肥胖遗传么(肥胖遗传吗?)

• 1、科普 | 遗传性肥胖的真相
• 2、研究显示肥胖基因真的存在！网友：我命由天不由我……
• 3、搜狐科学｜人类为啥越来越胖？科学家建议查查遗传基因

科普 | 遗传性肥胖的真相

陈伟 医学减重专家陈伟 今天

肥胖，和其他许多疾病一样，是多因素综合作用的结果，既有遗传因素，也有后天环境因素及个人行为因素。

在遗传方面，许多先天性疾病，比如唐氏综合征、小胖威利症候群 、先天性瘦素缺乏等等遗传代谢疾病，表现就是肥胖及其他许多机体功能异常。

这些疾病的患者数量相当少，只占不到肥胖总数的1%，99%以上的肥胖者是单纯性肥胖。

不过大量研究表明，肥胖是可以遗传的。

当然，不是每个肥胖者的子女一定会变胖，只是可能性要比普通人的子女要大得多。一般来讲，父母有一方肥胖的，子女肥胖的可能性有32％-33.6%，父母双方均为肥胖的，子女肥胖的发生率就上升为50%－60%。

大家都知道，遗传是通过遗传基因来进行的。那么，肥胖的遗传基因是什么呢？

科学家经过大量研究，已经在动物身上找到了“肥胖基因”，但在人类的肥胖中还没有发现肥胖基因有异常，但是发现绝大部分肥胖者体内瘦素不但不低，反而很高。

一些重度肥胖者的瘦素功能还有改变，所以推测肥胖者的瘦素受体（也就是瘦素的作用部位）对瘦素不起反应，就像胰岛素抵抗一样，存在着瘦素抵抗，从而造成进食过多，引起肥胖。

瘦素（Leptin），被称为“饱腹感激素”，一种由脂肪组织分泌的激素。瘦素通过血液循环，到达大脑的下丘脑（Hypothalamus），告诉大脑“我已经有这么多脂肪了，不需要更多了”，从而抑制食欲，调节能量代谢，反过来使脂肪合成减少，体重下降，也因此获名“瘦素”。

研究证明，瘦素缺乏并不是造成肥胖的主要原因。肥胖者可能是对瘦素不敏感，或者说存在瘦素抵抗。

另外，还发现了一共十几种与肥胖有关的基因。比如，在美国皮马部落印第安人与芬兰人中，就发现β3－肾上腺素能受体基因的缺陷与肥胖的关系，然而这种遗传基因的缺陷在其他肥胖者群中又不存在。

所以目前认为：肥胖的遗传并不仅仅取决于单个基因，而很可能是多个基因相互作用的结果。

虽然由于遗传的关系，肥胖者的子女比其他人更容易发胖，但是只要注意合理饮食与运动，依然可以预防和控制“发胖概率”。

如果发现自己属于遗传性肥胖，对于饮食的要求就要更严格，运动要更科学，减脂的阻力越大，付出就要越多。

选择健康的生活方式，更加自律和节制，有肥胖基因一样可以拥有好身材。

大家如果有减重方面的问题，想咨询陈伟教授，可以发邮件到邮箱，陈教授会定期为大家答疑解惑。

问答邮箱：yixuejianzhong@163.com

研究显示肥胖基因真的存在！网友：我命由天不由我……

减肥是夏天的主题之一。

来，㧟上一勺西瓜，戴上耳机，听双语君（微信ID：Chinadaily_Mobile）跟你说道说道。

肥胖的原理是什么？

老百姓说的“吃多动少”翻译成科学家的话就是：

Obesity is the resultant energy imbalance in a person who consistently consumes more calories from food and drink than are needed to power their body’s metabolic and physical functions.

如果一个人不断地从食物和饮料中摄入卡路里，并且超过了身体代谢和功能所需的量，那就会导致体内能量失衡——肥胖。

说白了就是热量失衡。“吃多了动少了”就是导致热量供过于求的原因。

但我们发现，有的人吃得胖，有些人吃不胖，还有人不吃都长胖。

吃不胖的先拖出去，我们来聊聊胖胖的你，有哪些“命不由我”的因素。

肥胖基因真的存在，而且还有400多个。

“我饿了，我要吃”、“我饱了，不吃了”——这些都是大脑发出的信号。

The brain regulates food intake by responding to signals received from fat tissue, the pancreas, and the digestive tract. These signals are transmitted by hormones—such as leptin and insulin.

大脑通过响应来自脂肪组织、胰腺和消化道的信号来调节食物的摄入。这些信号由致轻素、胰岛素等激素传递。

The brain coordinates these signals with other inputs and responds with instructions to the body: either to eat more and reduce energy use, or to do the opposite.

大脑将这些信号与其他输入信号进行协调，并对身体给出指示：要么吃多点，减少能量消耗，要么吃少点，多运动。

而基因就是传递这些有关食物摄入的信号的基础。

To date, more than 400 different genes have been implicated in the causes of obesity or being overweight, although only a handful of these appear to be major players.

迄今为止，（研究者们发现）有超过400种不同的基因与超重或肥胖的原因有关，但是只有少数基因似乎是主要因素。

美国疾病控制与预防中心（CDC）在其官网公布了8个与病态肥胖有关联的基因（变体）。

表格中的基因，有的调节胰岛素合成，有的会激发食欲，促使你摄入更多食物，还有的会促成脂质的吸收，加速脂肪组织的生成。

Genes contribute to the causes of obesity in many ways, by affecting appetite, satiety (the feeling of fullness), metabolism, body-fat distribution, and the tendency to use eating as a way to cope with stress.

基因可以多方面影响肥胖的成因，它会影响食欲、饱腹感、新陈代谢、体脂分布、以及将饮食作为减压方式的倾向。

基因对你影响大吗？

其实，每个人受肥胖基因影响的程度不一。来测测，你是不是那个“天选之人”：

Genes are probably a significant contributor to your obesity if you have most or all of the following characteristics:

如果你符合下列多数或全部描述，那么你的肥胖受基因的影响就很大：

You have been overweight for much of your life.

你一生中多数时候都很胖。

One or both of your parents or several other blood relatives are significantly overweight. If both of your parents have obesity, your likelihood of developing obesity is as high as 80%.

父母一方或双方，或者其他血亲有严重肥胖。如果你的父母都患有肥胖症，那么你的患肥胖的几率可能高达80%。

You can't lose weight even when you increase your physical activity and stick to a low-calories diet for many months.

就算多动并且减少热量摄入持续数个月体重也不会减少。

Genes are probably a lower contributor for you if you have most or all of the following characteristics:

如果你符合下列多数或全部描述，那么基因对你肥胖的影响就很小。

You are strongly influenced by the availability of food.

吃多吃少会显著影响你的体重。

You are moderately overweight, but you can lose weight when you follow a reasonable diet and exercise program.

你只是微胖，而且少吃多动能减重。

You regain lost weight during the holiday season, after changing your eating or exercise habits, or at times when you experience psychological or social problems.

逢年过节的时候、改变饮食运动习惯之后、或者有心理或社交问题时，减下去的体重又会长回来。

有人认为，肥胖这事儿，还可能要怪人类祖先。

根据“节俭基因型”假说（the "thrifty genotype" hypothesis），在数次饥荒中捡了性命的古人们，靠的就是帮助人们少消耗点能量的基因。

Energy is crucial to survival.

能量是生存之本。

Human energy regulation is primed to protect against weight loss, rather than to control weight gain.

人类体内的能量调节是为了防止体重下降，而不是为了控制体重增加。

The “thrifty genotype” suggests that the same genes that helped our ancestors survive occasional famines are now being challenged by environments in which food is plentiful year round.

“节俭基因型”（假说）表明，那些帮助我们的祖先在偶发的饥荒中生存下来的基因，现在正受到全年食物充足的环境的挑战。

敢情是祖先为了我们能挺过饥荒，留下来的基因宝藏啊。

这宝藏我不想要啊。

怎么办？

跑步——病态肥胖患者的最佳运动

你不需要是遗传学家，动动胳膊腿儿，也能抵御基因的影响。

但是锻炼是个老生常谈的话题，谁都知道少吃多动。其中，跑步又是说得最多的锻炼方式。

巧了，和大多数人的经济条件很吻合，台湾大学的一项研究显示，跑步作为一种最简单，对器材、装备、场地要求最少的锻炼方式，是抵御肥胖基因影响最有效的锻炼。

对抗肥胖基因最有效的锻炼

有六种锻炼方式可以抵消肥胖基因影响，但其中有一种锻炼格外有效。

Even people whose genes make them prone to obesity can keep the disease in check by jogging, walking or climbing mountains, according to research on more than 18,000 residents of Taiwan.

根据对台湾地区18000多名居民的研究，即使是有肥胖基因的人，也可以通过慢跑、步行或者爬山运动来控制肥胖症的恶化。

比起慢跑，夏天貌似更适合游泳——水里出汗也不会黏糊糊的。不过研究显示：

Swimming and cycling might not be so successful at mitigating that genetic risk.

游泳和骑自行车在减少遗传风险方面可能不太有效。

But relatively long sessions of yoga also helped to control obesity, as did fast walking and some forms of ballroom dancing, such as the foxtrot and the waltz.

但是相对长时间的瑜伽也有助于控制肥胖，类似效果的运动还有快走和一些舞厅舞蹈，比方说狐步舞和华尔兹。

其实这么看下来，哪怕是少数过度肥胖者，都可以做到“我体重由我不由基因”。

当然了，身材丰腴还是清瘦都是个人喜好。不过双语君（微信ID：Chinadaily_Mobile）提醒你，过度的肥胖还是不可取哦：

Obesity is an important public health problem as it increases the risk of developing diabetes, heart disease, stroke, and other serious diseases.

肥胖是一个关键的公共卫生问题，因为它增加了人们患糖尿病、心脏病、中风和其他重病的风险。

为了健康着想，睡前做两组核心力量吧。

Notes

pancreas/ˈpæŋkriəs/ n胰；胰腺

digestive /daɪˈdʒestɪv/adj消化的

leptin /ˈleptɪn/ n致轻素：由脂肪细胞产生的神经递质，可使饮食有规律

insulin /ˈɪnsəlɪn/ n胰岛素

hormone /ˈhɔːrmoʊn/ n荷尔蒙；激素

obesity /oʊˈbiːsɪti/ n肥胖（症）

famine /ˈfæmɪn/ n饥荒

diabetes /ˌdaɪəˈbiːtiːz/ n糖尿病

编辑：陈月华

实习生：曾诚心

来源：中国日报双语新闻微信 美国疾病控制与预防中心 哈佛大学医学院 Nature

来源：中国日报双语新闻微信

搜狐科学｜人类为啥越来越胖？科学家建议查查遗传基因

文 / 管颜青 编 / 袁月

【搜狐健康】吃得都差不多，为什么胖的总是你！近日，一项发表在《英国医学杂志》上研究从遗传学角度揭示了人类几十年来越来越胖的秘密。研究人员认为，有肥胖遗传倾向的人不仅具有超重风险，他们的基因还与环境相互作用，导致更高的体重指数（BMI）。

在过去的50年里，肥胖的发病率在全球范围内呈上升趋势，已达到流行程度。相关数据显示，1975年—2014年期间，成年男性肥胖率(BMI≥30 千克/平方米)从3.2%上升到10.8%，成年女性从6.4%上升到14.9%。

以往的研究表明，尽管肥胖的原因与多种因素相关，但遗传差异可能会使一些人更容易受到环境的影响而发胖，但影响程度尚不清楚。

为了进一步探究遗传易感性对肥胖的影响，挪威科技大学的研究人员分析了118959名年龄在13岁—80岁之间的参与者数据，所有的参加者在1963年至2008年期间多次测量了身高和体重等指标。其中，共有67305人的数据被纳入遗传易感性和BMI之间的关联分析。

在排除潜在的影响因素后，分析结果显示，从上世纪80年代中期到90年代中期，参与者的BMI明显上升。与年长的出生群体相比，1970年后的出生群体在成年后早期的BMI要高得多。

研究人员还将参与者根据肥胖遗传基因影响和出生年份的不同进行了分组比较，所有年龄组的BMI均受到遗传倾向不同程度的影响。例如，在上世纪60年代时35岁的参与者之间，受遗传倾向影响最大的参与者和受遗传倾向影响程度小的参与者的BMI仅相差1.20千克/平方米。而到了2000年，这一差距达到了2.09千克/平方米。

“这可以归因于基因-肥胖环境的相互作用。”研究人员表示，从20世纪60年代至今，无论男女，挪威人的BMI都大幅上升，而这种现象在具有肥胖倾向的人群中更加明显。因此，这项研究证实了遗传易感性人群更可能具有肥胖风险。

不过，研究人员指出，由于遗传易感人群和非易感人群的BMI都有所上升，这也意味着环境仍然是肥胖流行的主要原因。

这样看来，除了管住嘴迈开腿外，你还得查查自己有没有肥胖基因在作怪。只有全面了解自己，才能让减肥之路走得更长远。

参考资料

1. The BMJ

Quantifying the impact of genes on body mass index during the obesity epidemic: longitudinal findings from the HUNT Study

https://www.bmj.com/content/366/bmj.l4067

2. Medical Xpress

Substantial increase in body weight since 1960s due to interplay between genes and environment

https://medicalxpress.com/news/2019-07-substantial-body-weight-1960s-due.html

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