90厘米成年女性腰围≥85厘米中心型肥胖前期85厘米≤成年男性腰围28.0≤B≤BMI32.5≤BMI37.5≤BMIBMI≥50极重度肥胖E肥胖症如何治相关疾病血糖异常血脂异常高血压阻塞性睡眠呼吸暂停综合征非酒精性脂肪性肝病生殖健康疾病心血管疾病肿瘤精神心理异常其他相关疾病相关治疗手段行为心理干预运动干预临床营养治疗药物治疗外科手术治疗中医药治疗等F肥胖症患者这样动起来力量抗阻训练推荐如站立踮脚贴墙站马步等自重抗阻训练每次持续2分钟运动12—15分钟动态抗阻力量训练建议每周2—3次有氧耐力运动减重期间成年人每周进行150—420分钟体重维持阶段每周200—300分钟静态/动态拉伸每周2—3次每次持续10—30秒每个动作重复2—4次素材来源：《居民体重管理核心知识（2024年版）》及其释义、《肥胖症诊疗指南（2024年版）》四川成年人超重率为34.6% 四川大学华西医院内分泌代谢科副主任张雨薇坦言，体重异常是导致慢性病发病的重要危险因素，超重和肥胖已成为全球性健康危机。近年来，我国超重和肥胖人群的患病率呈持续上升趋势。肥胖会导致多种合并症的发生，增加死亡风险。据统计，2023年，四川省人均预期寿命78.50岁，较2018年（77.10岁）提升1.4岁。体重异常特别是超重和肥胖，是导致慢性病发病的重要危险因素。2023年学生常见病和健康影响因素监测显示，全省儿童青少年超重率达13.5%，肥胖率达8.9%。省疾控中心相关数据显示，最近一轮（2018年度）慢性病危险因素监测显示，四川省成人（18岁及以上居民）吃猪肉、牛肉等红肉较多，油盐重，蔬菜和水果偏少；血脂异常率为35.1%，超重率、肥胖率、中心型肥胖率分别为34.6%、13.8%、32.3%（成人超重和肥胖人群大约3000万人），全人群超重和肥胖防控形势不容乐观。 “当前超重和肥胖问题，已严重威胁公众健康。”中国疾控中心慢病中心主任吴静表示，调查数据显示，我国有超过半数的成年人面临超重和肥胖的困扰，这一现状亟待采取有力措施进行干预。综合防控，体重管理成为慢病防控关口前移的重要抓手。今年6月，国家卫生健康委等16部门联合发起的“体重管理年”活动提出，力争通过3年左右时间，实现全民参与、人人受益的体重管理良好局面，部分人群超重肥胖状况得以改善。超重肥胖人群应健康饮食、科学运动和合理用药近日，国家卫生健康委发布《肥胖症诊疗指南（2024年版）》，指导进一步提高我国肥胖症诊疗规范化水平。如何诊断肥胖症，哪种程度需要医疗干预？指南对此明确，肥胖症的诊断标准包括基于体重指数、体型特征、体脂比和儿童青少年肥胖症诊断标准四类。其中，在我国成年人群中，BMI（体重指数）达到或超过28（体重除以身高的平方）为肥胖症。专家强调，多数超重肥胖由不良生活方式所导致，根本的解决方法是坚持健康的生活方式，包括通过合理饮食、适当运动来使体重控制在健康范围内。四川大学华西医院临床营养科主任、教授胡雯建议，超重、肥胖人群应合理控制能量摄入，控制碳水化合物比例，适当增加蛋白质摄入，保持规律运动。具体每日能量摄入量可参照中国居民膳食营养素参考摄入量（单位：kcal每天），在此基础上平均降低30%至50%或降低500至1000kcal。科学运动有助于保持健康体重。省疾控中心慢病所主任医师邓颖表示，现在很多人喜欢健走，健走要注意四点，一要保持正确的身体姿态；二要步幅合理，最合理步幅应为身高×（0.45—0.5）；三要保持适宜的速度节奏，一般中等强度健走每分钟平均110步左右；四要走前充分热身，走后充分拉伸。药物治疗也是控制肥胖的重要手段。张雨薇和四川大学华西医院内分泌代谢科博士后钟玲表示，目前，中国共有5种药物，获得国家药品监督管理局批准，用于成年原发性肥胖症患者的减重治疗，包括奥利司他、贝那鲁肽、利拉鲁肽、司美格鲁肽及替尔泊肽。专家提醒，当面临肥胖问题时，及时咨询专科医师以获取个性化综合治疗方案尤为重要，切勿盲目使用减重药物，以免引发不良反应。瘦“胖子”尤其需要警惕 “判断一个人体重是否需要控制，单纯关注体重或BMI还不够。身体成分不同，呈现体型会有差异，对健康的影响也不同。”四川省人民医院健康管理中心主任刘玉萍表示，若检测发现体重、体脂含量在标准范围，而骨骼肌量较高，这种人群即使体重超标，对健康的影响是利大于弊，常见于运动员、健身爱好者等人群，俗称胖“瘦子”。 “需要引起警惕的是瘦‘胖子’，即‘隐匿性肥胖’人群。”刘玉萍说，这类人群的体重往往看起来合适，但体脂肪很高、肌肉少，身上泡泡肉多，常见久坐少动、反复节食、长期熬夜等人群，如果没有及时干预，会导致内脏脂肪沉积、代谢紊乱和肌肉流失等多种健康问题。一旦确诊，不可盲目减重，建议在专业医生和营养师干预下增肌减脂，调整身体成分比例。

肥胖相关HFpEF中的炎症，对患者结局有何影响？

编者按：射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）患者常合并慢性促炎共病，例如高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等，而这些疾病的长期慢性炎症状态导致心肌肥厚僵硬和间质纤维化继而左心舒张功能不全。肥胖不仅仅是心力衰竭的合并症，可能在HFpEF的发生和进展中发挥关键作用。ESC 2024大会上，加拿大多伦多大学Subodh Verma教授结合其团队开展的STEP-HFpEF试验就相关问题分享了自己的观点。

《国际循环》:请谈谈慢性低炎症状态下HFpEF患者的临床特点有哪些？

Subodh Verma教授：我们在本次会议上发表了STEP-HFpEF试验的一项分析。STEP-HFpEF试验是一种与肥胖相关的具有保留射血分数的心力衰竭患者表型，我们在该试验中观察了不同炎症水平的人。在心力衰竭的情况下，炎症水平增加的人射血分数保持不变，可通过C反应蛋白（CRP）水平的增加来测量。这部分患者往往较年轻，且更多的女性倾向于有相似的NT-proBNP和射血分数，但实际上常常受限于更严重的心力衰竭症状，更低的KCCQ临床总得分或更低的6分钟步行距离，患者有更高的利尿剂使用率和更高的NYHA III级或IV级症状。总之，患有炎症的人在肥胖相关的HFpEF患者中很常见，与某些独特的基线特征有关。

《国际循环》:炎症状态下HFpEF患者的左心射血分数和心衰住院风险有哪些改变？其机制是什么？

Subodh Verma教授：我们在STEP-HFpEF试验中看到，与安慰剂相比，使用semaglutide 2.4 mg的患者临床结局的改善，主要观察了KCCQ临床总评分以及6分钟步行距离的变化，这些变化是患者报告的心力衰竭严重程度和症状，以及运动能力的真正衡量指标。关于炎症状态下HFpEF患者的左心射血分数和心力衰竭住院风险变化，我们将这两个试验的分析与SELECT的数据以及FLOW试验数据结合在一起分析。当观察保留射血组的心力衰竭时，心血管死亡或心力衰竭住院的临床结局相对风险降低31%，其机制可能为多因素。很多人疑惑，这是否都与减重有关。似乎大多数获益不能简单地用减重本身解释，有减少利钠肽的作用，我们在这次会议上展示了心室重塑的影响并发表在了JACC杂志上。对炎症的影响，可能独立于它们对体重的影响。所以，药物通过不同的作用机制为HFpEF患者带来获益，但也有部分获益是通过简单的减重来调节，很难理清其中的因果关系，特别是在这种不着眼于机制本身的研究中。

《国际循环》:多数HFpEF患者伴有超重或肥胖，请介绍一下此次大会上公布的STEP-HFpEF项目中肥胖相关HFpEF的炎症最新研究成果？

Subodh Verma教授：与心脏代谢肥胖相关的HFpEF非常常见，试验数据很有限。研究肥胖相关HFpEF的试验是STEP-HFpEF和STEP-HFpEF DM。这两项试验都显示出对患者报告的结果、生活质量和运动能力有深远益处。在这次会议上，我们对房颤患者进行了亚分析，同时在JACC杂志上发表了这篇文章。研究发现，与安慰剂相比，伴有房颤的肥胖相关HFpEF患者使用semaglutide对结局有更大的改善。在这次会议上，我们的研究也表明，C反应蛋白变化的益处似乎与semaglutide介导的NT-proBNP的更显著降低有关，这表明炎症和利钠肽减少可能相关。

此外，我们也在这次会议上显示了超声心动图对左心室重构的影响，并在一项汇总分析中表明，在这部分人群中，心力衰竭和心血管死亡等临床事件有所减少。因此，在ESC 2024上，人们对肥胖相关的HFpEF和胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA），semaglutide研究感到非常兴奋。

声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

（来源：《国际循环》编辑部）

郑刚｜心力衰竭患者肥胖悖论的困惑和思索

心力衰竭患者肥胖悖论的困惑和思索

郑刚

作者单位：300250 天津市第三中心医院分院心内科

通讯作者：郑刚，电子邮箱：tjdsyyzg@sohu.com

全球超重和肥胖的发生率逐年增加，特别是在我国，近年来超重和肥胖的发生率已接近和达到发达国家初期的水平。超重和肥胖可影响心脏的结构和功能，包括心脏的左心腔、右心腔，特别是左心房，并对心脏舒张和收缩功能产生不利的影响。但令人困惑的是，愈来愈多的临床研究显示，与正常体重心力衰竭（heart failure，HF）患者相比，超重和肥胖HF患者预后更好。不管HF的类型、病因和病程在哪个阶段，这种超重和肥胖对HF患者的生存优势均存在。肥胖是HF的独立风险因子，但在发生HF的患者中，肥胖反而与较低的死亡率相关，这一现象称为“肥胖悖论”。HF是否真的存在肥胖悖论？影响肥胖悖论的因素有哪些？发生肥胖悖论可能的机制是什么？肥胖悖论真实的临床意义何在？上述问题已引发人们进行探索和思考。

肥胖悖论的临床证据

1.1 急性心力衰竭（AHF）

Littnerova等采用AHEAD数据库对5 057例AHF患者进行分析，结果发现，正常体重组的长期死亡率显著高于肥胖和超重组（HR：1.36；P<0.001）。在校正可能影响的混杂因素后结果仍存在（HR：1.22；P<0.001）。研究者认为AHF患者存在肥胖悖论。OBESICA研究入选了1 562例AHF患者，分析结果显示，BMI与死亡危险成反比。与正常体重相比，低体重患者的死亡危险最高（HR：1.75），超重（HR：0.72）、肥胖（HR：0.75）和严重肥胖（HR：0.42）患者的死亡危险显著降低。在校正了混杂因素和HF预后因素后，这种差别仍存在。

1.2 慢性心力衰竭（CHF）

一项荟萃分析对入选的6项研究、总计22 807例患者进行了平均2.85年的随访。结果发现，BMI低与CHF患者不良事件发生率高相关，低BMI可使总死亡危险增加25%（RR：1.25）、心血管死亡危险增加20%（RR：1.20）、再住院风险增加19%（RR：1.19）。超重可使心血管死亡危险降低21%（RR：0.79）、再住院风险降低8%（RR：0.92）；肥胖可使心血管死亡危险降低18%（RR：0.82）、再住院风险降低1%（RR：0.99）。TSOC心脏病研究前瞻性入选CHF患者1 301例并随访1年。在校正了人口统计学、HF的传统危险因素、HF严重程度和出院后使用药物情况后，BMI与全因死亡危险成反比（BMI每增加5 kg/m，HR：0.75）。研究者认为东亚的CHF患者确实存在肥胖悖论。Qin等进行了一项荟萃分析，研究CHF患者BMI与全因死亡是否存在量效关系。入选了14项研究总计13 508例死亡患者和46 794例CHF患者。结果显示，BMI每增加5 kg/m，全因死亡危险降低5%（HR：0.95，P<0.001）；BMI与全因死亡危险呈非线性U型曲线。

影响肥胖悖论的因素

2.1 性别

性别存在身体脂肪分布的差异，性别是否会对HF患者的肥胖悖论产生影响？一项研究入选了3 811例左心室射血分数（LVEF）≤40%且接受心肺运动试验的HF患者。在校正了潜在混杂因素后，男性的HF肥胖悖论消失。与正常体重的男性相比，超重和肥胖的男性死亡危险没有降低。但是，超重的女性HF患者（BMI 25.0~29.9 kg/m）校正的死亡危险仍显著降低16%（HR：0.84，P=0.0005）。多变量分析支持男性和女性对HF肥胖悖论有不同的影响。2017年刚刚发表的一项研究支持性别对HF肥胖悖论的影响。Heo等采用一般线性回归方法对247例参试HF患者的基线资料进行分析发现，不同性别的基线特征存在显著差异。男性Ⅱ/Ⅲ度肥胖（BMI≥35 kg/m）患者有严重的HF症状，而女性有严重的抑郁症状、更多的合并症和更多的钠的摄入。该研究结果提示性别在肥胖和症状之间发挥额外重要的作用。

2.2 HF分型和病因

MAGGIC是对14项HF研究进行的一项荟萃分析，目的是探讨HF分型是否对HF肥胖悖论有影响。结果显示，与BMI 22.5~24.9 kg/m者相比，左心室射血分数降低心力衰竭（EFrHF）不同BMI患者的3年校正死亡危险HR分别为1.31 (BMI<22.5 kg/m)、0.85 (BMI 25.0~29.9 kg/m)、0.64 (BMI 30.0~34.9 kg/m)和0.95 (BMI≥35 kg/m)。而射血分数保留心力衰竭（EFpHF）不同BMI患者的3年校正死亡危险HR分别为1.12 (BMI<22.5 kg/m)、0.75 (BMI 25.0~29.9 kg/m)、0.64 (BMI 30.0~34.9 kg/m)和0.71 (BMI ≥35 kg/m)。该研究提示，HF不同的亚型均存在肥胖悖论。EFrHF和EFpHF死亡危险呈U型曲线，死亡危险在BMI 30.0~34.9 kg/m最低。

2.3 心肺适应性

以往有研究提示，心肺适应性（cardiorespiratory fitness，CRF）可影响HF患者肥胖悖论，即只有在低CRF患者才存在肥胖对预后的保护作用。Clark等对1 675例接受心肺运动试验的收缩性HF患者进行分析发现，在随访到2年时，BMI分组与最大摄氧量（peak oxygen uptake，PKVO₂）低组预后相关（P<0.001），但与PKVO₂高组无关。多变量分析中，在校正了其他混杂因素后，PKVO₂低组中，与正常体重者相比，肥胖患者接受心脏移植和左心室辅助装置的死亡危险显著降低36%（HR：0.64，P=0.01）。但是，在超重组无显著差异（HR：0.91，P=0.5）。在PKVO₂高组中HF的肥胖悖论消失。该研究结果提示，肥胖悖论仅见于CRF低的HF患者。

MECKI研究前瞻性随访了24个意大利HF中心的4 623例HF患者，在评价随访1 113 d时，按BMI将患者分成3组，以PKVO₂分成<50%组、50%~80%组和 >80%组。结果显示，与低BMI组相比，高BMI组的几项预后指标均好[LVEF、PKVO₂、通气/二氧化碳斜率、肾功能和血红蛋白(P< 0.01)]。BMI和PKVO₂与远期预后成反比，BMI和PKVO₂均高组的死亡危险显著降低(P< 0.01)。在多变量分析中，除外年龄、性别、LVEF和PKVO₂以后，BMI保护作用消失。该研究证实，运动耐量可以影响HF患者肥胖悖论。

2.4 合并症

2017年发表的ATTEND研究对4 617例AHF患者基线特征进行分析，结果显示，与高BMI组患者相比，低BMI组患者多为老年人、多为女性、更容易有心脏瓣膜病和以往有因AHF住院的病史。低BMI组患者糖尿病、血脂异常、高血压、心房颤动发生率低，贫血和慢性阻塞性肺疾病的发生率高。此外，与高BMI组相比，低BMI组心原性死亡率高（5.5% 比 1.5%）。Logistic回归分析显示，低BMI可显著增加心原性死亡危险（OR：3.89）。在亚组分析中，BMI对心原性死亡的影响取决于高血压、慢性阻塞性肺疾病和低钠血症。该研究提示，AHF患者肥胖悖论受到是否存在合并症的影响。

肥胖悖论发生的可能机制

3.1 混杂因素

在肥胖悖论的问题中，潜在的混杂因素是肌肉萎缩和恶病质，二者都是晚期HF的特征。恶病质的患者BMI较低且预后较差，但低BMI并不一定会导致较差的预后。另外，HF本身也会导致体重减轻——“逆向因果”的极佳例子。剔除低体重患者也无法消除混杂因素对结果有效性的威胁，因为“体重正常”的患者也可能出现代谢异常。Zafrir等对630例收缩性HF患者进行了39个月的随访，结果发现，肥胖悖论可能是由于肥胖的收缩性HF患者年龄较轻，其死亡风险也偏低。另一项研究对808例AHF患者分析发现，超重和肥胖者年轻、收缩压>140 mmHg者居多；而低体重者女性、收缩压<100 mmHg者居多。这些因素可能导致了超重和肥胖者预后好，而低体重者预后差。

3.2 偏倚

样本选择、数据确定等过程都有可能产生偏倚。偏倚让系统倾向于产生某个特定结果，而不是产生随机噪音。在肥胖悖论这个问题中，偏倚是如何产生的呢?首先，肥胖患者更容易诊断出HF，因为他们更容易出现外周水肿、呼吸困难或疲劳，而水肿和呼吸困难有可能与心脏毫无关系，从而导致错误分类偏倚，或者肥胖患者的症状可能出现较早，从而导致领先时间偏倚。这两种偏倚的存在都有可能导致肥胖HF患者生存时间长于体重正常或体重偏低的HF患者的观察结果。不过，在流行病学研究中排除错误分类或领先时间偏倚非常困难，部分因为确诊HF或评价基线HF严重程度的工具有限。对肥胖患者HF诊断的特异性越低，观察到生存时间延长的几率越高。

3.3 定义肥胖的指标不合理

肥胖悖论是采用BMI标准来定义超重和肥胖。BMI不如体脂、脂肪分布瘦体重、体液成分那样能适当反映出机体重要成分，不能合理地解释机体成分与健康预后的关系。体脂和瘦体重可以解释高BMI和良好预后的关系。肥胖悖论预后也可能只适合肥胖的某种亚型。Gámez-López等对271例CHF患者进行评估，以了解机体成分对肥胖悖论的影响。随访21个月时发现，BMI与死亡成反比、与三头肌皮肤厚度评估的体脂成反比、与臂肌肉围评估肌肉块大小成反比。在多变量分析中，只有上臂肌肉围与HF患者的预后相关。BMI与三头肌皮肤厚度、体脂分数和上臂肌肉围呈线性正相关。该研究提示，机体的肌肉成分与HF患者预后相关。

3.4 营养状态

为了了解营养状态对肥胖悖论的影响， Wannamethee等探讨了肥胖悖论可能机制，该研究前瞻性入选4 046例年龄60~79岁的HF患者，平均随访11年。结果显示，超重和肥胖与死亡危险显著降低相关。在校正了肌肉含量和B型利钠肽（BNP）后，HF患者肥胖悖论减弱。该研究提示，肌肉的含量可能是导致HF患者肥胖悖论的一个因素。另一项研究也发现，营养状态对HF患者的预后十分关键，甚至超过BMI和体脂百分数。在正常体脂、甚至在超重和肥胖患者存在营养不良，营养不良是导致死亡率升高的原因。

3.5 交感神经活性

有研究者推测HF患者的肥胖悖论是因为肥胖者的交感神经活性低，所以预后好。为了证实这种推测，Farré等对742例CHF患者测定了基线去甲肾上腺素水平，来评价入选者的交感神经活性。结果显示，在校正混杂因素的多变量回归分析中，高BMI和肥胖者的去甲肾上腺素水平明显减低。将去甲肾上腺素加入到多变量COX风险模型中可使BMI对HF患者预后影响减弱。分析肥胖和非肥胖患者时发现，去甲肾上腺素水平升高可独立影响不良预后。该研究提示，肥胖患者去甲肾上腺素水平低可能是导致HF患者肥胖悖论的又一个重要机制。

否认肥胖悖论的证据

Zamora等调查了糖尿病HF患者BMI与长期死亡危险的关系。2 527例HF患者中1 102例有糖尿病。平均随访4.3年后发现，BMI与糖尿病HF患者有显著生存关系。评估全因和心原性死亡危险的光滑样条曲线显示，在无糖尿病患者，存在HF的肥胖悖论，但糖尿病患者不存在肥胖悖论。Loprinzi等对573例CHF患者进行分析发现，BMI对HF患者预后的影响不如机体活动大。非卧床的HF患者，不管BMI如何，机体活动对生存均有益。一项研究调查了失代偿HF患者BMI、N末端利钠肽前体（NT-proBNP）和死亡危险的关系。随访1年时，295例HF患者死亡。与正常体重患者相比，BMI在25.0~29.9 kg/m和≥30 kg/m死亡危险的HR分别为1.02和0.83。该研究提示，肥胖与HF患者死亡危险降低无关。

肥胖悖论重要的临床意义

Zamora等对1 000例非卧床CHF患者进行第一次体重和随访1年及3年生存情况分析。结果显示，体重降低者死亡率显著高于体重没有变化者（27.6% 比 15.3%,P<0.001）。在单变量COX回归分析中，体重显著降低者的死亡率增加2倍（HR：1.95）。在多变量分析中，校正了年龄、性别、BMI、NYHA分级、LVEF、HF病程、缺血病因、糖尿病和治疗后，显著的体重降低与死亡危险升高相关（HR：1.89）。在肥胖HF患者中，显著体重降低与不良预后相关（HR：2.38）。该研究提示，HF患者体重降低≥5%，长期死亡危险显著升高，特别是肥胖的HF患者。另一项荟萃分析进行了10年证据的系统回顾后提出，对肥胖HF患者应慎重减肥，减肥的推荐必须获得HF悖论机制证据的支持。

根据目前的证据，美国心脏病学会/美国心脏协会HF指南没有特别推荐肥胖HF患者减肥。然而，他们将运动（或体力活动）作为I类推荐，认为对于能够参与的HF患者是安全有效的，能够改善患者的功能状态。应该指出的是，本建议适用于所有的HF患者，没有肥胖状态的分层。此外，从预防的角度看，减肥可帮助肥胖HF患者减少HF进展的风险。尚需大型随机对照试验的长期随访来明确各种减肥干预措施对于肥胖HF患者临床预后、肥胖和肥胖相关疾病的发病率。

小结

我国自改革开放以来，随着人们生活水平的提高、超重和肥胖呈井喷式的增长。肥胖对心室结构、心脏的舒张、收缩功能产生不良的影响，是HF的一个明确的危险因素。然而，大量的临床研究证据显示，不管是在AHF、ADHF还是CHF，由BMI定义的超重和肥胖对HF患者预后有保护作用。性别在肥胖和HF症状之间发挥额外的作用；此外，只有在非缺血性HF患者中肥胖对预后有保护作用；肥胖悖论仅见于CRF低的HF患者；运动耐量影响肥胖悖论；HF患者的合并症也是影响肥胖悖论的一个因素。肥胖悖论发生的确切机制仍不明确。目前提出的肥胖悖论可能机制包括：混杂因素、偏倚、营养状态和交感神经活性。肥胖悖论重要的临床意义在于医生应该阻止肥胖HF患者进行减肥吗？或者医生仍然建议HF患者为了防止肥胖的相关并发症而减肥？根据目前的证据，美国心脏病学会/美国心脏协会HF指南没有特别推荐肥胖HF患者减肥，而是将运动（或体力活动）作为Ⅰ类推荐。

参考文献

[1] Gupta PP, Fonarow GC, Horwich TB. Obesity and the obesity paradox in heart failure [J]. Can J Cardiol, 2015, 31(2): 195-202. DOI:10.1016/j.cjca.2014.08.004.

[2] Lavie CJ, Sharma A, Alpert MA, et al. Update on Obesity and Obesity Paradox in Heart Failure [J]. Prog Cardiovasc Dis, 2016, 58(4): 393-400. DOI: 10.1016/j.pcad.2015.12.003.

[3] Nagarajan V, Kohan L, Holland E, et al. Obesity paradox in heart failure: a heavy matter [J]. ESC Heart Fail, 2016, 3(4): 227-234. DOI: 10.1002/ehf2.12120.

[4] Carbone S, Lavie CJ, Arena R. Obesity and Heart Failure: Focus on the Obesity Paradox [J]. Mayo Clin Proc, 2017, 92(2): 266-279. DOI: 10.1016/j.mayocp.2016.11.001.

[5] Littnerova S, Parenica J, Spinar J, et al. Positive influence of being overweight/obese on long term survival in patients hospitalised due to acute heart failure [J]. PLoS One, 2015, 10(2): e0117142. DOI: 10.1371/journal.pone.0117142.

[6] Miró Ò, A Rizzi M, Herrero P, et al; ICA-SEMES Research Group. OBESICA study: relationship between BMI and acute heart failure outcome [J]. Eur J Emerg Med, 2015 Jan 14. DOI: 10.1097/MEJ.0000000000000354.

[7] Sharma A, Lavie CJ, Borer JS, et al. Meta-analysis of the relation of body mass index to all-cause and cardiovascular mortality and hospitalization in patients with chronic heart failure [J]. Am J Cardiol, 2015, 115(10): 1428-1434. DOI: 10.1016/j.amjcard.2015.02.024.

[8] Lin GM, Li YH, Yin WH, et al; Taiwan Society of Cardiology (TSOC) Heart Failure with Reduced Ejection Fraction (HFrEF) registry investigators and committee. The Obesity-Mortality Paradox in Patients With Heart Failure in Taiwan and a Collaborative Meta-Analysis for East Asian Patients [J].Am J Cardiol, 2016, 118(7): 1011-1018. DOI: 10.1016/j.amjcard.2016.06.056.

[9] Qin W, Liu F, Wan C. A U-shaped association of body mass index and all-cause mortality in heart failure patients: a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies[J]. Cardiovasc Ther, 2017, 35(2). DOI: 10.1111/1755-5922.12232.

[10] Vest AR, Wu Y, Hachamovitch R, et al. The Heart Failure Overweight/Obesity Survival Paradox: The Missing Sex Link [J]. JACC Heart Fail, 2015, 3(11): 917-926. DOI: 10.1016/j.jchf.2015.06.009.

[11] Heo S, Moser DK, Pressler SJ,et al.Association between obesity and heart failure symptoms in male and female patients[J].Clin Obes,2017 7(2):77-85.DOI:10.1111/cob.12179.

[12] Padwal R, McAlister FA, McMurray JJ, et al; Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC). The obesity paradox in heart failure patients with preserved versus reduced ejection fraction: a meta-analysis of individual patient data [J]. Int J Obes (Lond), 2014, 38(8): 1110-1114. DOI: 10.1038/ijo.2013.203.

[13] Clark AL, Fonarow GC, Horwich TB. Impact of cardiorespiratory fitness on the obesity paradox in patients with systolicheart failure [J]. Am J Cardiol, 2015, 115(2): 209-213. DOI: 10.1016/j.amjcard.2014.10.023.

[14] Piepoli MF, Corrà U, Veglia F, et al; MECKI Score Research Group. Exercise tolerance can explain the obesity paradox in patients with systolic heart failure: data from the MECKI Score Research Group [J]. Eur J Heart Fail, 2016, 18(5): 545-553. DOI: 10.1002/ejhf.534.

[15] Yoshihisa A, Sato T, Kajimoto K, et al; Acute Decompensated Heart Failure Syndromes (ATTEND) investigators. Heterogeneous impact of body mass index on in-hospital mortality in acute heart failure syndromes: an analysis from the ATTEND Registry [J]. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care, 2017 Mar 1: 2048872617703061. DOI: 10.1177/2048872617703061.

[16] Charnigo R, Guglin M. Obesity paradox in heart failure: statistical artifact, or impetus to rethink clinical practice? [J].Heart Fail Rev, 2017, 22(1): 13-23. DOI: 10.1007/s10741-016-9577-0.

[17] Zafrir B, Goren Y, Salman N, et al. Comparison of body mass index and body surface area as outcome predictors in patients with systolic heart failure [J]. Cardiol J, 2015, 22(4): 375-381. DOI: 10.5603/CJ.a2014.0104.

[18] Matsushita M, Shirakabe A, Hata N, et al. Association between the body mass index and the clinical findings in patients with acute heart failure: evaluation of the obesity paradox in patients with severely decompensated acute heart failure [J]. Heart Vessels, 2016 Oct 24. DOI: 10.1007/s00380-016-0908-9.

[19] Pozzo J, Fournier P, Lairez O, et al. Obesity Paradox: Origin and best way to assess severity in patients with systolic HF [J]. Obesity (Silver Spring), 2015, 23(10): 2002-2008. DOI: 10.1002/oby.21216.

[20] Alagiakrishnan K, Banach M, Ahmed A, et al. Complex relationship of obesity and obesity paradox in heart failure - higher risk of developing heart failure and better outcomes in established heart failure[J]. Ann Med, 2016, 48(8): 603-613. DOI: 10.1080/07853890.2016.1197415.

[21] Gámez-López AL, Bonilla-Palomas JL, López-Ibáñez MC, et al. Assessment of body composition and prognosis in chronic heart failure. Beyond the “obesity paradox”[J]. Arch Cardiol Mex, 2016, 86(4): 319-325. DOI: 10.1016/j.acmx.2016.06.003.

[22] Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH, et al. The obesity paradox in men with coronary heart disease and heart failure: the role of muscle mass and leptin [J]. Int J Cardiol, 2014, 171(1): 49-55. DOI: 10.1016/j.ijcard.2013.11.043.

[23] Gastelurrutia P, Lupón J, de Antonio M, et al. Body mass index, body fat, and nutritional status of patients with heart failure: The PLICA study [J]. Clin Nutr, 2015, 34(6): 1233-1238. DOI:10.1016/j.clnu.2014.12.013.

[24] Farré N, Aranyó J, Enjuanes C, et al. Differences in neurohormonal activity partially explain the obesity paradox in patients with heart failure: the role of sympathetic activation [J]. Int J Cardiol, 2015, 181: 120-126. DOI: 10.1016/j.ijcard.2014.12.025.

[25] Zamora E, Lupón J, Enjuanes C, et al. No benefit from the obesity paradox for diabetic patients with heart failure [J]. Eur J Heart Fail, 2016, 18(7): 851-858. DOI: 10.1002/ejhf.576.

[26] Loprinzi PD. Physical activity, weight status, and mortality among congestive heart failure patients [J]. Int J Cardiol, 2016, 214: 92-94. DOI: 10.1016/j.ijcard.2016.03.180.

[27] Scrutinio D, Passantino A, Guida P,et al. Relationship among body mass index, NT-proBNP, and mortality in decompensated chronic heart failure [J]. Heart Lung, 2017 Feb 7. pii: S0147-9563(17)30017-1. DOI: 10.1016/j.hrtlng.2017.01.005.

[28] Zamora E, Díez-López C, Lupón J, et al. Weight Loss in Obese Patients With Heart Failure [J]. J Am Heart Assoc, 2016, 5(3): e002468. DOI: 10.1161/JAHA.115.002468.

[29] Oga EA, Eseyin OR. The Obesity Paradox and Heart Failure: A Systematic Review of a Decade of Evidence [J]. J Obes, 2016: 9040248. DOI: 10.1155/2016/9040248.

[30] Zhai AB, Haddad H. The impact of obesity on heart failure [J]. Curr Opin Cardiol, 2017, 32(2): 196-202. DOI: 10.1097/HCO.0000000000000370.

[31] Parto P, Lavie CJ, Arena R, et al. Body habitus in heart failure: understanding the mechanisms and clinical significance of the obesity paradox [J]. Future Cardiol, 2016, 12(6): 639-653. DOI: 10.2217/fca-2016-0029.