营养与肥胖症论文(营养与肥胖的选择题及答案)

• 1、伦敦大学学院授课硕士申请（280）肥胖症与临床营养学硕士
• 2、研究揭示节食后体脂反弹和肥胖的机制及营养干预策略
• 3、肥胖如何影响大脑？国际最新研究称减弱对营养物质应答且不可逆

伦敦大学学院授课硕士申请（280）肥胖症与临床营养学硕士

伦敦大学学院授课硕士申请

肥胖症与临床营养学硕士学位

伦敦，布鲁姆斯伯里

这是 2025 年入学的课程信息

课程开始时间

2025 年 9 月

接受申请

需要签证的申请人： 2024 年 10 月 14 日至 2025 年 6 月 27 日

申请截止时间：英国时间下午 5 点

申请开始

肥胖症是一种复杂的疾病，需要了解多种治疗方法。我们致力于减少肥胖症带来的耻辱感。在这个独特的、世界领先的理学硕士课程中，您将通过临床访问，结合最先进的研究、新技术和这种疾病的实际治疗，探索治疗肥胖症的最新证据。

肥胖与临床营养学理学硕士课程专为英国和国外的卫生专业人员设计。您可以向在心脏代谢疾病和肥胖症方面经验丰富的学者以及具有临床工作经验的专业人士学习。

我们提供有关营养过剩和肥胖症的临床和科学依据，以及旨在预防和治疗肥胖症的公共卫生措施和治疗方法的专业培训。您将全面掌握预防和治疗肥胖症及其并发症的营养理论和应用。您还将充分了解肥胖症的病因以及临床实践中观察到的当前治疗肥胖症的最佳方法。

我们的课程侧重于循证临床实践和对支持减肥的饮食疗法的最新理解。我们注重最佳伦理实践，从开展研究的要求到参与肥胖症预防和治疗的主要利益相关者所遵循的方法。

本理学硕士课程不会导致营养师执业注册。但是，它为申请营养协会注册打下了坚实的基础，该协会是英国营养师自愿注册的专业机构。

课程对象

本课程非常适合希望从事肥胖领域前沿转化研究和临床体重管理职业的卫生专业人员和其他人员。

了解在UCL攻读硕士学位需要具备哪些条件

课程优势

本课程为您提供以下优势和机会。

独特的循证实践重点，让您接受最先进的研究培训。课程以临床实践和对饮食治疗的最新理解为教学重点。

由心脏代谢疾病和肥胖症领域经验丰富的学者以及具有临床工作经验的专业人士授课。

UCL、UCLH 减肥中心（体重管理和代谢外科）、UCL NHS 合作伙伴、伦敦各大医院和公共卫生机构之间的密切联系。这为开展以肥胖症和慢性疾病为重点的研究项目创造了机会。

有机会在世界排名前十的大学及其合作医院参与医学研究，其研究领域被公认为世界领先。UCL 在肥胖症和营养研究方面历史悠久、声誉卓著，目前在英国和世界其他地区协调开展各种重大研究。

UCL 医学科学院是该领域规模最大、最负盛名的学术机构之一，在以前沿研究为基础的教学方面享有全球声誉。

了解研究生课程的内容

职业生涯的基础

该课程深受英国和国外寻求肥胖管理和预防领域专业培训的卫生专业人士的欢迎。它为申请营养协会（Association for Nutrition）注册打下了坚实的基础，该协会是拥有英国营养师自愿注册机构（UKVRN）的专业机构。

就业能力

通过解读和评估学术文献，您将掌握一系列知识、学术、实践和研究技能。通过研究项目，您将掌握有关肥胖及其并发症和健康风险研究的专业知识。

毕业生将能够在英国和其他国家的卫生服务部门、临床营养或制药行业担任营养师。该课程还为那些希望继续在UCL或其他地方攻读博士学位的学生奠定了理想的基础。

根据 HESA Graduate Outcomes 调查（2018-2022 年），所有回复的肥胖与临床营养学理学硕士毕业生要么从事高技能工作（50%），要么继续攻读研究生课程（50%）。

建立联系

我们定期为学生提供交流机会，包括专家演讲活动。我们鼓励学生通过参加各种会议来拓展技能和扩大人际网络。

关于课程

教学与学习

教学方法多种多样，包括讲座、在线视频资料、针对基于问题的活动的辅导、实验室环境中的实践课程和数据分析课程。学生将有机会参加临床活动并与医疗从业人员接触。

您将通过多种方法接受评估，包括课程作业、报告、文献综述、不公开考试（包括多项选择题和/或简答题）、个人和小组演讲、海报、制作视频、开卷考试和研究项目论文。课程作业既有个人作业，也有团队作业。评估分为形成性评估和总结性评估。

每个授课模块通常至少包括两种不同类型的评估。所有课程作业都将得到反馈。

研究项目包括一篇 10,000-15,000 字的论文。

在教学周期间，全日制学生平均每周约有 12-16 个小时的接触时间。其中包括讲座、研讨会和辅导。您还需要花同样的时间进行独立学习，如阅读和获取资源，以及进行个人评估和小组项目。

在学期期间，每周有两天进行现场教学，但其他时间可能需要在校园内进行其他活动（如与其他学生一起完成小组任务）。

课程模块

全日制

理学硕士课程为期一年（12 个月）。您将在秋季（第 1 学期）和冬季/春季（第 2 学期）学习 8 个授课模块（120 个学分），然后在春季和夏季学习研究论文（60 个学分）。在研究项目期间，您将得到一位在肥胖和/或代谢疾病研究领域具有相关经验和专业知识的导师的支持。

教学主要在每周两天进行，其余时间用于课程作业、小组活动和自主学习。

非全日制

必修模块

与疾病相关的营养不良

营养与代谢基础

疾病与饮食失调

营养的治疗方面

实用营养评估

营养学实验设计与研究方法

肥胖与公共健康营养

肥胖与体重管理

研究项目（肥胖与公共健康营养学）

请注意，此处提供的模块列表仅供参考。这些信息是在入学前发布的，模块内容和可用性可能会发生变化。本学年正在使用的模块将通过链接提供更多信息。如果没有链接，则表示尚未提供更多信息。

学生需修满 180 个学分（7 级至少 150 个学分，6 级不超过 30 个学分）。成功修满 180 个学分后，您将被授予肥胖与临床营养学理学硕士学位。

实习

学生有机会在伦敦大学学院医院观察与肥胖相关的门诊。由于实习涉及与公众打交道，您将接受伦敦大学学院职业健康中心的审查，并通过犯罪记录局的 “披露与禁止服务”（DBS）来确定您是否适合该课程。

无障碍环境

有关 UCL 建筑无障碍设施的详细信息，可从 AccessAble 获取。您还可以从 UCL 学生支持和福利服务团队获得更多信息。

语言要求

雅思总分6.5，各项小分不低于6.0

托福iBT 92, 读写不低于23，听说不低于20

学费预估 36500英镑

此文章摘自官方网站Obesity and Clinical Nutrition MSc | Prospective Students Graduate - UCL – University College London

研究揭示节食后体脂反弹和肥胖的机制及营养干预策略

近日，中国科学院上海营养与健康研究所翟琦巍研究组在Nature Metabolism上，发表了题为High-protein diet prevents fat mass increase after dieting by counteracting Lactobacillus-enhanced lipid absorption的研究论文。该研究通过十种不同节食模型，发现节食终止后均导致体脂快速积累和肥胖；该过程中肠道乳酸杆菌及代谢物快速增多并促进肠道脂质吸收是导致脂肪快速积累和肥胖的关键原因；通过高蛋白饮食干预或特定抗生素处理可有效缓解节食终止后的体脂增长和肥胖。Nature Metabolism同期刊发了题为A high-protein diet prevents weight regain的专评。

饮食限制（Dietary restriction，DR），也常被称为节食（Dieting），是一种常见的通过限制饮食来控制体重、减少体脂的饮食干预方式。无论胖瘦、无论青少年还是中老年，都有较大比例在通过节食控制体重或减肥，同时，拥有正常体重的人群的节食比例越来越高。然而，较多研究表明节食人群较少能够较好地维持减去的体重，往往面临体重体脂快速反弹的问题。剖析节食后体重体脂反弹的关键机制，找到相应的干预策略至关重要。另外，影响机体能量稳态的环境因素和遗传因素均可能导致肥胖发生。然而，环境因素中导致肥胖的因素需要进一步研究。

为了探究节食后体重体脂反弹的机制，该研究设计了多达10种不同类型的小鼠饮食限制模式，包括连续3天每天均等或梯度递增或递减共少吃2天或1天的食物量，连续2天每天减半食物量，连续6天、12天或24天每天摄入2/3的食物量，以及连续30天的隔天禁食。研究发现，这些饮食限制均可以显著降低体内脂肪含量。然而，一旦恢复自由饮食，小鼠的体脂含量快速增加，并可达到最初体脂含量的约两倍，且伴随褐色脂肪细胞的白色脂滴积累以及肝脏脂肪变性。进一步，研究发现节食后的摄食量增加，但控制节食后摄食量至正常饮食水平后仍出现体脂快速增长至近两倍的现象，说明节食后的摄食量增加不是节食后肥胖的主要原因。深入的研究表明，节食终止后肠道脂质吸收显著增强，同时，脂肪组织脂质合成代谢增加以及总的脂质氧化减弱，这些变化导致饮食限制后的体脂含量快速积累。

为了探寻有效的营养干预策略，科研人员进行血液的非靶向代谢组学分析，发现差异代谢物集中在蛋白的消化和吸收、氨基酸代谢和氨基酸合成相关通路。因此，在饮食限制后，研究人员为小鼠提供了正常蛋白、高蛋白、低蛋白饮食以及在正常蛋白基础上额外添加必须氨基酸的饮食。结果显示，高蛋白饮食可有效抑制饮食限制后体脂含量的快速增加，甚至维持了饮食限制的体脂减少效果，并避免了褐色脂肪细胞的白色脂滴积累以及肝脏脂肪变性。同时，这种效果对于雌性和雄性小鼠均有效。高蛋白饮食导致摄食量减少，故为了排除摄食量减少的影响，研究利用正常蛋白饲料或高脂饲料的等能量配对饮食实验揭示了食物组分（而非卡路里摄入量）是高蛋白饮食缓解饮食限制后体脂含量增加的主要原因。进一步的研究发现，高蛋白饮食抑制了饮食限制后肠道和血液胆汁酸水平的增加、削弱了肠道脂质吸收、减少了白色脂肪组织的合成代谢，并增加了总的脂质氧化。

饮食是决定肠道菌群生态的关键因素，而肠道菌群可以影响肠道的脂质吸收以及脂肪组织的脂质代谢。为进一步探讨饮食限制后体脂反弹以及高蛋白饮食抵抗体脂反弹的机制，研究开展了盲肠菌群的16S rDNA测序。结果发现，饮食限制后小鼠的肠道菌群组成发生了显著改变，其中的乳酸杆菌比例从节食前的不足5%快速增长至约50%，且高蛋白饮食可显著抑制乳酸杆菌比例的增加。进一步，研究人员在小鼠盲肠内容物中分离、鉴定了一种乳酸杆菌，并命名为Lam-1，同时，验证了饮食限制后Lam-1丰度极显著增加，而高蛋白饮食小鼠的Lam-1比例显著降低。研究表明，使用对Lam-1高度敏感的抗生素处理小鼠可显著抑制Lam-1的生长，进而减弱饮食限制后的肠道脂质吸收和白色脂肪组织的脂肪酸摄入，并最终减少体脂积累。更进一步，无菌（Germ-free，GF）小鼠、悉生（Gnotobiotic，GB）小鼠以及正常饲养的无特定病原体（Specific-pathogen Free，SPF）小鼠的实验表明，补充乳酸杆菌Lam-1或者其产生的代谢物可显著增强肠道的脂质吸收以及白色脂肪组织的脂肪酸摄入，导致脂肪的积累。

综上，该研究发现了多种类型的节食终止后均导致脂肪的快速积累和肥胖，揭示了体重反弹过程中肠道乳酸杆菌及其代谢物的增加会促进肠道脂质吸收和脂肪积累，而饮食限制后的高蛋白饮食或特定抗生素处理可以抑制乳酸杆菌的生长进而抑制肠道脂质吸收和脂肪积累。该研究显示饮食限制后恢复自由饮食导致肥胖的发生，为肥胖研究提供了除高脂高糖饮食之外的全新的系列动物模型。同时，研究提出，通过高蛋白饮食或抗生素靶向肠道乳酸杆菌从而抑制肠道脂质吸收，是预防节食后肥胖的有效策略。

研究工作得到国家自然科学基金、国家重点研发计划、中科院战略性先导科技专项、中科院前沿科学重点研究计划、上海领军人才项目、中国博士后科学基金和上海市“超级博士后”激励计划等的资助，并获得营养与健康所公共技术平台和动物平台的支持。上海市第六人民医院、中科院分子植物科学卓越创新中心、上海市第一人民医院、复旦大学脑科学转化研究院的科研人员参与研究。

节食终止后出现肥胖的机理及相应的干预策略。节食导致肠道中一种乳酸杆菌（Lam-1）丰度大幅增加，进一步影响相应代谢物的水平，从而增强了肠道脂质吸收，并进一步导致白色脂肪的脂肪酸摄入增强，最终导致肥胖。高蛋白饮食和特定抗生素干预可以有效抑制该过程。

来源：中国科学院上海营养与健康研究所

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肥胖如何影响大脑？国际最新研究称减弱对营养物质应答且不可逆

中新网北京6月13日电 (记者 孙自法)肥胖除了增加体重，还会对大脑产生影响吗？施普林格·自然旗下专业学术期刊《自然-代谢》最新发表一篇生理学论文称，研究人员通过一项对60人开展的研究显示，大脑对特定营养物质的应答在肥胖个体中会减弱，而且减重后也不会恢复。其研究结果表明，大脑的长期适应可能发生在肥胖个体中，而且会影响进食行为。

该论文介绍，进食行为是复杂的代谢信号从肠道、其他器官、血液循环抵达大脑再返回的结果，目的是触发饥饿感和饱腹感以及寻找食物的动机。虽然这些过程在动物模型中已经开始变得明朗，包括在肥胖等代谢疾病的背景下，但对人类这方面的了解还很少，这是因为设计能阐释这些机制的临床实验很难。

论文通讯作者、美国耶鲁大学医学院Mireille Serlie和同事与合作者设计了一项对照试验，向30名健康体重个体(定义为BMI在25千克/平方米或以下)和30名肥胖个体(BMI在30千克/平方米或以上)的胃部直接注射特定营养素(脂类或碳水化合物)，同时通过功能性磁共振MRI和SPECT测量他们的脑活动。体重健康的个体在注射营养物质后表现出特定的脑活动模式和多巴胺释放(与积极感受有关)，但这些应答在肥胖个体中会减弱。此外，减重10%(进行12周的节食)并不足以让肥胖个体恢复这些应答，提示肥胖背景下的大脑会出现长期适应，这种适应在成功减重后仍然不变。

在《自然-代谢》一篇同时发表的“新闻与观点”文章中，同行专家认为，鉴于行为性减重后体重反弹很常见，该研究为今后探索肠-脑轴信号转导对减重维持和体重反弹的可能影响提供了充分的基础。(完)

来源： 中国新闻网