脂肪因子与肥胖(脂肪因子与肥胖因子)
脂肪,肥胖的危害性有哪些,你知道么?
脂肪测定和肥胖的危害性是健康管理中的重要议题,以下从脂肪测定方法、肥胖的危害性以及预防措施三个方面进行详细说明:
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### **一、脂肪测定的方法**
脂肪测定是评估身体脂肪含量和分布的核心手段,常用方法包括:
1. **体脂秤(生物电阻抗法)**
- 原理:通过电流通过人体时脂肪与肌肉的电阻差异估算体脂率。
- 优点:便捷、家用普及。
- 缺点:易受水分、饮食等因素干扰,精度有限。
2. **皮褶厚度测量**
- 方法:用卡尺测量特定部位(如腹部、大腿)的皮下脂肪厚度。
- 适用场景:常用于流行病学调查,成本低但依赖操作者经验。
3. **双能X线吸收法(DEXA)**
- 精度:可区分脂肪、肌肉和骨密度,被视为“金标准”。
- 缺点:费用高且需专业设备,多用于科研或临床。
4. **水下称重法(密度法)**
- 原理:利用脂肪与瘦体重的密度差异计算体脂率。
- 局限:操作复杂,需特殊设备,现已少用。
5. **腰围与腰臀比(WHR)**
- 意义:反映内脏脂肪堆积,腰围≥85cm(女)/90cm(男)为腹型肥胖。
- 关联疾病:内脏脂肪过多直接增加代谢综合征风险。
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### **二、肥胖的危害性**
肥胖被世界卫生组织定义为“慢性代谢性疾病”,其危害涉及全身多系统:
1. **代谢紊乱**
- **糖尿病**:肥胖者胰岛素抵抗风险增加5-10倍,80%的2型糖尿病与肥胖相关。
- **血脂异常**:甘油三酯升高、HDL(好胆固醇)降低,加速动脉粥样硬化。
2. **心血管疾病**
- 高血压:每增加1kg/m² BMI,收缩压上升1-2mmHg。
- 冠心病:肥胖者心梗风险为正常体重者的2-3倍。
3. **骨骼与关节损伤**
- 骨关节炎:体重每增加4.5kg,膝关节负荷增加13.6kg,加速软骨磨损。
- 椎间盘病变:腰椎长期承重导致退行性变。
4. **呼吸系统问题**
- 睡眠呼吸暂停综合征:颈部脂肪压迫气道,严重者可致夜间猝死。
- 哮喘:肥胖者炎症因子水平升高,气道反应性增强。
5. **癌症风险**
- 乳腺癌(绝经后)、结直肠癌、子宫内膜癌等与肥胖显著相关,可能与脂肪因子(如瘦素)促进细胞增殖有关。
6. **心理与社会影响**
- 自卑、抑郁:社会对体型的偏见导致心理压力,青少年尤为敏感。
- 经济负担:肥胖相关医疗支出比正常体重者高30%-40%。
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### **三、肥胖的预防与干预**
1. **生活方式调整**
- **饮食**:采用地中海饮食或DASH饮食,控制精制糖、饱和脂肪摄入,增加膳食纤维。
- **运动**:每周150分钟中等强度有氧运动(如快走、游泳)结合抗阻训练。
- **睡眠**:保证7-9小时睡眠,睡眠不足扰乱瘦素和胃饥饿素分泌。
2. **医学干预**
- 药物治疗:GLP-1受体激动剂(如司美格鲁肽)适用于BMI≥30或≥27合并并发症者。
- 代谢手术:袖状胃切除术或胃旁路术针对重度肥胖(BMI≥40或≥35合并严重疾病)。
3. **长期监测**
- 定期检测血压、血糖、肝功能(非酒精性脂肪肝风险),儿童需关注生长曲线。
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**总结**
脂肪测定帮助识别肥胖风险,而肥胖的危害远超“体型问题”,是多种慢性病的共同土壤。早期通过科学手段干预可显著降低健康风险,需结合个体化策略和社会支持系统共同应对。
【CVIA评论】心力衰竭中脂肪因子的致病机制
心力衰竭(Heart Failure, HF)作为一种慢性疾病,其发病率和死亡率逐年上升,尤其与肥胖症密切相关。肥胖是心力衰竭的重要危险因素之一,约11%的男性和14%的女性心力衰竭患者患有肥胖症。肥胖症通过改变心脏和血流动力学、加剧其他风险因素的存在,进而加重心力衰竭的病理进展。在这一过程中,脂肪因子作为代谢紊乱的重要生物标志物,逐渐成为研究的重点。
巴基斯坦拉合尔女子大学Saira Rafaqat研究员及其团队在CVIA上发表了题目为“心力衰竭中脂肪因子的致病机制”《Adipokines Pathogenesis in Heart Failure》的评论文章,该文章对脂肪因子在心力衰竭中的作用机制进行了详细探讨,尤其是聚焦于包括血管生成素样蛋白2(angiopoietin-like protein 2,ANGPTL2)、C1q补体/肿瘤坏死因子相关蛋白(C1q complement/tumor necrosis factor-associated protein,CTRPs)、成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)等脂肪因子的作用及其与心力衰竭之间的关系。
脂肪因子与心力衰竭的关系
脂肪因子作为一种由脂肪组织分泌的多功能分子,调节着人体的能量代谢、免疫反应以及内分泌功能。Saira Rafaqat研究员团队的综述指出,脂肪因子通过影响心脏的代谢、炎症反应、心脏重塑等过程,在心力衰竭的发生和进展中发挥重要作用。研究表明,肥胖引起的代谢紊乱能够加剧心脏功能障碍,脂肪因子在心力衰竭中的作用机制涉及多条生物学通路。特别是,ANGPTL2、C1q/TNF相关蛋白、FGF21和OPN等脂肪因子水平在心力衰竭患者中普遍升高,且与疾病的严重程度和预后密切相关。
脂肪因子的致病机制
脂肪因子在心力衰竭中的致病作用主要通过以下几种机制表现出来:
慢性炎症:脂肪因子通过诱导炎症反应,尤其是通过促进TNF-α和其他细胞因子的分泌,增加心脏的炎症负担。研究发现,ANGPTL2和TNF-α的升高与心力衰竭患者的炎症状态相关,并且可能是疾病恶化的关键因素。
心脏重塑:脂肪因子在心脏重塑中的作用也被广泛研究。OPN和FGF21被认为通过影响心脏细胞的代谢和增殖,促进纤维化进程,导致心脏功能的衰退。特别是在高血压性心脏病患者中,OPN的升高与左心室的机械性能变化密切相关,进一步加重了心脏的收缩功能障碍。
代谢紊乱:脂肪因子的升高与胰岛素抵抗、脂肪酸氧化异常等代谢紊乱密切相关,这些代谢异常加剧了心脏的负担,特别是在肥胖症和代谢综合症患者中,脂肪因子的失衡进一步加剧了心力衰竭的发生。
心脏-肝脏通路:FGF21作为一种重要的代谢因子,已被证明与心力衰竭中的肝脏和心脏之间的相互作用密切相关。FGF21的升高与心力衰竭的预后不良相关,提示其可能作为一种新的生物标志物,用于心力衰竭的早期诊断和治疗。
脂肪因子的临床意义
脂肪因子的变化不仅为心力衰竭的病理机制提供了新视角,也为临床治疗提供了新的靶点。Saira Rafaqat研究员的综述强调,脂肪因子水平的变化与心力衰竭的临床表现和预后密切相关,尤其是ANGPTL2和TNF-α的升高,可能为心力衰竭的早期诊断和评估提供重要的生物标志物。此外,脂肪因子也可能成为治疗心力衰竭的新靶点,通过调节脂肪因子的水平或其信号通路,可能改善患者的心脏功能。
未来研究方向
尽管脂肪因子在心力衰竭中的作用取得了许多进展,但仍然存在许多未解之谜。未来的研究可以重点关注以下几个方面:
脂肪因子与心力衰竭分型的关系:不同类型的心力衰竭(如射血分数降低型与射血分数保持型)可能与脂肪因子的变化具有不同的关系,需要进一步探讨脂肪因子在不同分型中的作用。
脂肪因子作为治疗靶点的潜力:目前,脂肪因子作为治疗靶点的研究仍处于初期阶段,未来可以探索如何通过药物或其他手段调节脂肪因子的水平,改善心力衰竭患者的预后。
脂肪因子与心脏代谢的相互作用:脂肪因子与心脏代谢的相互作用值得进一步研究,特别是在代谢紊乱明显的心力衰竭患者中,脂肪因子的作用机制可能更加复杂。
结论
Saira Rafaqat研究员及其团队的综述详细探讨了脂肪因子在心力衰竭中的致病机制,揭示了其在心力衰竭发病过程中的重要作用。脂肪因子不仅作为潜在的生物标志物,还可能成为新的治疗靶点,为心力衰竭的早期诊断和治疗提供新的策略。未来的研究将进一步揭示脂肪因子在心力衰竭中的复杂作用,并推动心力衰竭的精准治疗。
感谢香港大学深圳医院姚启恒教授撰写中文述评。
述评者介绍:
姚启恒 教授
姚启恒,香港大学临床教授、香港大学李嘉诚医学院助理院长、香港大学深圳医院助理院长、心血管内科主任医师、博士后、博士生士导师,香港玛丽医院内科部、香港葛量洪医院、香港养和医院内科部荣誉顾问医生。在冠心病介入、心脏瓣膜病、心肌病的诊断和治疗方面有丰富的经验;擅长冠脉介入、起搏器心脏3D彩超、斑点追踪等技术。擅长临床大数据、冠心病、心衰、心脏瓣膜病、心脏成像新技术、糖尿病、等相关领域研究。曾获中华医学科技奖、四川省科技进步奖、广东省杰出青年医学人才、2022年上海东方新星奖(全国仅2名)及其他国内外多项科研奖项。以一作及通讯作者发表的论文影响因子累计达500多,包括《European Heart Journal》、《JACC》和《Circulation》等顶尖期刊,最高影响因子达39,在《European Heart Journal》发表论文《Statin use is associated with lower cancer risk and cancer-related mortality in patients with heart failure》,入选心力衰竭十大临床研究之一。担任多项SCl期刊(包括Frontier in cardiovascular medicine、Ultrasonography、Cardiovascular Ultrasound、International Journal of Cardiovascular lmaging等)副主编或编委,担任《Journal of the American College of Cardiology》的中国区区域编辑。主持国家自然科学基金面上项目1项,广东省基础与应用基础研究基金面上项目1项,香港特别行政区创新科技署资助基金3项。
高血压危险因素系列:肥胖和超重,高血压的帮凶
肥胖和超重是引发高血压重要危险因素之一。今天就带大家深入了解它是如何引发血压升高的。
1.血流动力学改变
肥胖和超重会导致血流动力学的显著变化:
• 心输出量增加:肥胖者体内脂肪组织增加,代谢需求增加,导致心输出量(CO)增加。心输出量是指每分钟由一侧心室射出的血液量,它反映了心脏在单位时间内向全身输送血液的能力,是衡量心脏泵血功能的重要指标。心输出量增加,使得心脏需要更用力地泵血,从而导致血压升高。另一个后果是,肥胖造成心脏负荷过大,长期以往,会损害了心脏的健康。
• 外周血管阻力增加:尽管肥胖者的初始血压升高主要由于心输出量增加,但随着时间推移,外周血管阻力也会增加。外周血管主要是小动脉和微动脉组成,可以简单理解为相对于主动脉而言动脉部分,处在更偏远的末端。当外周血管阻力增加时,心脏需要更大的压力才能将血液泵送到全身,从而导致血压升高。因此肥胖引起的外周血管阻力增加与高血压的发生密切相关。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
肥胖和超重会激活RAAS系统:
• RAAS系统激活:之前说过,RAAS起到维持血压和体液平衡的作用。肥胖者的腹部脂肪堆积会对肾脏造成压迫,导致肾素分泌增加。肾素激活血管紧张素原生成血管紧张素I,进一步转化为血管紧张素II,后者引起血管收缩,增加血压。前面文章里用水管接水龙头打过比方,越细的水管,管内水压越大。
• 醛固酮分泌增加:血管紧张素II还会刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,导致肾脏对钠和水的重吸收增加(水钠潴留),进一步增加血容量和血压。
3.交感神经系统激活
肥胖和超重还会激活交感神经系统:
• 交感神经兴奋:人体的交感神经系统主要负责调控身体的“战斗或逃跑”反应,即能引发心率加快、心肌收缩力增强,使心脏输出量增加,外周血管收缩。也就是说,肥胖和超重增加血压肥胖者的交感神经系统活性增加后,导致肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。这些激素会直接引起血管收缩,增加外周阻力(见上述“外周血管阻力增加”部分),从而导致血压升高。
• 代谢紊乱:交感神经系统的激活还会导致代谢紊乱,进一步加剧胰岛素抵抗和血糖异常。
4.水钠潴留
肥胖和超重会导致水钠潴留:
• 钠潴留:肥胖者的肾脏对钠的重吸收增加,导致体内钠离子和水的潴留。这种水钠潴留会增加血容量,从而导致血压升高(参见上一篇《高血压危险因素系列:你知道高盐饮食是如何慢慢引发高血压的吗?》对水钠潴留机制的描述)。
• 肾脏负担加重:肥胖还会对肾脏造成机械性压迫,影响肾脏功能,进一步加重水钠潴留。
5.炎症和氧化应激
肥胖和超重会引起慢性低度炎症和氧化应激:
• 炎症反应:肥胖者的脂肪组织会分泌多种炎症因子(如TNF-α、IL-6),这些炎症因子会干扰胰岛素信号通路,导致胰岛素抵抗,进而引起血压升高。
• 氧化应激:肥胖还会增加体内的氧化应激水平,损伤血管内皮细胞,导致血管功能障碍,进一步升高血压。
6.胰岛素抵抗
肥胖和超重会加剧胰岛素抵抗:
• 胰岛素抵抗:肥胖者体内脂肪组织增加,导致胰岛素抵抗加重。胰岛素抵抗是指身体对肝脏分泌的胰岛素的敏感性降低,导致胰岛素不能有效地促进葡萄糖的摄取和利用,因此它使得人体不仅会导致血糖升高,还会通过多种机制(如激活RAAS系统、增加交感神经活性)升高血压。
• 代谢综合征:肥胖是代谢综合征的核心因素之一,代谢综合征包括高血压、高血糖、高血脂和胰岛素抵抗等多种代谢异常。
7.脂肪因子失衡
肥胖和超重会导致脂肪因子失衡:
• 脂肪因子:肥胖者的脂肪组织会分泌多种脂肪因子(如脂联素、瘦素),这些脂肪因子的失衡会影响血管功能和血压调节。
• 脂联素减少:脂联素具有抗炎和抗高血压的作用,肥胖者脂联素水平降低,会进一步加重高血压。
8.睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)
肥胖和超重常伴随睡眠呼吸暂停综合征(OSAS):
• OSAS:肥胖者常伴有OSAS,夜间反复的呼吸暂停会导致缺氧和交感神经激活,进一步升高血压。
总结
通过上述介绍可以看出,肥胖和超重通过多种机制,林林总总,共同导致了血压升高,并最终引发高血压。因此,控制体重、改善生活方式(如增加运动、健康饮食)和药物治疗是预防和治疗肥胖相关高血压的重要措施。希望通过今天的介绍,可以引起大家对体重管理的重视程度。大家还有什么想说的或想了解的,欢迎关注我并留言评论!