糖尿病神经系统并发症(糖尿病神经病变用什么药)

• 1、提醒糖尿病友：身体有7个信号是神经并发症，不治有灾难后果
• 2、糖尿病自主神经病变对心血管有什么影响？会引起哪些并发症？
• 3、糖尿病友早期神经并发症：身体会有这些信号，教您如何预防！

提醒糖尿病友：身体有7个信号是神经并发症，不治有灾难后果

声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，意在科普健康知识请知悉；如有身体不适请咨询专业医生。

糖尿病不是“甜蜜的负担”，它更像是埋在身上的一颗隐形炸弹，你永远不知道它什么时候会爆。

很多人以为血糖稳住了，一切就万事大吉，其实不然。真正让人措手不及的，是那些悄无声息的并发症，尤其是糖尿病神经病变——它不疼不痒时你爱搭不理，一旦发作时，它让你后悔莫及。

你有没有注意过，脚突然像踩在棉花上，走路像踩云？有没有哪天早上醒来，手指像戴了十个小皮套，麻得不行？

这些小毛病，很多人不当回事，以为是睡姿不对、血液循环差，殊不知，这可能是糖尿病神经病变在悄悄作怪。等真正“下手”的时候，它不仅“麻”，还“痛”，甚至会让你一辈子都走不了路。

糖尿病神经病变，说白了就是糖尿病把你的神经“熬坏”了。高血糖像一锅老火汤，时间一久，把血管、神经一点点“炖烂”。尤其是末梢神经，最先“受害”。

神经一坏，调节功能就紊乱了。你身体的“警报器”失灵了，本来该疼的不疼，该冷的不冷，就像房子着火了，烟感器却打瞌睡。这可不是开玩笑的事情。

更糟的是，坏掉的神经还能带来“假消息”。你脚明明没受伤，它偏偏“幻痛”；你手没碰火，它却“火烧火燎”。这种“骗你”的能力，比骗子还可怕。

我们门诊里，最常见的就是“忍到不能忍才来看”的人。有位病友，脚底一直麻木，结果拖了半年，发展成足溃疡，最后连脚趾都保不住了。

糖尿病神经病变不是“老年人才得”的问题。现在40岁以下发病率急剧上升，很多年轻人白天高强度工作，晚上熬夜刷手机，吃饭全靠外卖，血糖控制得七零八落，神经病变就悄悄找上门来了。

最怕的就是你身体都在报警了，你却一句“没事，我扛得住”就把它按掉了。

那身体到底会传递哪些“预警信号”呢？下面这7个表现，一个都不能忽视。

第一个，是“麻”。

不是偶尔麻，是动不动就麻，尤其是脚底、脚趾、手指头，像被细针轻轻扎。很多人以为是坐久了压的，其实是感觉神经受损。

第二个，是“烧”。

不是发热，是那种从脚底往上烧的感觉，像踩在热水袋上。这个时候，小纤维神经可能已经被破坏了。

第三个，是“冷”。

你摸自己的脚，明明是热的，但你却觉得冷，盖几层被子都觉得冰。这不是冻的，是神经信号混乱。

第四个，是“痛”。

这痛，说来奇怪，是那种“针扎火烧带放电”的痛，说不清楚在哪，但就是睡不着觉。比牙疼还烦人，关键是吃止痛药也不管用。

第五个，是“走路踩棉花”。

这不是比喻，是很多病友的真实感受。脚底像没知觉，走路像悬浮。这是深感觉神经出了问题，严重的会影响平衡，容易摔倒。

第六个，是“伤口不疼”。

听起来像好事，其实是大祸临头。脚被钉子扎了不疼，烫伤了也没感觉，这是痛觉消失，容易导致感染、溃疡甚至坏疽。

第七个，是“晚上更严重”。

白天忍得住，晚上就像神经被放大了一百倍。这是因为夜晚神经调节功能减弱，很多人因此整宿睡不着，情绪也越来越差。

你可能会问，这些症状为啥晚上更严重？因为白天有外界刺激，大脑“注意力”分散，晚上安静下来，神经异常的信号就格外明显。

而且高血糖对神经不是“一刀切”，是慢慢地“泡”，越泡越坏，越坏越多。早发现、早干预，是唯一的“刹车”。

别以为你血糖控制得不错，就不会得这个病。有研究发现，即使血糖在正常范围内，神经病变也可能发生，尤其是多年糖尿病史的人。

那为什么糖尿病偏偏喜欢“先伤神经”？

因为神经是身体最“娇嫩”的组织之一，营养供应一旦不稳，它最先出问题。糖尿病让血管变窄，供血不畅，神经像“断粮”一样，慢慢就饿坏了。

更要命的是，神经不像皮肤，坏了不会自己长回来。你割破手指，几天就好，神经一损伤，恢复速度极慢，甚至不可逆。

很多人以为神经病变只是“麻和痛”，其实它还会影响排汗、血压、心跳、胃肠功能。比如你突然出汗特别多，或者完全不出汗，一吃饭就腹胀、恶心，这些都可能是自主神经受累的表现。

你可能没想过，糖尿病也能影响勃起功能、排尿能力、瞳孔反应等，这些都是神经调节的问题。

如果你发现自己吃得少却老拉肚子，别只顾着换益生菌了，很可能是神经系统在“罢工”。

那是不是所有糖尿病人都会得神经病变？不是。但发病率高得惊人。据《中国糖尿病并发症调查》数据显示，糖尿病患者中约有50%以上存在不同程度的神经病变。而且很多人并不自知。

它就像悄悄把你“静音”的敌人，等你发现的时候，常常已经伤得不轻。

那怎么做，才算是“留神”了？

第一，不要忽视任何“反常”的感觉，特别是反复出现的麻、疼、冷、热感异常。这些不是小毛病，而是身体在“喊救命”。

第二，要养成每天检查脚部的习惯。别小看一双脚，它是糖尿病并发症的“重灾区”。发现脚趾颜色异常、水泡、小伤口，要引起重视。

第三，调整生活节奏。不是让你清心寡欲，而是找到适合自己的节奏感。比如饭后散步，不是拼速度，而是感受脚底的“回馈”；睡前泡脚，也不是越烫越好，而是保持温和，避免烫伤。

我们建议用“十秒钟规则”来做自查：闭眼站立十秒，感觉自己是否站得稳；再十秒，感受脚底是否有真实的触地感。如果你觉得脚像“飘着”，可能神经已经开始“掉线”。

还有一种方法是“袜子测试”：穿薄袜子走路，看看能不能分辨地面冷热、粗细。这虽然简单，但很敏感，值得一试。

最关键的是，别把糖尿病当作一个“血糖病”，它其实是一种“全身病”，会牵连到神经、心脏、肾脏、眼睛等多个系统。

我们不是吓唬你，而是想让你明白：糖尿病神经病变不是“副产品”，而是主战场之一。

如果你已经有这7个信号中的一两个，别再等“有空再说”，因为神经病变不会等你有空。

它只会等你“无法走路”的那一天。

参考文献：

［1］王志刚,魏建华,李晓东,等.糖尿病周围神经病变的临床流行病学调查分析[J].中国实用神经疾病杂志,2024,27(1):45-48.

［2］张丽,李红.糖尿病自主神经病变的临床表现与识别要点[J].临床内科杂志,2023,40(9):677-680.

［3］中国糖尿病学会.中国2型糖尿病防治指南（2023年版）[S].北京:人民卫生出版社,2023.

糖尿病自主神经病变对心血管有什么影响？会引起哪些并发症？

糖尿病自主神经病变(DAN)是糖尿病神经并发症之一，可累及胃肠、呼吸、心血管、泌尿等系统。

其中心血管自主神经病(CAN)与无痛性心肌缺血、心肌梗死、恶性心律失常及心源性猝死等心血管事件密切相关。

糖尿病自主神经病变可能通过改变神经递质的合成、释放影响神经调节，进而影响神经支配器官的功能。

降钙素基因相关肽（CGRP）是一种由37个氨基酸构成的多肽，由降钙素基因编码，以两种形式，即α-CGRP/β-CGRP存在于机体。

CGRP主要表达于感觉神经、背根神经节、脊髓背角、脑干运动神经元、副交感神经核等神经结构。

CGRP随着自主神经分布于心血管、呼吸系统、胃肠道等，且以心血管系统分布、表达最为密集。CGRP除了参与痛觉的产生和传导，具有广泛的生物学功能。

内脏感觉神经与自主神经伴行分布于所支配器官。在周围感觉神经系统，CGRP主要由脊髓背根神经节内中、小神经元（直径为20–40μm神经元）合成，这些神经元的周围突广泛分布于动脉、静脉血管、心肌、心外膜、心内膜、心脏传导系统。

生理状态下，CGRP的合成、释放受多种机制的调控。NO、低pH、高K 等均可升高血浆CGRP的水平；激活辣椒素敏感神经元辣椒素受体(TPRV1)可促进CGRP释放。

辣椒素、热刺激、H 等可激活TPRV1，通过Ca2 释放促进感觉神经末梢释放CGRP。

去甲肾上腺素可通过激活肾上腺素能受体释放CGRP；神经生长因子(NGF)可以通过促进背根神经节细胞合成CGRP，直接促进感觉神经纤维释放CGRP。

糖尿病损害心脏自主神经，削弱其释放CGRP的能力。糖尿病也可以通过下调组织中NGF的含量、下调TRPV1的表达，间接减少CGRP的生成，影响其正常生理作用的发挥。

糖尿病心血管自主神经病变的机制十分复杂，有待系统探讨、阐明。研究显示，糖尿病大鼠上胸段（胸1-5）脊髓背根神经节内中、小神经元数量明显减少，心脏支配背根神经节和心肌TRPV1表达下调,心脏支配背根神经节、心肌及血清CGRP含量降低。

外源性地给予NGF可以上调脊髓背角和背根神经节中CGRPmRNA的表达、增加脊髓背角CGRP的含量；NGF可上调心肌TRPV1的表达，促进CGRP的生成。

经食入辣椒慢性刺激TRPV1可有效预防糖尿病诱发的脊髓上胸段背根神经节和心肌TRPV1、CGRP表达下调。

临床观察显示，糖尿病合并微血管病变患者（如糖尿病肾病、视网膜病变患者），其体内CGRP含量明显低于正常人及无血管并发症糖尿病患者。

虽然目前关于心血管自主神经病变对组织、血浆中CGRP含量的影响尚在探讨中，目前许多研究者认为糖尿病心血管自主神经病变导致心肌、血浆中CGRP含量降低。

其原因可能主要有：①脊髓背根神经节中CGRPmRNA下调。

②背根神经节中含CGRP神经元细胞直径缩短，导致远端轴突包括脊髓背角投射纤维萎缩性改变，影响CGRP的释放。

③神经末梢释放CGRP能力降低。④组织中神经生长因子含量降低。⑤感觉神经TRPV1表达下调。

有关糖尿病诱发心血管自主神经病变对CGRP及其心血管作用影响的相关分子机制有待系统研究阐明。

CGRP通过特异性受体介导发挥其生物学作用。CGRP受体属于耦合G蛋白受体，由三部分构成：降钙素受体样受体(CRLR)、受体组成蛋白(RCP)、受体修饰蛋白(RAMPs)。

研究发现，在糖尿病大鼠心肌缺血预处理前外源性地给予CGRP可以有效缩小由于糖尿病大鼠内源性释放CGRP不足导致的心肌梗死面积扩大。

Szilvassy等研究发现，尽管糖尿病大鼠气道释放内源性CGRP较正常大鼠显著减少，但糖尿病大鼠气道对外源性CGRP的反应(作用)并未发生明显改变。

这些研究结果提示，尽管糖尿病诱发自主神经病变包括心脏自主神经病变，降低支配器官组织内CGRP的释放，但是，糖尿病早期对降钙素受体样受体表达及功能影响轻微。

研究显示，在4周病程的糖尿病大鼠心肌组织中CRLR表达增加，16周后表达逐渐下降。

Mistrova等也观察到，糖尿病大鼠心肌组织、迷走神经结状神经节中CRLR表达增加。

因此推论，在糖尿病早期降钙素受体样受体仍然可能成为干预糖尿病自主神经病变对支配器官病理性影响的靶点。

心血管病变不仅是糖尿病的常见并发症，也是引起糖尿病患者死亡的首位原因。糖尿病血管病变累及大动脉(动脉粥样硬化)及微血管(糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变)。

研究表明，糖尿病患者并发缺血性心脏病的发病率较正常人群高7倍。可能与糖尿病患者冠状动脉病变，血管舒张-收缩调节功能障碍导致心肌氧需/氧供失衡有关。

另外有研究显示，对190名未诊断过糖尿病的冠心病患者进行OGTT试验，18%受试者被（新）诊断为糖尿病、41%的受试者糖耐量受损。

从另一角度提示，糖尿病与心血管疾病关系密切。CGRP对心血管系统具有多种生物学功能。CGRP是目前发现的作用最强扩血管分子，其作用较P物质、乙酰胆碱强100-1000倍。

研究发现，经食物摄入辣椒素激活TRPV1增加释放CGRP可产生防治高血压作用。

CGRP扩血管的机制主要包括：①CGRP通过其受体介导激活腺苷酸环化酶(AC)，催化生成cAMP，进一步激活蛋白激酶A、开放K 通道、抑制Ca2 内流，松弛平滑肌。

②调控内皮细胞中NO合成酶活性，增加NO合成释放，产生扩血管作用。Supowit等发现，CGRP可改善高血压诱发的心肌损伤。

长期观察敲除CGRP基因的小鼠发现，不仅敲除CGRP基因小鼠血压较未敲除小鼠升高35%，而且出现心脏血管壁增厚、炎症反应改变。

提示，CGRP参与机体内源性血管保护机制。糖尿病导致CGRP含量降低及功能异常，不仅损害感觉神经对痛觉的传导功能，同时可能影响CGRP对血管舒张调节能力，进而可能增加糖尿病机体心肌缺血的发生率。

另外，研究提示CGRP在缺血预处理心肌保护、缺血/再灌注损伤保护等方面发挥重要作用。

心肌缺血时，心肌细胞无氧代谢增加，高浓度的H 通过激活辣椒素受体促进CGRP释放，进而扩张冠状动脉增加氧供。

研究观察到，将CGRP注入稳定性心绞痛患者体内，可以有效延缓受试者运动负荷试验诱发的心肌缺血。急性心肌梗死的病人血浆中CGRP含量在24h内增加2倍。

而研究表明，冠心病合并糖尿病患者较未合并糖尿病的冠心病患者体内CGRP含量降低。提示，冠心病合并糖尿病患者CGRP合成、释放机制受损，心肌保护作用可能因此被削弱。

离体糖尿病大鼠实验提示：糖尿病大鼠心脏缺血再灌注后较易出现心功能不全，并随糖尿病病程延长而加剧。

Zhang等发现，心脏感觉神经退化实验大鼠，支配心脏感觉神经细胞及心肌组织CGRP含量显著降低。

与非去神经大鼠相比，心脏感觉神经退化大鼠被结扎冠状动脉诱发心肌梗死面积增加、血清肌钙蛋白I释放增多、心肌细胞凋亡率增高。

同样，糖尿病大鼠发生心脏感觉神经退变，导致支配心脏的脊髓背根神经节细胞对心肌缺血再灌注诱发CGRP上调能力明显受损。

这种糖尿病大鼠经（基因转染）上调CGRP合成，可以减轻心肌缺血再灌的损伤；或者经（食物摄入辣椒）慢性激活TRPV1，可有效预防由糖尿病诱发的心脏感觉神经和心肌CGRP的下调，有效预防糖尿病心脏功能障碍。

闫丽璇等发现，术中不良心血管事件发生率较高的病人血浆CGRP浓度显著低于术中未发生不良心血管事件的病人。

上述研究提示，心脏感觉神经及其所含CGRP在心肌缺血或缺血/再灌注损伤保护方面发挥重要作用。

CGRP异常可能是架接在糖尿病与心肌易损性增加、心肌损伤、冠心病之间的桥梁。CGRP保护心肌作用还体现在其减轻心肌缺血/再灌注诱发的心律失常。

心肌缺血再灌注时，心肌细胞离子通道功能受损，复极化异常，微小的异常去极化电流即可引起早期复极或平台期引发二次去极化，即早期后除极，诱发心律失常。

CGRP可以作用于心肌细胞膜KATP（sarcKATP），促进K 外流，抑制早期后除极，以抗御心律失常的发生。

而这种抑制作用在糖尿病大鼠模型中消失，可能与糖尿病导致CGRP异常降低有关。另外，CGRP是介导缺血预适应心肌保护作用的重要分子。

研究显示，在构建心肌缺血预处理模型中，每个缺血处理的周期都有CGRP的释放，且第一个周期CGRP释放量最多；采用CGRP受体拮抗剂（CGRP8-37）可以完全阻断缺血预适应诱导心肌保护作用。有关CGRP介导心肌缺血预处理保护作用的分子机制尚未完全阐明。

目前认为，可能与CGRP激活心肌细胞膜钾通道等有关。研究显示，缺血预处理的心肌保护作用在糖尿病大鼠中缺失。

Kersten等人发现，糖尿病犬模型心脏经缺血预处理后，心肌梗死的面积与血糖浓度呈线性关系。糖尿病大鼠缺血预处理心肌保护作用消失与冠脉血中CGRP含量显著降低相关。

另外，感染性、失血性休克大鼠体内均有CGRP的释放。内毒素可直接刺激血管周围的感觉神经释放CGRP，但是，糖尿病因削减内毒素促进CGRP释放的作用，可能削弱机体内源性心肌保护机制。

提示，糖尿病自主神经病变导致CGRP合成释放减少，与内源性心肌保护作用障碍密切相关。阐明相关机制对糖尿病神经病变、心血管病变的有效预防、治疗将产生重要的影响。

糖尿病自主神经病变诱发心血管自主神经、血管、心肌CGRP含量降低，这种糖尿病相关的心血管自主神经病变，可能与糖尿病患者血管调节功能失衡、内源性血管、心肌保护机制受损、心血管疾病易发、多发及发病程度严重密切相关。

CGRP作为具有多种生物学功能的神经肽，具有扩张血管、保护血管内皮细胞和心肌细胞、稳定心肌细胞电生理功能的作用。

CGRP的释放受到TRPV1等因素的调节。糖尿病损害自主神经，影响神经递质的合成与释放，导致CGRP减少，从而使得血管内皮细胞、心肌细胞内源性保护机制削弱、甚至消失。

因此，当机体受到血压升高、心肌缺血、缺血/再灌注等伤害刺激挑战时，可能产生更加严重的后果。

糖尿病友早期神经并发症：身体会有这些信号，教您如何预防！

糖尿病神经并发症：是糖尿病最常见的慢性并发症之一，早期发现和干预至关重要。本文将为您科普糖尿病神经并发症的早期信号和预防方法。

一、糖尿病神经神经并发症的早期信号

糖尿病神经神经并发症早期症状往往不明显，容易被忽视。以下是一些常见的早期信号：

手脚麻木、刺痛、灼热感： 这是最常见的早期症状，通常从脚趾开始，逐渐向上蔓延。

对温度、疼痛不敏感： 受伤或烫伤时可能感觉不到疼痛，容易延误治疗。

手脚无力： 可能出现拿东西不稳、走路容易摔倒等情况。

消化系统症状：如腹胀、便秘、腹泻等。

泌尿生殖系统症状： 如排尿困难、性功能障碍等。

出汗异常： 如上半身出汗过多，下半身出汗减少。

二、如何预防糖尿病神经并发症

控制血糖： 这是预防糖尿病神经并发症的关键。定期监测血糖，遵医嘱用药，将血糖控制在目标范围内。

健康饮食： 选择低糖、低脂、高纤维的食物，控制总热量摄入。

适量运动： 每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动，如快走、游泳等。

戒烟限酒： 吸烟和饮酒会加重神经损伤。

定期检查： 每年至少进行一次足部检查和神经功能检查，早期发现病变。

三、早期发现，及时治疗

如果您出现上述任何症状，请及时就医。早期诊断和治疗可以有效延缓病情进展，改善生活质量。

四、日常护理建议

每天检查双脚： 观察是否有伤口、水泡、红肿等情况。

保持足部清洁干燥： 每天用温水洗脚，擦干后涂抹保湿霜。

选择合适的鞋袜： 穿宽松舒适的鞋子，避免赤脚行走。

避免长时间保持同一姿势： 定期活动手脚，促进血液循环。

五、要点请记牢

糖尿病神经并发症是一种严重的并发症，但通过早期发现、积极预防和及时治疗，可以有效控制病情，降低致残率。糖尿病患者应提高警惕，定期进行相关检查，并养成良好的生活习惯，保护自己的神经健康。

温馨提示： 本文仅供参考，不能替代专业医疗建议。如果您有不适，请咨询医生或糖尿病专科护士。