一型糖尿病血酮高(一型糖尿病血酮0.2正常吗)

• 1、儿童糖尿病多为Ⅰ型 孩子多饮多尿要留心
• 2、血酮多少算异常？为什么糖尿病患者需要测血酮？
• 3、糖尿病酮症酸中毒发病机制及诊治技巧

儿童糖尿病多为Ⅰ型 孩子多饮多尿要留心

来源:中国妇女报

“儿童时期的糖尿病属慢性全身性疾病，严重威胁儿童、青少年健康，是一种以高血糖为特征的代谢异常的遗传性异质性疾病。”全军儿科疾病诊治中心、福州总医院儿科住院总医师翁增凤介绍说，糖尿病分为I型糖尿病（T1DM）、II型糖尿病（T2DM）、特殊类型糖尿病，儿童期绝大多数是I型糖尿病。

据介绍，许多患儿就诊时病情危重，并发了重度酮症酸中毒，是由于糖尿病患儿血循环胰岛素绝对或相对不足，以及升糖激素（如皮质醇、生长激素、胰高糖素等）不适当升高引起的，以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征等一组临床症候群。翁增凤说，I型糖尿病在糖尿病患儿中占2/3，最常见诱因是感染，是儿童糖尿病最常见的死亡原因之一。

临床上，患儿主要表现出糖尿病的典型表现，出现呼吸深快，呼气有烂苹果味及口唇樱红等症状，病情重时出现尿量减少、皮肤干燥、血压下降、四肢厥冷等脱水表现，甚至出现昏迷。而部分患儿上述表现可不明显，呼气中的烂苹果味也不明显，未引起家长重视而忽略病情。血糖高的患儿，还会出现多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视物模糊等急性代谢紊乱表现，空腹血糖大于等于7.0mmo/L，已有随机血糖监测大于等于11.1mmo/L等情况。

需提醒的是，儿童多饮多尿时，家长就应该多留意，不要等到出现了呼吸困难、喘息后才引起重视而就诊。因为一旦出现上述情况，病情会快速进展，至患儿意识不清。

所以，遇到不明原因的酸中毒、昏迷患儿，应及早监测末梢血糖、尿糖、电解质检查，并了解有无糖尿病病史。当血酮或尿酮显著阳性，血糖升高或已知糖尿病患儿，血HCO3-降低或血PH<7.3即可诊断DKA。这类患儿治疗上，关键是扩容、补液，在血钾大于3.3mmol/L时，持续使用静脉胰岛素控制血糖。(吴志 李政)

血酮多少算异常？为什么糖尿病患者需要测血酮？

血糖监测对很多糖友来说并不陌生，有一部分糖友在测血糖的同时医师会安排血酮监测，很多糖友会有疑问，血酮是什么呢？为什么要测血酮，今天小编给大家一一解答。

什么是血酮

血酮一般是指血液中的酮体，它是脂肪酸在肝脏内正常分解代谢的中间产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。正常人血液中酮体含量极少，当某种生理状态(如饥饿、禁食、严重的妊娠反应)导致体内糖供应障碍，或病理状态(如糖尿病)胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用障碍时，脂肪酸就成为主要供能物质，可在肝脏内大量氧化生成大量酮体。

当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力，血酮体浓度就会过高，导致酮血症和酮尿症。乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，在体内大量堆积时会引起酸中毒。妊娠期妇女可因为严重的妊娠反应产生酮症。糖尿病酮症和糖尿病酮症酸中毒是较为常见的病理性酮症状态。

监测血酮有何意义

当酮体在血液中堆积到一定程度，甚至会引发危及生命的并发症，比如糖尿病酮症酸中毒。常见于Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病胰岛功能差的患者，当胰岛素剂量不足或中断治疗时，容易发生糖尿病酮症酸中毒。监测血酮，对糖尿病酮症（DK）和糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断和预后、治疗，具有重要的临床意义。临床上还有一种情况，可以引起血酮体增高，叫饥饿性血酮症。由于长期饥饿的病人，肝糖原的分解代谢消耗，脂肪分解，蛋白质的水解，而产生丙酮类的物质，叫做饥饿性血酮症。

英国成人糖尿病酮症酸中毒（DKA）指南和《中国高血糖危象诊断与治疗指南》将血酮体≥3 mmol/L或尿酮体阳性(即尿酮体检测 以上)作为DKA诊断的三大重要标准之一，后者还建议随机血糖反复高于13.9 mmol/L的患者进行床旁血酮检测，以筛查DK及DKA的状态。

血酮升高的表现有哪些

• 多饮、多尿及乏力等症状加重。
• 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等，有的可表现为腹痛，酷似急腹症，避免误诊与漏诊。
• 头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。
• 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。

血酮升高的诱因

1. 急性感染。
2. 胃肠疾病(呕吐，腹泻等)。
3. 胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗。
4. 过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物(每天小于100克)。
5. 精神应激。
6. 创伤、手术等。

注意事项

1.严格遵守糖尿病饮食，饮食定时定量，可多吃绿叶蔬菜。

2.按医嘱继续使用胰岛素治疗，密切监测血糖，严防低血糖的发生。

3.预防感冒，注意饮食卫生，平时进行活动锻炼，增强体质。

4.平时注意多饮水，尤其夏季，不可人为限制饮水量。

5.随身携带糖尿病病人随访卡及糖果，以防止外出时发生意外。

6.保持良好情绪，指导家属配合患者调节情绪，防止精神刺激及情绪剧烈波动。

7.遵医嘱按时复诊，若有特殊情况，及时复诊，不可自行停药或减量。

8.如感身体不适，及时就医并携带血糖监测卡，不可随便用药，以免延误病情。

西电集团医院内分泌科

内分泌科以内分泌代谢疾病及老年病诊治为主，是国家糖尿病教育管理认证单位和中国住院患者血糖管理培训实践基地。科室设置床位50张，开放床位62张。现有医护技人员31名，其中高级职称人员5人，中级职称5人，硕士研究生学历以上7人。年住院患者2000多人次，年门诊量2万人次。

科室具有信息化血糖监测管理系统、扫描式动态血糖监测、胰岛素泵、糖化血红蛋白检测仪、双下肢多普勒检查仪、糖尿病周围神经检查仪、糖尿病胃肠病变检查仪、免散瞳眼底照相仪与双能X线骨密度仪、红光/红外线治疗仪等设备，以上设备能实现糖尿病患者一站式诊疗服务。

随着糖尿病患病率逐年提高，科室在糖尿病诊治及急慢性并发症诊治技术上不断提升，尤其在糖尿病足管理开启内分泌科、血管外科、骨科、临床药学室多学科MDT诊疗模式，大大提升诊治率。开设糖尿病专病门诊、设立糖尿病专病护士实现糖尿病慢病闭环管理，提升患者自我管理能力。

糖尿病酮症酸中毒发病机制及诊治技巧

◇ 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是常见的糖尿病急症之一，以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。

◇ 1型糖尿病有自发DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生DKA。

血酮体升高（血酮体≥3 mmol/L）或尿糖和酮体阳性（ 以上）伴血糖增高（血糖＞13.9 mmol/L），血pH（pH＜7.3）和（或）二氧化碳结合力降低（HCO3⁻＜18 mmol/L），无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。

◇ 各种诱因引起的胰岛素极度缺乏，导致脂肪动员和分解加速，产生大量酮体，包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸，早期通过组织利用、体液缓冲及肺肾调节代偿，血pH可维持正常，当酸性代谢产物的积累超出机体代偿能力时即出现酮症酸中毒。

01 失水

• 高血糖、高血酮使血浆渗透压升高，细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水伴渗透性利尿；

• 脂肪分解加速，产生大量酸性代谢产物，排泄带出水分；

• 酮体从肾和肺 排出带走大量水分；厌食、恶心呕吐使水摄入量减少及丢失过多；

• 严重失水引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭。

02 电解质代谢紊乱

• 渗透性利尿、厌食、呕吐使钠、钾、氯、磷等电解质摄入减少，丢失增多，引起电解质代谢紊乱。

• 体内总钠缺失，但由于失水引起血液浓缩，血钠一般正常或减低；体内严重缺钾，但由于酸中毒和胰岛素作用不足, 钾离子从细胞内逸出，以及血液浓缩、肾功能减退引起钾离子滞留，因此血钾浓度可正常甚或增高。

• 治疗过程中，随着血容量的补充、胰岛素的使用及纠酸治疗后，由于糖原合成和pH值上升促进钾离子向细胞内移动，可发生严重低血钾， 诱发心律失常甚至心脏骤停。

◇ 发生DKA时，红细胞糖化血红蛋白增加，2，3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）减少，使血红蛋白与氧的亲和力增高，血氧解离曲线左移。酸中毒时，血氧解离曲线右移，释放氧增加，起代偿作用。若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要。

◇ 严重失水、血容量减少和微循环障碍可导致低血容量性休克；肾灌注量减少引起少尿或无尿，严重者发生急性肾衰竭；严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经系统功能障碍。

基本原则

大量补液、小剂量胰岛素治疗、注意补钾，谨慎补碱，消除诱因，防治并发症。

01 补液

• 补液是治疗的关键环节，能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。

• 补液总量约为体重的10%，补液速度应先快后慢，对于无心力衰竭的患者，在开始2 h内输入1000～2000 ml，随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。

• 一般24 h内补足预先估计的液体丢失量，约4000～6000 ml；老年人及心、肾功能不全的患者应注意减少液量及减慢输液速度，并严密监测血浆渗透压，可将补液量的1/3～1/2经口服补充。

• 血糖＞13.9mmol/L时可补充生理盐水，如伴低血压或休克应联合胶体溶液，同时注意监测血钠；血糖≤13.9mmol/L时，须补充5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。

• 值得注意的是，尿酮在DKA缓解时仍可持续存在，因尿酮检测主要测定的是乙酰乙酸及丙酮；而血酮检测主要测定的是β-羟丁酸，若患者临床症状减轻，血酮正常而尿酮阳性，则表明病情好转，DKA缓解。

02 小剂量胰岛素治疗

• 一般采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注（0.1 U/kg/h），保持血糖每小时下降2.8～4.2 mmol/L，如在第1 h内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍。对于心、肺功能不全的患者可采用皮下胰岛素注射。

• 当血糖降至13.9mmol/L时，应开始给予5%葡萄糖液，并按比例加入胰岛素（葡萄糖∶胰岛素 2～4∶1）。此后每1～2 h测定1次血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量，使血糖维持在8.3～11.1 mmol/L。

03 补钾

• 在输液中，只要患者血钾＜5.2 mmol/L且尿量≥40 ml/h，应静脉补钾；若血钾＜3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗；当血钾升至3.3 mmol/L时，再开始胰岛素治疗。

• 每日补钾总量为4～6 g，应密切监测血钾。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。

04 补碱

• DKA患者非必要不补碱。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多，通过补液和胰岛素治疗后脂肪分解受抑制，酮体产生减少，氧化增加，可产生碳酸氢盐，酸中毒即可自行纠正，故仅在pH≤6.9时考虑适当补碱治疗。

• 补碱宜少宜慢，一般先使用5%碳酸氢钠100～200 ml，依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。当血浆渗透压很高时，可用1.25%碳酸氢钠等渗溶液（3份注射用水 1份5%碳酸氢钠）输注。此后每2 h测定1次血pH值，直至其维持在7.0以上。

• 补碱过多的危害

脑脊液pH呈反常性降低，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷；血pH骤然升高，而红细胞2，3-DPG降低和高糖化血红蛋白状态改变较慢，使血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿的危险；促进钾离子向细胞内转移，可加重低钾血症，并出现反跳性碱中毒，故补碱需要十分慎重。

05 消除诱因，治疗并发症

休克

• 一般经补液即可纠正，如合并出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等，可使用全血或血浆代用品，同时避免血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。

感染

• 感染是DKA最常见的诱因，也可以是其并发症，其中呼吸道及泌尿系统感染最常见，应积极治疗。

• 因DKA可引起低体温和白细胞升高，故不能单靠有无发热或血象来判断是否感染。对于昏迷者，不论有无感染的证据，均应采用适当的抗生素以预防和治疗感染。

心力衰竭和心律失常

• 年老或合并冠心病（尤其是急性心肌梗死）、输液过多等可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防，一旦出现，应予相应治疗；血钾过低和过高均可引起严重心律失常，应在心电监护下，尽早发现，及时治疗。若患者同时合并低钾和心力衰竭，可采取床旁连续肾脏替代疗法（CRRT）。

肾衰竭

• DKA引发的失水和休克，或原来已有肾脏病变，以及治疗延误等均可引起急性肾衰竭。

• 如患者经治疗后数小时仍无尿应考虑肾衰竭，一旦发现，应及时处理。另外需要注意排除糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留。

脑水肿

• 病死率高，可能与脑缺氧、补碱过早过多过快、血糖下降过快过低和补液过多等因素有关。

• 如DKA经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但出现血压升高、心率下降、氧饱和度下降、再次昏迷等情况，应警惕脑水肿的可能。

• 治疗DKA时减慢纠正高渗及酸中毒的降糖速度和幅度亦可减少脑水肿的发生。

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