糖尿病的血液(糖尿病的血液粘稠吗)

医随访 2024年12月08日 03:19 0

文章目录：

1、血管病变丨糖尿病人的血液真的粘稠吗？
2、糖尿病，身体是如何处理血液中的血糖？
3、糖友们的小心肝还好么？

血管病变丨糖尿病人的血液真的粘稠吗？

现在打开电视，几乎所有的养生节目都在说什么血液粘稠，然后特别指出老年人和糖尿病人，然后吧啦吧啦教你怎样吃就能稀释血液，真的是这样吗？

糖尿病人的血液真的很粘稠吗？

有多粘稠呢？

咱先看看什么是粘度

粘稠是一个很直观的概念，比如蜂蜜比水粘稠；牙膏比洗发水粘稠；沥青比汽油粘稠。还有人告诉我，“小孩的血都是鲜红的，我的血紫黑紫黑的，一看就很粘稠！”。真的是这样吗？

在科学研究里，其实粘稠度是一个生物流变学的概念，粘稠度的大小用粘度来表示。粘度是流体粘滞性的一种量度，是流体流动力对其内部摩擦现象的一种表示。

也就是说，液体流动时内部摩擦越大，它的粘度就越大。

这就是液体的粘度

血液也是液体，也可以流动，而且血液里充满了各种蛋白质、血细胞，它们之间相互影响相互粘附，所以导致血液的粘度比水要大一点，当然是在正常范围内。

而糖尿病患者在血液流动性、血细胞的流变性、血细胞之间及其血管之间的相互作用等方面均存在着变化，有的甚至和普通人相差甚大。

血液粘度是血液流动性的指标，血液粘度增高是糖尿病的一种主要病理生理变化。

那糖尿病人血液的粘度大吗？

有科学家曾经对77例不同年龄、不同病程的糖尿病患者进行血液粘度的观察，发现所有患者均有“高黏滞综合征”的表现，糖尿病患者的血液粘度增加，代表其流动性下降，在合并血管病变者尤为显著。

血液粘度与切变率有关，糖尿病患者不同切变率下的全血粘度均有所增加。

也就是说，糖尿病患者的血液真的变粘稠了。不仅如此，血液的粘弹性也有所上升。啥是粘弹性？

大概就是这样：

生理状态下的血流在心脏的驱动下表现为脉动流而不是稳定的平流，故其不仅具有粘性而且具有弹性的特征。糖尿病患者血液粘弹性也有一定程度的改变，表现为血液粘弹性的升高，与糖尿病微血管病变有关。

那是什么原因造成血液粘稠的呢？

不仅仅是血液性质的改变会导致血液粘稠，红细胞的流变性的改变，包括它的聚集性、变形性和粘附性等方面的改变，也会造成血液粘稠度的上升。

红细胞聚集是低切变率下血液粘度达到最高的重要原因之一，也是体内血栓形成的危险因素之一，在低流动状态下更是如此。糖尿病患者红细胞的聚集性增高，尤其在伴有感染和炎症的时候，红细胞聚集明显增加。

这可能与大分子蛋白质如纤维蛋白原和α2巨球蛋白的含量增高有关，也可能是代谢异常的结果。

糖尿病患者的红细胞由于受到代谢紊乱的影响，常常伴有变形性的异常，其变形性减低，不能穿过比自身直径还要小的毛细血管。所以红细胞在微血管中流动时的粘度增加。红细胞的变形能力随着病程的延长而下降。

有人发现，糖尿病患者的血浆蛋白含量增加，其中结合珠蛋白与血液粘度增高的原因主要是由于血浆蛋白分子形态发生改变，并使红细胞之间的亲和力增加，使其聚集性增加，引起血流阻力加大。

血浆纤维蛋白原增多也会引起红细胞聚集性增强，致血液粘度增高。正常人纤维蛋白原增多导致血液粘度增加，往往伴有代偿性的红细胞变形能力增强，而糖尿病患者这种代偿反应消失。

当然国内也有学者进行这方面的研究，有人对380例2型糖尿病患者进行全血粘度和血浆粘度、血沉、红细胞压积、红细胞电泳时间、纤维蛋白原以及红细胞变形指数和聚集指数等有关指标进行测定。

结果发现，患者的全血粘度和血浆粘度均增高、血沉加快、红细胞压积增高、电泳时间延长、纤维蛋白原增加，而且红细胞变形能力下降但聚集能力增强。

图为红细胞通过毛细血管

因此，2型糖尿病患者存在明显的血液流变和细胞流变的异常，此外，糖尿病患者内皮细胞及血小板表面的一些粘附分子的表达也明显增强，使白细胞和血小板的结合增多，同时粘附力增强。

此外，高血脂症常常伴有血液粘度增高，这样更有利于血栓的形成。

我们这三篇文章分别从高血糖导致血管内皮受损（点击查看）、高血脂加速动脉粥样硬化和血栓形成（点击查看），血糖和血脂过高对血液粘稠度的影响来描述了糖尿病患者的大血管动脉硬化和微血管病变的过程。

所以你还不努力严格控制血糖和血脂吗？

---参考资料---

《糖尿病学》许曼音著

糖尿病，身体是如何处理血液中的血糖？

在理解糖尿病患者的身体如何运作时，要记住：你的身体并不知道它有糖尿病。身体还是以为它没有糖尿病，以为它还能够分泌胰岛素，持续按照原来没有糖尿病的模式运行着。就算需要补充外来的胰岛素，你的身体还是无法理解出了什么差错，因为它不知道它有糖尿病。

虽然身体不知道，但是你知道。你的头脑可以帮助你了解，当胰岛素的分泌停止时会发生什么事情。在面对一些特殊状况的时候，要能够停下来思考为什么你的身体要这么反应，更重要的是，你要如何响应你的身体。

没有人天天过着一成不变的日子。你的生活每天都不一样，所以对胰岛素的需求也每天都不同。如果没有糖尿病，你的β细胞会自动调节。但是现在全靠你了，你要洞察身体每天的反应。决定在不同情况下如何调节胰岛素。

身体的构造

当进食时，食物经由口腔食道进入胃里。在食物还没有通过幽门进入小肠前，糖分是无法吸收进入到血液里的。在小肠和大肠中，食物进一步被胰脏释放的酶分解后，被肠壁上的绒毛所吸收，

小肠非常的长（3~5米），它卷曲围绕在腹腔里，小肠的开始是十二指肠，长度为25~30厘米。

离开小肠后，食物进入了大肠（约1.5米），大肠环绕着腹腔，最后是直肠。

胰脏

胰脏大约同手掌般大小，位于左肋骨下方腹腔的后面，靠近胃。胰脏有两个主要功能：1.分泌消化食物所需的酶；2.分泌胰岛素帮助控制血糖。胰脏分泌的酶经由胰管运送到十二指肠，与来自肝脏和胆囊的胆管会合，由共同开口进入十二指肠。胰脏里约有100万个兰氏小岛，岛里的β细胞生产的胰岛素直接释放到胰脏内的小血管里面。

兰氏小岛

用显微镜观察兰氏小岛，不但可以观察到分泌胰岛素的β细胞，也能够看到分泌升糖激素的α细胞。这两种激素分泌后都会直接释放到血液中。β细胞具有血糖侦测功能，血糖高的时候胰岛素会被释放，血糖降低的时候胰岛素的分泌就会近乎停止，当血糖低于正常水平时，就会释放升糖激素。这些小岛里还分泌一些能够帮助细胞相互沟通的激素。

兰氏小岛非常微小，直径只有0.1毫米。成人所拥有的兰氏小岛加起来可以装载200个单位的胰岛素，总体积不大于指尖。

食物里的碳水化合物会产生什么？

食物里的复合碳水化合物在肠里被分解为单糖。葡萄糖被吸收进入血液中，转换成肝糖储存在肝脏与肌肉中。要把葡萄糖运送到这些器官的细胞内，需要用到激素钥匙—胰岛素。脑部无法储存葡萄糖，必须依赖规律地供给才能良好地运作。

神经系统及一些特定的细胞（譬如眼睛与肾脏的细胞）不需要胰岛素的帮助就能吸收葡萄糖。短期来说，好处是就算没有胰岛素也不会缺少葡萄糖。但是长期下来，对糖尿病患者而言，缺点是在血糖偏高的时候，神经细胞内的细胞也将暴露在高浓度的葡萄糖下而受到伤害。