糖尿病肾病v期(2型糖尿病肾病V期)
糖尿病肾病详细的分期分为五期及各期的特点
糖尿病肾病详细的分期分为五期及各期的特点
Ⅰ期
为T1DM确诊时肾小球高滤过和肥厚增大。肾小球和肾脏体积增大是突出的表现。有一过性微量白蛋白尿,用胰岛素治疗后可以消失。肾小球滤过率是高的,治疗后可以降低,但往往不能恢复正常,如果T1DM发病在青春期前,则这一阶段持续时间较长。
Ⅱ期
有肾脏损害,但无临床征象。此期出现在糖尿病发病后二年,有些患者在这一阶段持续很多年,甚至终身。肾小球基底膜通常增厚,系膜区常常增生。糖尿病控制不佳(常为酮症)和运动时可出现微量白蛋白尿,系可逆性。肾小球滤过率依然明显增加。血压正常。
Ⅲ期
是糖尿病肾病的“高危期”,典型者是在患糖尿病10-15年以后。微量白蛋白尿不断加重。肾小球滤过率仍然是增高的。血压开始增高。纵向研究显示抗高血压治疗可以明显改善微量白蛋白尿。这一阶段用胰岛素泵治疗或作强化治疗可在血糖明显改善后,尿白蛋白排出量减少或稳定不变。而常规治疗者易发展到明显的肾病阶段。
Ⅳ期
病程在15-25年以上,约40%%的T1DM患者发展到这一阶段。病理上出现典型的改变,而诊断主要依据临床表现,尿蛋白排出量增多(》0.5g//24h),大多数患者出现高血压,肾小球滤过率开始下降。有效的抗高血压治疗可减慢肾小球滤过率下降的速率。
V期
为终末期肾衰,特点是普遍的肾小球毛细血管闭塞,伴有肾小球玻璃样变,肾小球滤过率已很低,氮质潴留,高血压明显。
糖尿病肾病分期
因糖尿病引发肾脏病变,中晚期可出现蛋白尿、高血压、水肿等,这也是导致我国成年人肾衰竭的常见原因。
糖尿病肾病是最主要的糖尿病微血管并发症之一,是慢性肾脏病和终末期肾脏病的重要原因。
糖尿病肾病按照所导致肾脏损害的程度分为5期。
第一期、是急性的肾小球滤过率增高期,这一期病人基本上没有任何不适症状,主要是肾小球滤过率升高,器质上没有任何改变。
第二期、是正常白蛋白尿期,这一期实际上病理已经有所改变,会出现肾小球后患,但是病理改变比较轻浅,症状上也是同第一期没有特殊症状。
第三期、早期糖尿病肾病期,肾小球毛细血管基底膜增厚及系膜基质增宽明显,小动脉壁出现玻璃样变;
出现持续微量白蛋白尿,尿白蛋白排泄率持续在20-200μg/min,肾小球滤过率仍高于正常或正常。
第四期、是显性糖尿病肾病期,在这一期里微量白蛋白尿会进一步增加,肾脏的物理损害也会进一步增加,出现肾小球的硬化、纤维化,出现肾小球荒废,这期是肾功能肾小球的滤过率还没有太明显的变化。但是,尿蛋白的排出率明显增加,每天尿蛋白的排出率可以高达3.5克以上。
第五期、是肾衰竭,在这一期里肾功能肾小球的滤化率已经有明显改变,出现肾小球滤过率下降、生活能力变差和肌酐升高等现象。
几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压,血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。血管活性物质代谢异常糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS,内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。
预防为主,早期规范化慢病管理非常重要。
糖尿病肾病分期标准是什么
临床上主要按照Morgensen分期,针对蛋白尿及肾功能情况,对糖尿病肾病进行分期,可将糖尿病肾病分为5期。
Ⅰ期:临床无肾病表现,仅有血流动力学改变,此时肾小球滤过率(GFR)升高,肾脏体积增大,小球和小管肥大。在运动、应急、血糖控制不良时可有一过性微量蛋白尿。
Ⅱ期:持续性微量白蛋白尿,GFR正常或升高,临床无症状。肾脏病理肾小球/肾小管基底膜增厚、系膜区增宽等。
Ⅲ期:蛋白白蛋白尿明显增加(尿白蛋白排泄率>200mg/24h,蛋白尿>0.5g/24h),可有轻度高血压,GFR下降,但血肌酐正常。肾脏病理出现局灶/弥漫性硬化,K-W结节,入/出球小动脉透明样变等。
Ⅳ期:大量蛋白尿,可达肾病综合征程度。
Ⅴ期:肾功能持续减退直至终末期肾脏病。
糖尿病肾病患者需至正规医院就诊,明确分期,在医师指导下进行规范治疗。