肥胖者的困惑(肥胖者的困惑是什么)
如何远离易胖体质的困扰,学习这4个方法,避免脂肪堆积
原创内容,擅自搬运者必究!
好身材是每个人的追求,而胖子总是羡慕瘦子拥有一副不容易发胖的体质。那么,为什么你的身材容易发胖,而别人却拥有一副易瘦体质呢?
体质是后天养出来的,一些健康的生活习惯可以保持身体旺盛的新陈代谢水平,降低发胖几率,而一些错误的生活习惯会让热量堆积,导致身材发胖。
如何远离易胖体质的困扰,学习这4个方法,避免脂肪堆积!你学会了吗?
方法1、饭前喝一杯水,吃饭的时候先吃蔬菜
调整一下吃饭顺序,你的热量摄入可能就大不一样了。同一个饭桌上吃饭的一家人,为什么有的人身材肥胖,有的人身材苗条呢?
主要是吃饭习惯不同,想要远离易胖体质,我们可以这么吃:饭前喝一杯水可以抑制饥饿感,控制正餐的进食量,避免过量饮食。
吃饭的时候,学会先吃低卡的蔬菜,把高热量的食物放在后面吃,这样一餐饭下来,你的热量摄入就会有所下降。
方法2、坚持深蹲跟俯卧撑训练,
坚持健身训练可以提升身体活动代谢,避免脂肪堆积。而力量训练可以预防肌肉分解,同时帮您打造一副易瘦体质。
这2个自重动作可以锻炼肌肉,俯卧撑可以锻炼上肢肌群,深蹲可以锻炼下肢肌肉,还能提升身体的基础代谢值,让你每天消耗更多卡路里,有效抑制脂肪堆积。
方法3、坚持清淡饮食,有效控制食欲
而清淡口味的食物做法会比较简单,热量也会有所控制,重口味食物加工过程中加入了各种调料,食物的热量会比较高。
重口味饮食会刺激味蕾,让你食欲变得旺盛,从而摄入更多的食物,不利于控制身材。我们要学会清淡饮食,这样可以减轻身体负担,还能控制卡路里摄入。
平时做饭的时候,我们要保持低油盐烹饪,少加调料,食物以蒸煮为主,这样可以有效控制进食量。
方法4、避免积压负面情绪,
负面情绪会让身体释放皮质醇,你就会产生进食欲望,而吃甜食可以促进多巴胺分泌,让你感觉愉悦开始。但是这样的行为容易让你摄入多余热量,身材也会慢慢发胖。
我们应该选择健康的释压方式,比如:健身锻炼,唱K的方法,这些方法同样可以促进身体分泌多巴胺,让你感觉到开心。乐观的心态有助于身体健康,同时降低暴食几率,避免身材发胖。
郑刚|心力衰竭患者肥胖悖论的困惑和思索
心力衰竭患者肥胖悖论的困惑和思索
郑刚
作者单位:300250 天津市第三中心医院分院心内科
通讯作者:郑刚,电子邮箱:tjdsyyzg@sohu.com
全球超重和肥胖的发生率逐年增加,特别是在我国,近年来超重和肥胖的发生率已接近和达到发达国家初期的水平。超重和肥胖可影响心脏的结构和功能,包括心脏的左心腔、右心腔,特别是左心房,并对心脏舒张和收缩功能产生不利的影响。但令人困惑的是,愈来愈多的临床研究显示,与正常体重心力衰竭(heart failure,HF)患者相比,超重和肥胖HF患者预后更好。不管HF的类型、病因和病程在哪个阶段,这种超重和肥胖对HF患者的生存优势均存在。肥胖是HF的独立风险因子,但在发生HF的患者中,肥胖反而与较低的死亡率相关,这一现象称为“肥胖悖论”。HF是否真的存在肥胖悖论?影响肥胖悖论的因素有哪些?发生肥胖悖论可能的机制是什么?肥胖悖论真实的临床意义何在?上述问题已引发人们进行探索和思考。
01
肥胖悖论的临床证据
1.1 急性心力衰竭(AHF)
Littnerova等采用AHEAD数据库对5 057例AHF患者进行分析,结果发现,正常体重组的长期死亡率显著高于肥胖和超重组(HR:1.36;P<0.001)。在校正可能影响的混杂因素后结果仍存在(HR:1.22;P<0.001)。研究者认为AHF患者存在肥胖悖论。OBESICA研究入选了1 562例AHF患者,分析结果显示,BMI与死亡危险成反比。与正常体重相比,低体重患者的死亡危险最高(HR:1.75),超重(HR:0.72)、肥胖(HR:0.75)和严重肥胖(HR:0.42)患者的死亡危险显著降低。在校正了混杂因素和HF预后因素后,这种差别仍存在。
1.2 慢性心力衰竭(CHF)
一项荟萃分析对入选的6项研究、总计22 807例患者进行了平均2.85年的随访。结果发现,BMI低与CHF患者不良事件发生率高相关,低BMI可使总死亡危险增加25%(RR:1.25)、心血管死亡危险增加20%(RR:1.20)、再住院风险增加19%(RR:1.19)。超重可使心血管死亡危险降低21%(RR:0.79)、再住院风险降低8%(RR:0.92);肥胖可使心血管死亡危险降低18%(RR:0.82)、再住院风险降低1%(RR:0.99)。TSOC心脏病研究前瞻性入选CHF患者1 301例并随访1年。在校正了人口统计学、HF的传统危险因素、HF严重程度和出院后使用药物情况后,BMI与全因死亡危险成反比(BMI每增加5 kg/m,HR:0.75)。研究者认为东亚的CHF患者确实存在肥胖悖论。Qin等进行了一项荟萃分析,研究CHF患者BMI与全因死亡是否存在量效关系。入选了14项研究总计13 508例死亡患者和46 794例CHF患者。结果显示,BMI每增加5 kg/m,全因死亡危险降低5%(HR:0.95,P<0.001);BMI与全因死亡危险呈非线性U型曲线。
2
影响肥胖悖论的因素
2.1 性别
性别存在身体脂肪分布的差异,性别是否会对HF患者的肥胖悖论产生影响?一项研究入选了3 811例左心室射血分数(LVEF)≤40%且接受心肺运动试验的HF患者。在校正了潜在混杂因素后,男性的HF肥胖悖论消失。与正常体重的男性相比,超重和肥胖的男性死亡危险没有降低。但是,超重的女性HF患者(BMI 25.0~29.9 kg/m)校正的死亡危险仍显著降低16%(HR:0.84,P=0.0005)。多变量分析支持男性和女性对HF肥胖悖论有不同的影响。2017年刚刚发表的一项研究支持性别对HF肥胖悖论的影响。Heo等采用一般线性回归方法对247例参试HF患者的基线资料进行分析发现,不同性别的基线特征存在显著差异。男性Ⅱ/Ⅲ度肥胖(BMI≥35 kg/m)患者有严重的HF症状,而女性有严重的抑郁症状、更多的合并症和更多的钠的摄入。该研究结果提示性别在肥胖和症状之间发挥额外重要的作用。
2.2 HF分型和病因
MAGGIC是对14项HF研究进行的一项荟萃分析,目的是探讨HF分型是否对HF肥胖悖论有影响。结果显示,与BMI 22.5~24.9 kg/m者相比,左心室射血分数降低心力衰竭(EFrHF)不同BMI患者的3年校正死亡危险HR分别为1.31 (BMI<22.5 kg/m)、0.85 (BMI 25.0~29.9 kg/m)、0.64 (BMI 30.0~34.9 kg/m)和0.95 (BMI≥35 kg/m)。而射血分数保留心力衰竭(EFpHF)不同BMI患者的3年校正死亡危险HR分别为1.12 (BMI<22.5 kg/m)、0.75 (BMI 25.0~29.9 kg/m)、0.64 (BMI 30.0~34.9 kg/m)和0.71 (BMI ≥35 kg/m)。该研究提示,HF不同的亚型均存在肥胖悖论。EFrHF和EFpHF死亡危险呈U型曲线,死亡危险在BMI 30.0~34.9 kg/m最低。
2.3 心肺适应性
以往有研究提示,心肺适应性(cardiorespiratory fitness,CRF)可影响HF患者肥胖悖论,即只有在低CRF患者才存在肥胖对预后的保护作用。Clark等对1 675例接受心肺运动试验的收缩性HF患者进行分析发现,在随访到2年时,BMI分组与最大摄氧量(peak oxygen uptake,PKVO2)低组预后相关(P<0.001),但与PKVO2高组无关。多变量分析中,在校正了其他混杂因素后,PKVO2低组中,与正常体重者相比,肥胖患者接受心脏移植和左心室辅助装置的死亡危险显著降低36%(HR:0.64,P=0.01)。但是,在超重组无显著差异(HR:0.91,P=0.5)。在PKVO2高组中HF的肥胖悖论消失。该研究结果提示,肥胖悖论仅见于CRF低的HF患者。
MECKI研究前瞻性随访了24个意大利HF中心的4 623例HF患者,在评价随访1 113 d时,按BMI将患者分成3组,以PKVO2分成<50%组、50%~80%组和 >80%组。结果显示,与低BMI组相比,高BMI组的几项预后指标均好[LVEF、PKVO2、通气/二氧化碳斜率、肾功能和血红蛋白(P< 0.01)]。BMI和PKVO2与远期预后成反比,BMI和PKVO2均高组的死亡危险显著降低(P< 0.01)。在多变量分析中,除外年龄、性别、LVEF和PKVO2以后,BMI保护作用消失。该研究证实,运动耐量可以影响HF患者肥胖悖论。
2.4 合并症
2017年发表的ATTEND研究对4 617例AHF患者基线特征进行分析,结果显示,与高BMI组患者相比,低BMI组患者多为老年人、多为女性、更容易有心脏瓣膜病和以往有因AHF住院的病史。低BMI组患者糖尿病、血脂异常、高血压、心房颤动发生率低,贫血和慢性阻塞性肺疾病的发生率高。此外,与高BMI组相比,低BMI组心原性死亡率高(5.5% 比 1.5%)。Logistic回归分析显示,低BMI可显著增加心原性死亡危险(OR:3.89)。在亚组分析中,BMI对心原性死亡的影响取决于高血压、慢性阻塞性肺疾病和低钠血症。该研究提示,AHF患者肥胖悖论受到是否存在合并症的影响。
3
肥胖悖论发生的可能机制
3.1 混杂因素
在肥胖悖论的问题中,潜在的混杂因素是肌肉萎缩和恶病质,二者都是晚期HF的特征。恶病质的患者BMI较低且预后较差,但低BMI并不一定会导致较差的预后。另外,HF本身也会导致体重减轻——“逆向因果”的极佳例子。剔除低体重患者也无法消除混杂因素对结果有效性的威胁,因为“体重正常”的患者也可能出现代谢异常。Zafrir等对630例收缩性HF患者进行了39个月的随访,结果发现,肥胖悖论可能是由于肥胖的收缩性HF患者年龄较轻,其死亡风险也偏低。另一项研究对808例AHF患者分析发现,超重和肥胖者年轻、收缩压>140 mmHg者居多;而低体重者女性、收缩压<100 mmHg者居多。这些因素可能导致了超重和肥胖者预后好,而低体重者预后差。
3.2 偏倚
样本选择、数据确定等过程都有可能产生偏倚。偏倚让系统倾向于产生某个特定结果,而不是产生随机噪音。在肥胖悖论这个问题中,偏倚是如何产生的呢?首先,肥胖患者更容易诊断出HF,因为他们更容易出现外周水肿、呼吸困难或疲劳,而水肿和呼吸困难有可能与心脏毫无关系,从而导致错误分类偏倚,或者肥胖患者的症状可能出现较早,从而导致领先时间偏倚。这两种偏倚的存在都有可能导致肥胖HF患者生存时间长于体重正常或体重偏低的HF患者的观察结果。不过,在流行病学研究中排除错误分类或领先时间偏倚非常困难,部分因为确诊HF或评价基线HF严重程度的工具有限。对肥胖患者HF诊断的特异性越低,观察到生存时间延长的几率越高。
3.3 定义肥胖的指标不合理
肥胖悖论是采用BMI标准来定义超重和肥胖。BMI不如体脂、脂肪分布瘦体重、体液成分那样能适当反映出机体重要成分,不能合理地解释机体成分与健康预后的关系。体脂和瘦体重可以解释高BMI和良好预后的关系。肥胖悖论预后也可能只适合肥胖的某种亚型。Gámez-López等对271例CHF患者进行评估,以了解机体成分对肥胖悖论的影响。随访21个月时发现,BMI与死亡成反比、与三头肌皮肤厚度评估的体脂成反比、与臂肌肉围评估肌肉块大小成反比。在多变量分析中,只有上臂肌肉围与HF患者的预后相关。BMI与三头肌皮肤厚度、体脂分数和上臂肌肉围呈线性正相关。该研究提示,机体的肌肉成分与HF患者预后相关。
3.4 营养状态
为了了解营养状态对肥胖悖论的影响, Wannamethee等探讨了肥胖悖论可能机制,该研究前瞻性入选4 046例年龄60~79岁的HF患者,平均随访11年。结果显示,超重和肥胖与死亡危险显著降低相关。在校正了肌肉含量和B型利钠肽(BNP)后,HF患者肥胖悖论减弱。该研究提示,肌肉的含量可能是导致HF患者肥胖悖论的一个因素。另一项研究也发现,营养状态对HF患者的预后十分关键,甚至超过BMI和体脂百分数。在正常体脂、甚至在超重和肥胖患者存在营养不良,营养不良是导致死亡率升高的原因。
3.5 交感神经活性
有研究者推测HF患者的肥胖悖论是因为肥胖者的交感神经活性低,所以预后好。为了证实这种推测,Farré等对742例CHF患者测定了基线去甲肾上腺素水平,来评价入选者的交感神经活性。结果显示,在校正混杂因素的多变量回归分析中,高BMI和肥胖者的去甲肾上腺素水平明显减低。将去甲肾上腺素加入到多变量COX风险模型中可使BMI对HF患者预后影响减弱。分析肥胖和非肥胖患者时发现,去甲肾上腺素水平升高可独立影响不良预后。该研究提示,肥胖患者去甲肾上腺素水平低可能是导致HF患者肥胖悖论的又一个重要机制。
4
否认肥胖悖论的证据
Zamora等调查了糖尿病HF患者BMI与长期死亡危险的关系。2 527例HF患者中1 102例有糖尿病。平均随访4.3年后发现,BMI与糖尿病HF患者有显著生存关系。评估全因和心原性死亡危险的光滑样条曲线显示,在无糖尿病患者,存在HF的肥胖悖论,但糖尿病患者不存在肥胖悖论。Loprinzi等对573例CHF患者进行分析发现,BMI对HF患者预后的影响不如机体活动大。非卧床的HF患者,不管BMI如何,机体活动对生存均有益。一项研究调查了失代偿HF患者BMI、N末端利钠肽前体(NT-proBNP)和死亡危险的关系。随访1年时,295例HF患者死亡。与正常体重患者相比,BMI在25.0~29.9 kg/m和≥30 kg/m死亡危险的HR分别为1.02和0.83。该研究提示,肥胖与HF患者死亡危险降低无关。
5
肥胖悖论重要的临床意义
Zamora等对1 000例非卧床CHF患者进行第一次体重和随访1年及3年生存情况分析。结果显示,体重降低者死亡率显著高于体重没有变化者(27.6% 比 15.3%,P<0.001)。在单变量COX回归分析中,体重显著降低者的死亡率增加2倍(HR:1.95)。在多变量分析中,校正了年龄、性别、BMI、NYHA分级、LVEF、HF病程、缺血病因、糖尿病和治疗后,显著的体重降低与死亡危险升高相关(HR:1.89)。在肥胖HF患者中,显著体重降低与不良预后相关(HR:2.38)。该研究提示,HF患者体重降低≥5%,长期死亡危险显著升高,特别是肥胖的HF患者。另一项荟萃分析进行了10年证据的系统回顾后提出,对肥胖HF患者应慎重减肥,减肥的推荐必须获得HF悖论机制证据的支持。
根据目前的证据,美国心脏病学会/美国心脏协会HF指南没有特别推荐肥胖HF患者减肥。然而,他们将运动(或体力活动)作为I类推荐,认为对于能够参与的HF患者是安全有效的,能够改善患者的功能状态。应该指出的是,本建议适用于所有的HF患者,没有肥胖状态的分层。此外,从预防的角度看,减肥可帮助肥胖HF患者减少HF进展的风险。尚需大型随机对照试验的长期随访来明确各种减肥干预措施对于肥胖HF患者临床预后、肥胖和肥胖相关疾病的发病率。
6
小结
我国自改革开放以来,随着人们生活水平的提高、超重和肥胖呈井喷式的增长。肥胖对心室结构、心脏的舒张、收缩功能产生不良的影响,是HF的一个明确的危险因素。然而,大量的临床研究证据显示,不管是在AHF、ADHF还是CHF,由BMI定义的超重和肥胖对HF患者预后有保护作用。性别在肥胖和HF症状之间发挥额外的作用;此外,只有在非缺血性HF患者中肥胖对预后有保护作用;肥胖悖论仅见于CRF低的HF患者;运动耐量影响肥胖悖论;HF患者的合并症也是影响肥胖悖论的一个因素。肥胖悖论发生的确切机制仍不明确。目前提出的肥胖悖论可能机制包括:混杂因素、偏倚、营养状态和交感神经活性。肥胖悖论重要的临床意义在于医生应该阻止肥胖HF患者进行减肥吗?或者医生仍然建议HF患者为了防止肥胖的相关并发症而减肥?根据目前的证据,美国心脏病学会/美国心脏协会HF指南没有特别推荐肥胖HF患者减肥,而是将运动(或体力活动)作为Ⅰ类推荐。
参考文献
[1] Gupta PP, Fonarow GC, Horwich TB. Obesity and the obesity paradox in heart failure [J]. Can J Cardiol, 2015, 31(2): 195-202. DOI:10.1016/j.cjca.2014.08.004.
[2] Lavie CJ, Sharma A, Alpert MA, et al. Update on Obesity and Obesity Paradox in Heart Failure [J]. Prog Cardiovasc Dis, 2016, 58(4): 393-400. DOI: 10.1016/j.pcad.2015.12.003.
[3] Nagarajan V, Kohan L, Holland E, et al. Obesity paradox in heart failure: a heavy matter [J]. ESC Heart Fail, 2016, 3(4): 227-234. DOI: 10.1002/ehf2.12120.
[4] Carbone S, Lavie CJ, Arena R. Obesity and Heart Failure: Focus on the Obesity Paradox [J]. Mayo Clin Proc, 2017, 92(2): 266-279. DOI: 10.1016/j.mayocp.2016.11.001.
[5] Littnerova S, Parenica J, Spinar J, et al. Positive influence of being overweight/obese on long term survival in patients hospitalised due to acute heart failure [J]. PLoS One, 2015, 10(2): e0117142. DOI: 10.1371/journal.pone.0117142.
[6] Miró Ò, A Rizzi M, Herrero P, et al; ICA-SEMES Research Group. OBESICA study: relationship between BMI and acute heart failure outcome [J]. Eur J Emerg Med, 2015 Jan 14. DOI: 10.1097/MEJ.0000000000000354.
[7] Sharma A, Lavie CJ, Borer JS, et al. Meta-analysis of the relation of body mass index to all-cause and cardiovascular mortality and hospitalization in patients with chronic heart failure [J]. Am J Cardiol, 2015, 115(10): 1428-1434. DOI: 10.1016/j.amjcard.2015.02.024.
[8] Lin GM, Li YH, Yin WH, et al; Taiwan Society of Cardiology (TSOC) Heart Failure with Reduced Ejection Fraction (HFrEF) registry investigators and committee. The Obesity-Mortality Paradox in Patients With Heart Failure in Taiwan and a Collaborative Meta-Analysis for East Asian Patients [J].Am J Cardiol, 2016, 118(7): 1011-1018. DOI: 10.1016/j.amjcard.2016.06.056.
[9] Qin W, Liu F, Wan C. A U-shaped association of body mass index and all-cause mortality in heart failure patients: a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies[J]. Cardiovasc Ther, 2017, 35(2). DOI: 10.1111/1755-5922.12232.
[10] Vest AR, Wu Y, Hachamovitch R, et al. The Heart Failure Overweight/Obesity Survival Paradox: The Missing Sex Link [J]. JACC Heart Fail, 2015, 3(11): 917-926. DOI: 10.1016/j.jchf.2015.06.009.
[11] Heo S, Moser DK, Pressler SJ,et al.Association between obesity and heart failure symptoms in male and female patients[J].Clin Obes,2017 7(2):77-85.DOI:10.1111/cob.12179.
[12] Padwal R, McAlister FA, McMurray JJ, et al; Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC). The obesity paradox in heart failure patients with preserved versus reduced ejection fraction: a meta-analysis of individual patient data [J]. Int J Obes (Lond), 2014, 38(8): 1110-1114. DOI: 10.1038/ijo.2013.203.
[13] Clark AL, Fonarow GC, Horwich TB. Impact of cardiorespiratory fitness on the obesity paradox in patients with systolicheart failure [J]. Am J Cardiol, 2015, 115(2): 209-213. DOI: 10.1016/j.amjcard.2014.10.023.
[14] Piepoli MF, Corrà U, Veglia F, et al; MECKI Score Research Group. Exercise tolerance can explain the obesity paradox in patients with systolic heart failure: data from the MECKI Score Research Group [J]. Eur J Heart Fail, 2016, 18(5): 545-553. DOI: 10.1002/ejhf.534.
[15] Yoshihisa A, Sato T, Kajimoto K, et al; Acute Decompensated Heart Failure Syndromes (ATTEND) investigators. Heterogeneous impact of body mass index on in-hospital mortality in acute heart failure syndromes: an analysis from the ATTEND Registry [J]. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care, 2017 Mar 1: 2048872617703061. DOI: 10.1177/2048872617703061.
[16] Charnigo R, Guglin M. Obesity paradox in heart failure: statistical artifact, or impetus to rethink clinical practice? [J].Heart Fail Rev, 2017, 22(1): 13-23. DOI: 10.1007/s10741-016-9577-0.
[17] Zafrir B, Goren Y, Salman N, et al. Comparison of body mass index and body surface area as outcome predictors in patients with systolic heart failure [J]. Cardiol J, 2015, 22(4): 375-381. DOI: 10.5603/CJ.a2014.0104.
[18] Matsushita M, Shirakabe A, Hata N, et al. Association between the body mass index and the clinical findings in patients with acute heart failure: evaluation of the obesity paradox in patients with severely decompensated acute heart failure [J]. Heart Vessels, 2016 Oct 24. DOI: 10.1007/s00380-016-0908-9.
[19] Pozzo J, Fournier P, Lairez O, et al. Obesity Paradox: Origin and best way to assess severity in patients with systolic HF [J]. Obesity (Silver Spring), 2015, 23(10): 2002-2008. DOI: 10.1002/oby.21216.
[20] Alagiakrishnan K, Banach M, Ahmed A, et al. Complex relationship of obesity and obesity paradox in heart failure - higher risk of developing heart failure and better outcomes in established heart failure[J]. Ann Med, 2016, 48(8): 603-613. DOI: 10.1080/07853890.2016.1197415.
[21] Gámez-López AL, Bonilla-Palomas JL, López-Ibáñez MC, et al. Assessment of body composition and prognosis in chronic heart failure. Beyond the “obesity paradox”[J]. Arch Cardiol Mex, 2016, 86(4): 319-325. DOI: 10.1016/j.acmx.2016.06.003.
[22] Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH, et al. The obesity paradox in men with coronary heart disease and heart failure: the role of muscle mass and leptin [J]. Int J Cardiol, 2014, 171(1): 49-55. DOI: 10.1016/j.ijcard.2013.11.043.
[23] Gastelurrutia P, Lupón J, de Antonio M, et al. Body mass index, body fat, and nutritional status of patients with heart failure: The PLICA study [J]. Clin Nutr, 2015, 34(6): 1233-1238. DOI:10.1016/j.clnu.2014.12.013.
[24] Farré N, Aranyó J, Enjuanes C, et al. Differences in neurohormonal activity partially explain the obesity paradox in patients with heart failure: the role of sympathetic activation [J]. Int J Cardiol, 2015, 181: 120-126. DOI: 10.1016/j.ijcard.2014.12.025.
[25] Zamora E, Lupón J, Enjuanes C, et al. No benefit from the obesity paradox for diabetic patients with heart failure [J]. Eur J Heart Fail, 2016, 18(7): 851-858. DOI: 10.1002/ejhf.576.
[26] Loprinzi PD. Physical activity, weight status, and mortality among congestive heart failure patients [J]. Int J Cardiol, 2016, 214: 92-94. DOI: 10.1016/j.ijcard.2016.03.180.
[27] Scrutinio D, Passantino A, Guida P,et al. Relationship among body mass index, NT-proBNP, and mortality in decompensated chronic heart failure [J]. Heart Lung, 2017 Feb 7. pii: S0147-9563(17)30017-1. DOI: 10.1016/j.hrtlng.2017.01.005.
[28] Zamora E, Díez-López C, Lupón J, et al. Weight Loss in Obese Patients With Heart Failure [J]. J Am Heart Assoc, 2016, 5(3): e002468. DOI: 10.1161/JAHA.115.002468.
[29] Oga EA, Eseyin OR. The Obesity Paradox and Heart Failure: A Systematic Review of a Decade of Evidence [J]. J Obes, 2016: 9040248. DOI: 10.1155/2016/9040248.
[30] Zhai AB, Haddad H. The impact of obesity on heart failure [J]. Curr Opin Cardiol, 2017, 32(2): 196-202. DOI: 10.1097/HCO.0000000000000370.
[31] Parto P, Lavie CJ, Arena R, et al. Body habitus in heart failure: understanding the mechanisms and clinical significance of the obesity paradox [J]. Future Cardiol, 2016, 12(6): 639-653. DOI: 10.2217/fca-2016-0029.
本文来源
郑刚. 心力衰竭患者肥胖悖论的困惑和思索 [J]. 中国心血管杂志, 2017, 22(4): 238-242.
专家谈肥胖:是病需就医、治疗没有“一招鲜”
肥胖问题困扰不少民众,但很多人对其认知有误解。许多人低估其对健康的严重威胁。有不少人认为,只有极度肥胖才会产生健康危害,轻度或中度肥胖无伤大雅。
上海市第十人民医院内分泌科主任医师曲伸教授10日接受中新网记者采访时表示,首先,肥胖是一种病,必须进行医学干预。其次,肥胖的轻重,要根据是否代谢异常来判断。第三,肥胖的治疗没有绝招,没有一招鲜,必须采用各种方法进行个体化治疗。
据悉,近期,世界肥胖联盟发布了《2024年世界肥胖报告》。该报告预测,到2035年全球将有近33亿成年人受到超重和肥胖的威胁,高BMI(超重 肥胖)的成年人比例将从2020年的42%增加到2035年的超过54%,5岁至19岁的儿童和青少年超重或肥胖患病率达到39%。中国的超重或肥胖情况也不容乐观。
据悉,从科学角度来看,肥胖症其实是一种以大脑为中心,由生物、遗传、社会、心理和环境因素相互作用引起的复杂疾病。正常情况下,大脑中的“饥饿中枢”和“饱中枢”处在相对平衡的状态,一旦平衡出现异常,“饥饿中枢”的作用将明显增强,人体就会产生强烈的饥饿感,从而食欲大增,而非简单的仅靠意志力就能控制住进食的渴望。
曲伸教授表示,根据临床经验及病因,他把胖子分为红(高代谢型肥胖)、白(代谢正常型肥胖)、黑(炎症代谢型肥胖)、黄(低代谢型肥胖)四种。能吃、能喝、有高血压,一喝酒脸红红的,能喊、能叫的是“红胖子”,他们代谢旺盛,吸收非常好。“红胖子”将来最容易得高血压。“我们和美国有关机构合作研究已经证实了这类肥胖患者的存在。”他说。
黑胖子一般很有劲,像鲁智深一样,能吃能干。很多美国橄榄球运动员都是黑胖子。现在年轻的黑胖子比较多,表现为脖子发黑、女孩子月经不正常、毛发增多、肌肉多,脂肪也多。
黄胖子比较少见,主要表现为一胖就胖肚子,有气无力、甲减、垂体前叶功能减退,代谢率降低,喝西北风也胖,一胖就出病。
代谢健康性肥胖者被称为白胖子,他们体重指数超标,但白白胖胖的,皮肤弹性好。医学名词就叫正常代谢性肥胖,就是代谢没有问题。
这四种类型肥胖患者治疗方法完全不一样。对黄胖子,医生会帮其提升激素水平,代谢率高了,自然而然会瘦下来了。黑胖子,减重比较难,必须降低体内的胰岛素水平。红胖子时常出现大便干燥,肠道通畅以后才能减重。而对于白胖子,一般不能轻易减重,否则会导致月经不正常、没力气,需要预防持续性发胖。
在现实生活中,为什么有的人容易发胖,有的人怎么吃也不胖?“不同的基因构成决定了身体的代谢类型,从而影响体重。心理因素和部分药物的使用也会导致体重的增加。”曲伸教授告诉记者,有的人胰岛素水平很高,就特别爱吃。有的人感觉永远吃不饱,这和中枢调控有关。这位专家透露,其现在正在研究肥胖的中枢调控机制,并发现:每个人从出生开始,脑子就有一个“调定点”,设定该长多少体重。有的人可能注定会胖到100公斤,大脑才认为“够了”。
曲伸教授说,虽然人一辈子会长成什么体形大概率由先天决定,但是,如果有人很自律,对疾病的认识超前,或许能控制不增加到原定体重;但是如果任之为之,在原定基础上发胖,那会很严重。这位专家表示,因此,大家所说的“超级肥胖”,就是源于此。
对于更年期女性发福现象,曲伸教授直言,更年期女性最大的问题是向心性肥胖,更年期的替代治疗(常指:激素替代疗法)或是一个减重好办法。“我们说的‘替代治疗’其实很复杂,并不是单纯的雌激素替代治疗,缺钙、缺维生素D,都要进行针对性的治疗。”他指出,“对于更年期女性,调整内分泌紊乱,获能避免体形就发生剧烈改变;开展针对性治疗,应减少其腹内脂肪和脂肪肝,肠通了、肝通了,腰围就不会增加了。”曲伸教授说。
“减重一定要从全方位出发。”曲伸教授表示,“我一直认为肥胖不能‘一招鲜’。”对于社会上流行的生酮饮食、低卡路里饮食、16 8饮食等“减肥方法”,这位专家认为,都是“赶时髦”。他直言,营养治疗是第一步。曲伸教授表示,因为肥胖导致心血管疾病死亡率、糖尿病发病率、肿瘤发病率变高令人担心。但是瘦了以后,骨质疏松引起的死亡更多,所以千万不要减重过度:该减的减,不该减的不能乱减。大规模研究发现了“U形曲线”:体重指数小于18.5的人全因死亡率,远远高于体重指数在25-30者。全因死亡率是指一定时期内各种原因导致的总死亡人数与该人群人口数之比。
许多肥胖症患者为了减重可能采取快速却不健康的方法,如极端节食或过度运动,其实这些方法可能会对身体造成更大的伤害。他指出,应该采用各种方法进行个体化治疗。个体化治疗就是要针对不同的发病原因对症治疗,尤其肥胖症合并相关心血管等疾病的患者,通常伴随慢性生理或心理障碍,需要接受多学科综合护理或多种药物治疗,不单以减重为目标,还应涉及肥胖相关危险因素和并发症。(记者陈静)
来源: 中国新闻网