肥胖基因 减肥(肥胖基因怎么变瘦体质)
我国科研团队发现肥胖潜在治疗靶点
中国青年报客户端讯(中青报·中青网记者 林洁)近日,暨南大学生物医学转化研究院尹芝南教授团队在Nature杂志在线发表研究成果:首次发现白细胞介素(IL-27)可以直接靶向作用于脂肪细胞,并促进脂肪细胞产热,通过燃烧脂质,燃烧卡路里减肥。关键是,IL-27可改善2型糖尿病,为肥胖及其相关代谢性疾病的治疗提供了新的靶点。
尹芝南教授团队在Nature杂志在线发表的论文截图
“肥胖的根本原因是卡路里的摄入超过消耗,引起能量以脂质形式在脂肪细胞中堆积,而免疫细胞深度参与此过程。”尹芝南表示,寻找新的治疗靶点,尤其是直接靶向脂肪细胞有效减重的分子尤为迫切。
尹芝南长期从事免疫与健康的基础和临床研究。这次,尹芝南团队通过构建多种基因工程小鼠,进行高脂饮食诱导的肥胖模型并结合肥胖人群样本发现,肥胖人群血清中IL-27水平下降。该研究首次发现IL-27通过直接作用于脂肪细胞,导致白色脂肪细胞棕色化,并激活UCP1介导的“脂肪燃烧”,通过将脂肪组织中的脂质转变为热量消耗掉,从而达到降低体重和改善糖尿病等代谢性疾病的目的。
胰岛素耐受是肥胖的原因之一。尹芝南告诉记者,胰岛素耐受还会引起一系列的代谢性疾病,包括2型糖尿病、脂肪肝、卵巢多囊综合征等。如果能改善胰岛素耐受的问题,肥胖和很多代谢性疾病就有可能找到更佳的治疗途径。
据介绍,该研究突破了对IL-27仅专注于调节免疫系统的传统认知,为肥胖及其相关代谢性疾病的治疗提供了新的靶点,而IL-27作为体内正常表达的分子,具有良好的安全性,因而具有巨大的临床应用潜力和市场价值。
论文共同第一作者、暨南大学附属珠海市人民医院的王倩解释,该研究成果的主要优势是IL-27是在本体表达的蛋白,不是人工合成的外源性化合物。他们在动物实验中,注射重组IL-27可以显著减轻肥胖小鼠的体重并改善胰岛素信号敏感性,初步验证了IL-27作为治疗药物的潜力。
“可以在不用限制饮食,不用节食的情况下改善2型糖尿病,燃烧脂肪,减轻体重,从机制上改善胰岛素信号的敏感性。”论文共同第一作者、暨南大学附属珠海市人民医院的李德海说。
尹芝南团队非常期待能够尽快将这一治疗靶点产业化,推动其临床应用,研发出RNA相关药物,为肥胖、糖尿病、脂肪肝等一系列代谢性疾病提供全新的治疗方法。尹芝南透露了另一研究方向——通过IL-27水平变化,预判身体健康状况。不过,从实验室到临床,还有很长的路要走。
IL-27作用到脂肪细胞燃烧脂肪
来源:中国青年报客户端
“易胖体质”真的存在吗?来Get减肥的正确方式📝
最近,“减肥爆改的杀伤力”上了网络热搜,看到网友晒出减肥前后判若两人的对比照片,你是不是在默默流泪:为什么别人减重那么容易,我喝凉水都胖呢?我一定是“易胖体质”!这话听着像自我安慰,“易胖体质”真的存在吗?
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“易胖体质”确实存在
肥胖是全球第二大可预防性死因,它会增加2型糖尿病、心血管疾病和癌症等疾病的发病风险。目前,全球有超过10亿的肥胖人群,肥胖正成为全球日益严重的健康危机。
除了不当的生活方式会引起肥胖,“易胖基因”作祟也是原因之一。目前,已有研究确定与肥胖相关的750余个基因,如肥胖相关基因(FTO)、黑皮质素4受体(MC4R)等。这些基因的某些点位一旦发生变异,会让人经常感觉饥饿,不容易吃饱,并且更有欲望摄入高脂肪、高碳水、高蛋白的食物,从而导致代谢紊乱,体重、体质量指数、腰围等出现异常。
其实不只人有“易胖体质”,一些动物也有。例如,拉布拉多犬大多食量大、肥胖率高,这其实是因为它们可能携带有一种变异的POMC基因,导致其大脑无法接收足够的“吃饱”信号,这使得它们的食欲非常旺盛。
02
基因差异不是“摆烂”的借口
尽管“易胖体质”确实存在,但这并不能成为你“摆烂”、偷懒的借口。
特定基因差异可能会诱导不健康的个人饮食偏好,但并不代表肥胖基因变异者一定会变胖。研究显示,肥胖的遗传易感性可以通过体育活动减弱,高水平的体育活动可使常见肥胖的遗传易感性降低40%。此外,饮食习惯与基因相互作用也可以调节肥胖的易感性。所以,记住六字秘诀:管住嘴,迈开腿。
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管住嘴,迈开腿
应该这样做
- 少吃油炸食物:多吃油炸食物会导致脂肪摄入过量。
- 不喝含糖饮料:饮料中的糖极易被人体吸收,造成营养过剩。
- 不要过分控制主食摄入量:当碳水化合物摄入不足时,人体的新陈代谢速度就会减缓。成年人每天摄入的谷类食物应为200~300克,并要注意粗细搭配。
- 不要只吃单一食材:饮食单一会导致营养素缺乏,也会影响减重效果。
- 不要断食成瘾:轻断食可加快瘦身速度,也有可能导致暴饮暴食。
- 减少盐摄入:高盐饮食可能导致身体储存过量的水分。
- 饭前喝水:饭前喝一杯水,可以帮助抑制食欲,但肠胃功能不佳者不建议饭前喝水。
- 每天吃早餐:不吃早餐对健康危害大,还会影响一天的工作和生活。
- 晚餐宜清淡:晚餐要选择营养丰富且能量较低的食物,不要吃得太晚。
- 少吃加工食品:减重期间建议多吃不含淀粉的蔬菜、未加工的全谷物、瘦肉蛋白和健康脂肪。
- 不要选择单一运动项目:减重期间的运动项目要定期调整,否则减重效果会“打折扣”,建议结合有氧运动、抗阻训练和柔韧性练习。力量训练能刺激肌肉生长,提高燃脂塑形效率。
- 不要相信快速减重:快速减重通常减去的是身体里的水分,减重速度以每月2~4千克为宜。
- 不要久坐:每伏案1小时站起来活动一下,可进行伸展运动或做健身操。
- 运动时长要充足:运动持续时间越长,身体消耗脂肪供能的比例越高。
- 保证充足睡眠:睡眠不足会导致内分泌紊乱、激素水平改变并刺激食欲。
(来源:健康北京)
责任编辑:李金娟
科学家认为他们找到了治疗肥胖症的新方法
截至2016年,在全世界近20亿超重人口中,有多达6.5亿18岁及以上的人是肥胖的。肥胖是一个严重的问题,是糖尿病和心血管疾病的一个重要风险因素,包括心脏问题和中风。该大流行病还揭示了体重和COVID-19严重程度之间的相关性并发现超重和肥胖的病人更容易出现并发症。
研究人员正在研究各种治疗肥胖症的方法,一些药物已经显示出巨大的前景。新研究已经发现了另一种治疗肥胖症的方法。科学家们发现,控制Hippo信号通路的一系列基因可能在体重增加中发挥直接作用。
研究苍蝇以治疗人类
剑桥大学的研究人员对果蝇进行了研究以确定遗传学是否在身体如何处理和储存体重方面起作用。果蝇为科学家提供了一种简单的方法来研究跟肥胖等医疗状况有关的基因。Phys.org指出,跟使用动物进行同样的实验相比,这种实验更便宜、更快捷。
科学家们可以在进行实验时同时筛选各种基因。在体重和健康方面,苍蝇的行为和人类一样。当食用高脂肪或高糖饮食时,它们会增加体重并出现心脏问题。果蝇中处理体重的基因在人类中也有相应的基因。这就是Hippo途径的作用。
剑桥大学的研究人员首先在人类中寻找肥胖基因,在患有早发性严重肥胖症的个体中发现了两个基因拷贝的小基因变化。他们使用一种称为RNA干扰(RNAi)的技术来减少这些基因的活性以观察对三酰甘油水平的影响。这是苍蝇体内的主要脂肪储存分子。
Hippo基因和肥胖症
他们发现,当减少四个基因的活性时,三酰甘油水平明显增加,其中包括一个叫做dachsous的基因。这个基因是大脑中Hippo信号通路的一部分。这是第一次有研究将其跟人类肥胖联系起来。
研究人员们发现,减少该途径中的环节还极大地改变了三酰甘油水平。当减少的基因活动局限于神经元时,脂肪明显增加,这表明中枢神经系统控制着脂肪沉积。
另外,研究人员还将人类的肥胖症跟编码人类其他两个Hippo途径成员的基因的两个罕见变体联系起来,即FAT4和TAOK2。
开启Hippo基因或用药物促进它们可能会产生相反的效果。它们可能会减少脂肪沉积,这可能会减少发展为肥胖症的风险。
研究论文共同作者Andrea Brand博士在一份声明中说道:“对肥胖者的研究有可能确定那些一旦发生突变就可能导致人类肥胖的基因。然而,在这些候选基因和肥胖症之间建立一种功能关系是具有挑战性的。我们能在卑微的果蝇中评估候选基因的功能,这不仅确定了四个新的肥胖基因而且还预测了第五个,随后在肥胖的个体中发现了其中的罕见变体。”
据了解,这是第一项将Hippo基因跟肥胖症联系起来的研究。Hippo途径控制着动物和人类的器官大小。这就是为什么它经常在癌症研究中被研究。Neha Agrawal表示:“基因有着各种有趣和美妙的名字,包括‘肥胖’和‘微胖’,即使它们跟这些东西没有关系。”
这一发现可能会带来新的疗法,鸡儿影响Hippo途径以治疗肥胖症。完整研究报告已发表在《PLoS Biology》上。