临床糖尿病(临床糖尿病肾病为几期)

• 1、临床医生说科普丨血糖多少可以确诊糖尿病？
• 2、糖尿病前期干预有据可依
• 3、陆菊明教授：糖尿病的个体化治疗——临床案例分享 | 2020全军会

临床医生说科普丨血糖多少可以确诊糖尿病？

临床医生说科普之王医生科普时间到

今天和大家来聊聊“血糖与糖尿病”

我国是糖尿病大国，人数众多而且逐年递增。糖尿病病人脑血管病的危险性增加约4到5倍！那么，血糖多少才可以诊断为糖尿病呢？

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空腹血糖超过7，任意时间抽血血糖超过11.1，OGTT试验2小时血糖超过11.1。符合以上任意一条即可确诊！

2

糖尿病的前期，如果不控制很容易发展为糖尿病。包括：空腹血糖受损～空腹血糖在6.1到7之间。糖耐量受损～OGTT试验2小时血糖在7.8到11.1之间。由于以上两个情况很容易发展为糖尿病，请大家一定要高度关注“糖尿病前期”。

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注意️：单纯依靠空腹血糖的检查会漏诊百分之80的早期糖尿病患者。

内容来源：吉林大学第一医院王戬萌医生

来源： 吉林12320

糖尿病前期干预有据可依

《中国糖尿病前期临床干预专家共识》(简称：《共识》)近日发布。《共识》以循证医学为基础，采用新颖的问答形式，为临床医生提供糖尿病预防的关键流程和临床干预的具体措施，对于推动糖尿病防治的关口前移，糖尿病管理向预防为主、防治结合的转变具有重要的意义。

该《共识》由中国人民解放军总医院母义明教授和南京大学医学院附属鼓楼医院朱大龙教授牵头，中华医学会内分泌学分会、中华医学会糖尿病学分会以及中国人民解放军医学会内分泌学专业学会富有基层糖尿病工作、教育经验的专家组成“共识制订小组”共同制定。多项研究表明，有效干预糖尿病前期可明显减少其转化为糖尿病的可能性。因此，对已发现的糖尿病前期人群进行有效管理成为预防糖尿病发生发展的关键。

母义明表示，这份专家共识专门针对糖尿病前期，从理论到实践、到药物干预，更加具体，贴近临床使用。此外，针对糖尿病前期“危险程度”不同，《共识》首次提出了“分层管理”，依据发生糖尿病的风险高低将糖尿病前期分为较高风险人群和较低风险人群。提出对于较低风险人群可通过强化健康教育，以更具执行性的生活方式干预进行临床干预；而对于较高风险人群或具有健康需求、有经济和医疗条件者可考虑在生活方式干预的同时进一步选择适当的药物干预。通过对糖尿病前期患者进行有效的临床干预，延缓和预防糖尿病的发生。

母义明强调，糖尿病前期发现越早，干预越早，效果越好，将来的获益就越大。所以，现在要强调预防为主。安徽医科大学第一附属医院章秋教授表示，Ⅱ型糖尿病已经成为世界性的公共卫生问题，对糖尿病前期人群进行有效管理是预防糖尿病发生发展的关键。这将为我国糖尿病预防工作提供更具实践性和操作性的落地指导，以推动我国糖尿病防控事业发展。

陆菊明教授：糖尿病的个体化治疗——临床案例分享 | 2020全军会

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陆菊明教授分析了导致我国糖尿病患病率升高的重要因素，并分享了3个临床案例，为临床糖尿病的个体化治疗提供了新思路。

我国成人糖尿病患病率上升，能量摄入过多是重要因素

1980年的流调数据显示，我国成人糖尿病患病率仅为0.67%，2007-2008年上升至9.7%，而最新的数据显示我国成人糖尿病患病率已达12.8%。

糖尿病患病率升高的原因：生物体内物质代谢过程中发生的能量的释放、转移、储存和利用称为能量代谢。正常状态下，人体的能量代谢保持平衡，即机体摄入的能量与消耗的能量处于平衡状态。随着我国科技进步和物质生活水平的提高，人体摄入的能量常多于消耗的能量，从而出现能量过剩导致肥胖/超重的发生。所以最主要原因是能量摄入过多导致的能量代谢失衡，而能量代谢失衡进而导致糖尿病和心血管事件。

降糖药物的“体重减轻”和“心血管”获益

由于超重/肥胖是糖尿病发生和发展的重要危险因素，同时糖尿病患者中肥胖人群较多，因此如果降糖药物能够在控制血糖的同时能够降低体重，那将是更好的选择。常用降糖药物减重方面效果见下表。

此外，降糖药物对于MACE的影响也是需要考虑在内，而通过对主要RCTs研究的分析，发现部分能够带来体重降低获益的降糖药物恰好能够带来MACE的获益。

2020ADA指南推荐：二甲双胍为一线用药，合并ASCVD或高危风险，HF，CKD，超重肥胖的患者，优先推荐GLP-1RA和SGLT-2抑制剂。

3个临床案例，为糖尿病的个体化治疗提供新思路

我国2017年指南推荐了2型糖尿病高血糖治疗简易路径，如果你是经验丰富的专科医生可能对药物选择驾轻就熟，但如果你经验不够丰富，对于个体化用药的药物选择可能会有纠结。在此分享3个临床案例，为临床糖尿病的个体化治疗提供一些新思路。

病例1：SGLT-2i与非高血糖性酮症酸中毒（euDKA）

1.病例介绍

患者，女性，44岁，2019年8月22日入院。

发现高血糖15年，双手和双下肢刺痛2年，加重半年。患者15年前就诊于“北大医院”行胆囊结石手术，术前测空腹血糖7.9mmol/L，诊断为2型糖尿病。术后自测空腹血糖8-10mmol/L左右，间断口服二甲双胍，偶测血糖尚可。

现病史：患者9年前就诊于“北京武警部队总医院”，行“胃代谢手术”（自述手术方式不详），术后血糖尚可，术后体重下降情况不详。1年后血糖逐步升高，启动胰岛素治疗。期间曾注射利拉鲁肽减重，自诉体重下降约10-20kg。患者2年前间断出现双手和双下肢麻木、发凉，偶伴针刺样疼痛。近半年自觉症状加重。

目前用药：

1.地特胰岛素15u 晚10时皮下注射

2.二甲双胍（格华止）0.5g 4次/旧

3.格列美脲2mg 1次/日

4.西格列汀100mg 1次/日

5.米格列醇100mg 3次/日

偶测空腹血糖6-8mmol/L，餐后血糖9-13mmol/L。

体格检查：

身高158cm，体重63kg，BMI 25.2kg/m^2，腰围86cm，血压90/60mmHg；一般检查，体型偏胖，心肺腹无异常，双下肢无水肿，双足皮温低足背动脉搏动弱，胫后动脉搏动存在；专科检查，双侧踝反射减弱，128HZ震动觉正常，温度觉正常，针刺觉异常，10g尼龙丝检查异常，巴宾斯基征阴性。

实验室检查：

HbA1c 7.1%，血糖（空腹9.04mmol/L，2小时19.91mmol/L），其他检测结果见下表。

诊断：2型糖尿病，糖尿病性周围神经病变，陈旧性脑梗死。

2.总结病例特点

（1）中年女性44岁，DM病程长（15年）

（2）5种药物联合控制血糖，仍控制欠佳（地特胰岛素15u/d；格华止2g/d；格列美脲2mg/d；西格列汀100mg/d；米格列醇100mg 3次/日）。

（3）患者BMI 25.2kg/m^2，有减重意愿，现自行口服代餐粉。

3.更改治疗方案

（1）生活方式干预治疗。

（2）药物治疗：二甲双胍片 0.5g 4次/日，口服；阿卡波糖片 0.1g 3次/日，口服；达格列净片 10mg 1次/日，口服。

停用：地特胰岛素，格列美脲，西格列汀，米格列醇。

4.住院期间病情变化

8月23日调整用药，血糖变化见下表，血糖控制情况有所改善，但约5天后患者自觉不适。

28日：患者自诉受风着凉后自觉不适，未予重视。

29日：早自觉周身乏力、不适，查体心肺腹无明显异常，由于患者自行口服代餐粉,且主食量摄入较少。急査电解质示：血清碳酸盐18.23mmoL、血钾5.21mmo/L。嘱多饮水多休息、清淡饮食。

30日：自诉未见好转，右肩胛下区可闻及少量湿啰音，无发热，考虑肺部感染，急查血常规示：白细胞15.8X10^9/L、中性粒细胞百分比0.894%，怀疑肺部感染。

嘱多饮温水、尽量进食易消化食物。查尿常规示：尿糖3 、尿白细胞-、尿蛋白2 、尿酮体2 ，无明显恶心、呕吐等不适，血糖6.0-10.2mmol/L，考虑饥饿性酮症，嘱规律饮食、多饮水、多排尿，次日复査。

31日：凌晨2时左右出现恶心、呕吐，于晨起再次呕吐约100ml，呕吐物为胃内容物，伴有腹痛，周身乏力。查体：体温36.3℃，血压130/80mmHg，心率84次/分，腹软，肚脐以下有轻压痛，无反跳痛。

近2日食欲差，基本未进主食，测血糖11.3mmo/L，血酮7.9mmo/L，急査血气分析示 pH 6.997，氧饱和度91%，氧分压90mmHg，二氧化碳分压14mmHg，碳酸氢盐3.4mmol/L，钾5.18mmo/L，钠128.7mmol/L，氯101.2mmo/L，钙2.15mmo/L，血清碳酸氢盐8.37mmol/L。

诊断及治疗：诊断为酮症酸中毒，给予积极补液，纠正酸中毒，补钾，同时每小时监测血酮、血糖。患者血糖、血酮逐步下降。

5.病例讨论

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。患者为中年女性，近日血糖控制较理想，但长期食欲不佳，基本代餐，近几日基本未进主食，为低碳水化合物饮食。

根据患者高血酮水平、血糖相对控制理想，考虑为血糖正常的糖尿病酮症酸中毒。

（1）有关非高血糖性酮症酸中毒（euDKA）

定义：ADA将 EUDKA血糖值定义为＜14mmol/L，是由于SGLT-2i降低了肾糖阈，所以在使用SGLT-2i期间，血糖轻度升高或低于预期值、尿酮阳性和/或低碳酸氢盐都应该怀疑euDKA。

美国ADA2015年和欧洲EMA2016年均有报道。糖尿病患者使用SGLT-2i会有酮症酸中毒的风险，其中非高血糖性酮症酸中毒（euDKA）引起了广泛关注，发生EUDKA的患者血糖并不显著升高，只是轻微升高或者是低于预期的血糖水平。

（2）euDKA临床表现

大多数为伴有血酮或尿酮升高的高阴离子间隙-代谢性酸中毒，患者临床表现同DKA一样。潜在诱发因素包括并发疾病（如感染），主食和液体摄人量减少，胰岛素剤量減少，高脂饮食、大量饮酒等。治疗为给予强化胰岛素和葡萄糖治疗后，患者的阴离子间隙恢复正常。

6.病例体会

SGLT-2i通过抑制近曲小管的SGLT2受体，从而阻止葡萄糖的再吸收并促进其在尿液中排泄；刺激胰高血糖素的释放，从而增加酮体生产。低碳水化合物饮食有可能导致DKA。但低碳水化合物饮食引起脂肪酸取代葡萄糖作为身体的主要能量来源，可增加患者酮症酸中毒的风险。因此，两者共同作用可能成为该患者发生DKA的原因。

考虑使用SGLT-2i治疗时，如患者选择低碳水化合物饮食可能诱发和加重酮症。因此在使用SGLT-2i治疗时不能进行低碳水化合物饮食,避免诱发糖尿病酮症酸中毒发生。

病例2：胰岛素 vs. SGLT-2i

1.病例介绍

患者，女性，59岁，就诊日期2018年11月29日，主诉：高血糖22年，口干、乏力加重1个月

现病史：患者22年前体检时测空腹血糖＞8.0mmol/L，诊为2型糖尿病,给予胰岛素治疗。曾使用多种胰岛素及降糖药，三短一长、预混胰岛素、二甲双胍、拜唐苹等，血糖控制不理想。空腹血糖＞10.0mmol/L，餐后2h血糖＞18mmol/L。现（住院）使用诺和锐30早22u晚20u；二甲双胍0.5g每日3次。1个月前出现口干、乏力。

体格检查：身高168cm，体重80kg，BMI 28.34kg/m^2，腰围106cm，血压151/80mmHg；查体，心、肺、腹无异常；专科检查，双下肢轻度凹陷性水肿，双足背动脉搏动减弱。双下肢皮温凉。10g尼龙丝检查双下肢感觉减退。

实验室检查：HbA1c 10.1%，血常规正常，甲功五项正常。空腹血糖8.06mmol/L，2小时血糖15.89mmol/L。

血脂、肝功、肾功等检查结果如下。

超声检查：提示双侧颈动脉粥样硬化，双下肢动脉粥样硬化。

诊断：2型糖尿病，糖尿病肾病（G1A2）、糖尿病周围神经病变、糖尿病周围血管病变、糖尿病视网膜病变‖期，高血压病

2.病例分析

患者糖尿病史22年，伴肥胖，高血压，多种慢性并发症，有微量白蛋白尿，既往使用二甲双胍 胰岛素治疗，效果不佳。故在住院期间改为：二甲双胍 SGLT-2i（卡格列净）。

调整后用药方案为：

1.二甲双胍 0.5g，4次/日；卡格列净 100mg，1次/日，停用胰岛素。

2.羟苯磺酸钙 0.5g，3次/日。

3.硫辛酸 0.45g，1次/日，静滴。

11月29日调整治疗方案后，血糖情况见下表。

出院2周后进行随访，血糖平稳（空腹血糖 6-7mmol/L，餐后血糖＜10mmol/L，体重减轻1.5kg）。

3.病例体会

当一条路走不通的时候，换个方向；因为我们现在还不知道每个糖尿病人的真正病理生理异常。

病例3：对于肥胖、食欲旺盛的患者，要对症处理

1.病例介绍

患者，男性，40岁，2019年12月9日来诊。

现病史：2018年诊断T2DM，短期用胰岛素强化治疗，三个月后改用二甲双胍0.5克每天三次，格列美脲2毫克每天一次，甘精胰岛素20u晚睡前注射。门诊查空腹血糖10mmol，餐后2小时血糖18mmol/L，HbA1c10.3%。甘油三酯4.5mmol/L，胆固醇4.6mmol/L。

体格检查：身高175cm，体重90kg，BMI 29.4kg/m^2；血压 150/92mmHg，心、肺、腹部（-），下肢无水肿。

第二次血糖结果：血糖（空腹10.2mmol/L，餐后2小时16.3mmol/L），胰岛素（空腹21.2mIU/L，餐后2小时98.7mIU/L）。

诊断：2型糖尿病，肥胖，高血压，血脂异常

2.调整治疗方案

加量：二甲双胍1.0g 每天二次；

加：度拉糖肽1.5mg 每周一次

停：格列美脲

停：甘精胰岛素

治疗后：食欲明显减退，食量减少，甚至厌食，治疗后体重下降10kg（90kg降低至80kg），血糖和HbA1c变化见下表。

3.病例体会

对于肥胖、食欲旺盛的病人，要对症处理；胰岛素和胰岛素促泌剂的降糖作用有限；抑制食欲的药物效果好。

小结

最后陆教授总结道，我国糖尿病患病率不断上升，能量过剩是发生糖尿病的最重要危险因素。糖尿病的治疗中能降低体重的药物地位越来越重要。糖尿病治疗方案需要经常评估，找到最佳治疗方式。糖尿病的治疗需要个体化，避免药物不良反应。

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