肥胖基因遗传(肥胖基因遗传方式)

• 1、科普 | 遗传性肥胖的真相
• 2、Nat Genetics: 肥胖也会遗传？
• 3、国际最新研究发现一种与严重儿童肥胖有关的新的遗传机制

科普 | 遗传性肥胖的真相

陈伟 医学减重专家陈伟 今天

肥胖，和其他许多疾病一样，是多因素综合作用的结果，既有遗传因素，也有后天环境因素及个人行为因素。

在遗传方面，许多先天性疾病，比如唐氏综合征、小胖威利症候群 、先天性瘦素缺乏等等遗传代谢疾病，表现就是肥胖及其他许多机体功能异常。

这些疾病的患者数量相当少，只占不到肥胖总数的1%，99%以上的肥胖者是单纯性肥胖。

不过大量研究表明，肥胖是可以遗传的。

当然，不是每个肥胖者的子女一定会变胖，只是可能性要比普通人的子女要大得多。一般来讲，父母有一方肥胖的，子女肥胖的可能性有32％-33.6%，父母双方均为肥胖的，子女肥胖的发生率就上升为50%－60%。

大家都知道，遗传是通过遗传基因来进行的。那么，肥胖的遗传基因是什么呢？

科学家经过大量研究，已经在动物身上找到了“肥胖基因”，但在人类的肥胖中还没有发现肥胖基因有异常，但是发现绝大部分肥胖者体内瘦素不但不低，反而很高。

一些重度肥胖者的瘦素功能还有改变，所以推测肥胖者的瘦素受体（也就是瘦素的作用部位）对瘦素不起反应，就像胰岛素抵抗一样，存在着瘦素抵抗，从而造成进食过多，引起肥胖。

瘦素（Leptin），被称为“饱腹感激素”，一种由脂肪组织分泌的激素。瘦素通过血液循环，到达大脑的下丘脑（Hypothalamus），告诉大脑“我已经有这么多脂肪了，不需要更多了”，从而抑制食欲，调节能量代谢，反过来使脂肪合成减少，体重下降，也因此获名“瘦素”。

研究证明，瘦素缺乏并不是造成肥胖的主要原因。肥胖者可能是对瘦素不敏感，或者说存在瘦素抵抗。

另外，还发现了一共十几种与肥胖有关的基因。比如，在美国皮马部落印第安人与芬兰人中，就发现β3－肾上腺素能受体基因的缺陷与肥胖的关系，然而这种遗传基因的缺陷在其他肥胖者群中又不存在。

所以目前认为：肥胖的遗传并不仅仅取决于单个基因，而很可能是多个基因相互作用的结果。

虽然由于遗传的关系，肥胖者的子女比其他人更容易发胖，但是只要注意合理饮食与运动，依然可以预防和控制“发胖概率”。

如果发现自己属于遗传性肥胖，对于饮食的要求就要更严格，运动要更科学，减脂的阻力越大，付出就要越多。

选择健康的生活方式，更加自律和节制，有肥胖基因一样可以拥有好身材。

大家如果有减重方面的问题，想咨询陈伟教授，可以发邮件到邮箱，陈教授会定期为大家答疑解惑。

问答邮箱：yixuejianzhong@163.com

Nat Genetics: 肥胖也会遗传？

大家都知道，在生长发育的关键时候，父母的饮食习惯以及烹调方式会对我们的健康产生严重的影响。但是，在我们出生之前，父母亲的饮食方式也会有相似的影响吗？

来源：生物谷

一项以小鼠为对象的研究发现，幼崽出生之前父母亲的饮食习惯能够影响下一代的健康。在该研究中，科学家们发现摄入高脂饲料的小鼠生出的后代更有可能患肥胖以及糖尿病，尽管他们的代孕母鼠体重与血糖含量都正常。这排除了母鼠怀孕期间内分泌异常导致的后代健康受到影响的可能。

该研究提供了表观遗传的最新证据，解释了环境的影响能够多少改变我们的DNA遗传信息。

“从基础研究的角度看，该研究首次证明获得性代谢异常能够通过表观遗传的方式传递给下一代”，来自德国环境健康研究中心的研究员Johannes Beckers说道。

为了证明双亲的饮食本身能否影响子代的健康，研究者们将小鼠分为高脂组，中脂组以及低脂组。6周以后，高脂组小鼠开始变得肥胖而且对葡萄糖的耐受也受到的影响-即II型糖尿病的标志。

之后，研究者们将这些小鼠的精子与卵子提取出来，通过体外受精的方式将受精卵移植入健康母鼠的体内。

通过向体外受精方式出生的小鼠饲喂高脂饲料，这些小鼠相比对照组体重增加以及葡萄糖耐受紊乱症状都明显严重。对于双亲具有肥胖症状的小鼠这一症状更为明显。而低脂组小鼠体重增加幅度则最少。

“该研究表明，父母亲的饮食习惯是可以遗传的”，来自哥本哈根大学的分子生物学家Romain Barres说道。

该项研究发表在《nature genetics》杂志上。

目前为止，这些结果仅仅在小鼠水平成立，他们无法保证这些结果能够适用于人类，因此我们不必抓狂。不过，需要我们明白的一点是：表观遗传学是目前最火热的研究领域之一，人类的遗传信息可能会通过表观遗传修饰在代际间传递。我们只需要证明饮食是否是其中之一。

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国际最新研究发现一种与严重儿童肥胖有关的新的遗传机制

中新网北京12月20日电 (记者 孙自法)施普林格·自然旗下专业学术期刊《自然-代谢》最新发表一篇遗传学论文，研究人员报道了与严重儿童肥胖有关的一种新的遗传机制。这是一个与饥饿控制有关的基因异常表达导致的基因重排，大多数肥胖的常规基因检测无法检测到。

该论文介绍，黑素皮质素受体4(MC4R)激活基因位于称为下丘脑的脑区，激发饱足或不饿的感受。干扰MC4R激活或发挥功能的变异，与饥饿感持续以及儿童期肥胖有关联。

论文通讯作者、德国莱比锡大学安捷·科勒(Antje Körner)和同事等合作者一起，通过研究一位患有严重肥胖的青少年女孩组织样本，发现了一种特定基因——刺鼠信号蛋白(ASIP)基因，会在正常情况下本不表达该基因的细胞里高水平表达，这些细胞包括脂肪细胞、白细胞和由个体细胞重编程产生的下丘脑样神经元。遗传分析表明，重排将一个ASIP基因拷贝放在了一个启动子旁边——这是驱动基因表达的DNA区域，从而解释了为何该基因在每个组织中持续高水平表达。这一已确认的染色体重排的性质，还意味着大多数常规肥胖的遗传形式检测都不会发现它。ASIP会抑制MC4R的激活，因此在下丘脑细胞中非正常的ASIP表达为肥胖提供了可能的解释。

研究团队随后在超过1700名肥胖儿童的队列中特别搜索这一重排，识别出4名携带者(3名女孩，一名男孩)，并确认了其中3人的ASIP过表达。这一观察与肥胖遗传小鼠(agouti小鼠)模型一致，这一模型中肥胖是由小鼠版本的ASIP异常表达引起的。但是，直到现在才发现了人类中与肥胖有关的涉及ASIP的类似突变。

论文作者认为，在测试队列中基因重排的频率较高，需要在其他患者队列中进行额外的定向筛查。虽然在分离细胞中的这些实验支持他们的模型，但论文作者也提醒指出，他们尚未确认患者脑中的ASIP表达和MC4R抑制有关，要确定地将基因重排与人类的肥胖相关联，后续还需要进一步在人类和动物模型中进行研究。(完)