糖尿病的机制(糖尿病是什么原因导致的疾病)

• 1、糖尿病是怎么引起的？如何预防糖尿病？
• 2、糖尿病的病因 糖尿病是如何引起的
• 3、糖尿病的发病机制是什么？如何通过药物进行治疗？

糖尿病是怎么引起的？如何预防糖尿病？

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、功能障碍。总的来说，糖尿病并不可怕，可怕的是它引起的并发症。那么，糖尿病是不是防不胜防呢？今天，咱们来聊聊糖尿病吧！

说到病，一般先从它的病因说起，那么糖尿病的病因是什么呢？他的病因有两个：1、遗传因素导致1型糖尿病，这类患者占糖尿病的少部分，发病年龄轻，大多小于30岁。2、环境因素，进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，常见于中老年人，肥胖者发病率高。所以，糖尿病是可以预防的，那么，如何预防呢？

一、 注意饮食。这个包括这几方面：1、注意饮食，就可能引发糖尿病。摄入过多的糖分，会引发糖尿病，比如说含糖的果汁。美国文献上发表过一篇文章，每天喝两分以上含糖果汁的人，比每个月喝一份一下含糖果汁的，患糖尿病的几率高31%。所以，注意饮食，少吃一些含糖量高的食物，这是预防糖尿病的一个重要原则。2、不暴饮暴食，生活有规律。特别是有糖尿病家族史的人，尽可能不在短时间里，吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，比如：蜂蜜、大米、面粉、甘蔗、红糖、白糖等食物。吃饭时药细嚼慢咽，多吃蔬菜。热量摄入适当，低盐、低糖、低脂、高纤维、维生素充足，是最佳的饮食配伍

二、 多锻炼身体，少熬夜：睡眠不足，会引发激素分泌压力过大，身体会储存脂肪来应对，这样一来人的饭量会变大，这也是引发糖尿病因素之一，因此在日常生活中应要保证充足的睡眠。不论是胖或是瘦，都应要每天锻炼半小时以上，其实运动也可很好达到降血糖的作用。如果您的体重已经超标，那么，减肥大计就应该提上日程。每周做3次有氧运动，每次不少于一小时，每隔一小时就站起来活动一下。这样也可以有效的预防糖尿病。

三、 定期体检:不仅是要预防糖尿病，还可以预防引起糖尿病的其他并发症。应该对血糖、甘油三酯进行监控。如果测得值达正常上限或超过时，要继续做糖耐量试验，经确诊后，及早进行治疗。做到早发现、早治疗。

四、 吃水煮花生 ：煮花生保留了花生中原有的植物活性化合物，如植物固醇、皂角甙、白藜芦醇、抗氧化剂等，可以有效预防糖尿病。经过水加工处理后的花生营养价值高，对各类疾病都有预防抑制作用，因此建议大家吃花生尽量先用水泡上一泡，早煮熟了吃，炒熟的尽量少吃，油炸花生尽量别吃，不仅对自身健康不好，而且更容易导致肥胖。

时间不会倒流，人生也不会重来，不要等到疾病发生了，再去追悔莫及，未病先防，你可以做得更好！

糖尿病的病因 糖尿病是如何引起的

糖对于糖尿病大家应该并不陌生。糖尿病是一种常见的疾病，发病率很高，同时也有年轻化的趋势。大多数是由饮食不当引起的，除了这一点外，那么又有些什么原因导致糖尿病的发生的呢?下面我们一起来看看吧!

糖尿病的病因

1、心理压力

近年来，国内外学者研究发现，不良的精神刺激可以严重扰乱机体的内分泌功能，由此，情绪和精神因素也是糖尿病的重要诱因。

2、饮食不合理

人民的生活水平不断提高，主粮和副食品都很丰富，不合理的饮食结构导致人们机体营养过剩，内分泌功能失调，严重诱发了糖尿病。

3、运动量减少

大多数人缺乏参加体育锻炼的习惯和条件，运动量不足的现象比较普遍。而运动量不足不仅降低机体的抗病能力，还会减慢细胞内葡萄糖的转运，降低肌肉葡萄糖的氧化和利用率，以及机体对胰岛素的敏感度。

4、 遗传引起

根据医学学者们在临床上的实验证明发现，大部分糖尿病病人都是由遗传引起的。一般直系亲属内有糖尿病患者的话，该家庭患有糖尿病的几率会比一般人高出很多。

5、 过于肥胖

很多糖尿病病人在发病之前，一大多都都是过度肥胖的人，所以在吃饭后的两到三个小时之后就会感觉到心慌、易出汗、手抖、饥饿等症状。

糖尿病的饮食

1、少吃油煎、炸、油酥及猪皮、鸡皮、鸭皮等含油脂高的食物。

2、烹调宜用植物性油脂。

3、避免肥胖,维持理想且合适的体重。

4、饮食不可太咸,少吃胆固醇含量高的食物,例如腰花、肝、肾等动物内脏类食物。

5、含淀粉质高的食物及中西式点心均应按计划的份量食用,不可随意吃,以免过量吸取。

6、定时定量,每餐饮食按照计划份量进食,不可任意增减。

7、少吃精制糖类的食物,如炼乳、蜜饯。

8、烹调多采用清蒸、水煮、凉拌、涮、烤、烧、炖、卤等方式.不可太咸,食盐摄入量6克以下为宜。

9、配合长期性且适当的运动、药物、饮食的控制。

10、经常选用含纤维质高的食物,如未加工的蔬果等。

(养生)

糖尿病的保健

一、学知识、防未然

一旦诊断糖尿病，将是一个终身控制和预防并发症的长期过程。糖尿病患者自我学习一些糖尿病知识，可以通过合理的饮食、运动调节好自己的血糖，避免或延迟糖尿病并发症的发生，也能自觉主动地配合治疗，省去很多不必要的麻烦。

二、晨起早，莫睡迟

建议春夏早上5点半到6点之间起床。中午午饭后半小时开始午睡，午睡在1个小时左右最好，晚上最晚不要超过11点入睡。一天总的睡眠时间保持在6—8小时即可，睡眠过长过短对血糖的调节都会产生不良影响。

三、定量吃，花样繁

糖尿病人在饮食方面须少食多餐，吃得过少容易诱发低血糖，过多则会增加胰岛细胞的负担。最重要的是，对糖尿病患者来说，忽高忽低的血糖对身体伤害最大。糖尿病患者每天可以吃5—6顿，少而精，种类多，使营养均衡，保持血糖稳定。

四、勤动腿，多喝水

糖尿病人运动非常重要，尤其是超重的2型糖友。应当选择散步、游泳、登山等温和的有氧运动，在餐后半小时到1小时之间进行。

五、平常心，莫生气

很多糖友都有这样的感受，情绪不好，血糖也跟着就上来了。对于糖尿病人来说，学会自我调节情绪，并且想办法让自己的生活充实起来非常重要。

六、勿吸烟，不贪杯

糖尿病患者吸烟和饮酒都会加速末梢神经病变的发生，使眼底病变、糖尿病足等糖尿病并发症提前出现，所以，糖友一定要忌烟酒。无副作用，适合患者长期使用。

结语：以上就是关于糖尿病的相关知识的介绍，大家应该都有了一定的知识了解了。因为糖尿病是一种比较难以治愈的疾病，人们在日常生活中应该要多注意来自生活的一些问题。希望以上的内容能够帮助到大家。

糖尿病的发病机制是什么？如何通过药物进行治疗？

糖尿病是一组由多种病因引起的以糖代谢紊乱为主要临床特征的慢性代谢性疾病，１型糖尿病（Ｔ１ＤＭ）主要表现为胰岛Ｐ细胞减少，而胰岛Ｐ细胞功能障碍以及外周组织胰岛素抵抗（ＩＲ）是２型糖尿病（Ｔ２ＤＭ）发展的重要病因。

近年来的研究发现硫氧还蛋白相互作用蛋白（ＴＸＮＩＰ）在胰岛Ｐ细胞功能及代谢紊乱中发挥重要作用，并且可能成为治疗糖尿病的潜在靶点。

ＴＸＮＩＰ最初被命名为维生素Ｄ３上调蛋白１（ＶＤＵＰ１），是１９９４年由ＣｈｅｎＫＳ等在用１，２５－二羟维生素Ｄ３作用于ＨＬ－６０早幼粒细胞白血病细胞时发现的。

但后续对ＴＸＮＩＰ启动子分析的研究中并未发现公认的维生素Ｄ反应元件，维生素Ｄ诱导ＴＸＮＩＰ转录也未在其他细胞类型中得到证实。

此后人们用酵母双杂交系统分离ＴＸＮＩＰ，并发现它可与硫氧还蛋白（ＴＲＸ）结合并抑制其表达，因此ＴＸＮＩＰ又称为硫氧还蛋白结合蛋白－２（ＴＢＰ－２）。

目前普遍认为，ＴＸＮＩＰ是一种在物种间高度保守并广泛表达的分子量为５０ｋＤａ的蛋白质。

ＴＸＮＩＰ属于视紫红质抑制蛋白（ａ－ａｒｒｅｓｔｉｎ）家族，并且是该家族中唯一可与ＴＲＸ结合并负性调控ＴＲＸ的成员。

ＴＸＮＩＰ的Ｃｙｓ－２４７与ＴＲＸ催化核心的Ｃｙｓ－３２形成稳定的二硫键，抑制ＴＲＸ的功能和表达，从而在调节细胞氧化还原状态中发挥重要作用。

高糖是诱导ＴＸＮＩＰ表达增加的重要因素，这种葡萄糖诱导的ＴＸＮＩＰ基因转录是由ＴＸＮＩＰ启动子区一个特殊的碳水化合物反应元件（ＣｈｏＲＥ）所介导的，该反应元件由保守的Ｅ－ｂｏｘ重复序列组成。

在葡萄糖的刺激下，碳水化合物反应元件结合蛋白（ＣｈＲＥＢＰ）从细胞质转移到细胞核，与该Ｅ－ｂｏｘ重复序列结合并启动ＴＸＮＩＰ的表达，ＣｈＲＥＢＰ的激活还可使ＴＸＮＩＰ通过正反馈作用进一步促进其自身表达。

此外，ＨｏｎｇＫ等研究表明Ｔ１ＤＭ相关的炎症细胞因子也主要通过ＣｈＲＥＢＰ促进胰岛ｐ细胞ＴＸＮＩＰ的表达。

最近一项研究发现，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ｍＴＯＲ）可通过调节ＣｈＲＥＢＰ的表达而降低ＴＸＮＩＰ水平叫。

ＴＸＮＩＰ主要通过线粒体凋亡途径在介导糖毒性所致的胰岛ｐ细胞凋亡和胰岛ｐ细胞功能障碍中发挥关键作用。

正常情况下ＴＸＮＩＰ主要位于细胞质和细胞核中，而氧化应激状态下，产生的活性氧（ＲＯＳ）能够使ＴＸＮＩＰ进入线粒体并与ＴＲＸ－２结合。

ＴＸＮ－２可结合并抑制凋亡信号调节激酶１（ＡＳＫ－１）的活性从而发挥其抗氧化功能。

ＴＸＮＩＰ与ＡＳＫ－１竞争结合ＴＸＮ－２后导致ＡＳＫ－１释放，引发下游细胞凋亡级联反应并最终导致胰岛细胞调亡。

ＴＸＮＩＰ也可与ＮＬＲＰ３炎症小体结合，导致半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶－１（ｃａｓｐａｓｅ－１）激活和白细胞介素（ＩＬ）－ｌｐ的产生，而ＩＬ－ｉｐ已被证实在Ｔ１ＤＭ和Ｔ２ＤＭ的发病机制中发挥重要作用。

此外，ＴＸＮＩＰ还可通过诱导一些微小ＲＮＡ（ｍｉＲ）的表达来下调胰岛素的表达及产生。

最近一项研究发现，ｍｉＲ－２０４可通过降低胰高血糖素样肽－１（ＧＬＰ－１）受体的表达从而抑制ＧＬＰ－１受体激动剂介导的胰岛素分泌。

另有研究证明，ＴＸＮＩＰ可通过诱导ｍｉＲ－１２４ａ和叉头框蛋白Ａ２（ＦｏｘＡ２）介导葡萄糖依赖性胰岛淀粉样多肽（ＩＡＰＰ）上调。

而ＩＡＰＰ可于大部分Ｔ２ＤＭ患者的胰岛中沉积形成不溶性蛋白纤维从而促进炎症和胰岛Ｐ细胞毒性的产生。

因此，ＴＸＮＩＰ水平升高可引起糖尿病患者胰岛Ｐ细胞数量减少及胰岛Ｐ细胞功能障碍，是糖尿病发病机制中的重要因素。

既往研究表明多种降糖药可以降低ＴＸＮＩＰ水平。一些体外实验证实胰岛素可加速ＴＸＮＩＰ翻译后降解并降低ＴＸＮＩＰ蛋白水平。

但即使是在体内高胰岛素血症的情况下，糖尿病患者和糖尿病动物模型均可见ＴＸＮＩＰ水平升高，这可能是由于胰岛素抑制ＴＸＮＩＰ是对高血糖刺激ＴＸＮＩＰ的一种负反馈调节，为慢性高糖刺激下细胞氧化损伤的代偿机制但其作用未能超过高血糖对ＴＸＮＩＰ的影响。

另有研究发现胰岛素抑制ＴＸＮＩＰ的表达需要完整的胰岛素信号，而ＩＲ状态下信号传递受损，使升高的胰岛素无法产生生理效应。

二甲双胍是治疗Ｔ２ＤＭ的一线口服药，可通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（ＡＭＰＫ）来降低胰岛Ｐ细胞中葡萄糖诱导的ＴＸＮＩＰｍＲＮＡ表达并促进ＴＸＮＩＰ蛋白降解。

二甲双狐还可减少葡萄糖刺激下ＴＸＮＩＰ转录因子ＣｈＲＥＢＰ进入细胞核并与ＴＸＮＩＰ启动子结合，该过程与ＡＭＰＫ的激活也存在一定关联。

此外，ＧＬＰ－１受体激动剂如艾塞那肽可通过ｃＡＭＰ／ＰＫＡ信号通路降低ＴＸＮＩＰ水平并防止胰岛Ｐ细胞凋亡。

近年来还有研究报道了二肽基肽酶－４（ＤＰＰ－４）抑制剂如西格列汀可通过维持肌浆网钙ＡＴＰ酶（ＳＥＲＣＡ）活性及降低细胞质耗离子水平，减少胰岛Ｐ细胞株ＩＮＳ－１Ｅ细胞中细胞因子诱导的ＴＸＮＩＰ和ｃａｓｐａｓｅ３／７的活性。

事实上，己有研究表明降低细胞质钙离子水平如使用钙通道阻滞剂维拉帕米可抑制ＴＸＮＩＰ表达，并且在Ｔ１ＤＭ和Ｔ２ＤＭ动物模型中均发现口服维拉帕米可通过下调ＴＸＮＩＰ表达改善胰岛ｐ细胞功能。

近年来的一些临床研究也支持上述观点，经维拉帕米治疗的糖尿病患者空腹血糖水平显著低于未接受维拉帕米治疗的同龄患者，最近一项研究认为维拉帕米的使用可降低新诊断Ｔ２ＤＭ的发病率。

作为一种常见的降压药，维拉帕米在胰岛Ｐ细胞功能中的作用或可使其成为一种更具成本优势的降糖药，但其在糖尿病中的治疗前景仍有待进一步探索。

抑制ＴＸＮｆｆ表达可能成为糖尿病治疗的新方法，但与此同时人们担心胰岛ｐ细胞之外的ＴＸＮＩＰ抑制可能对机体产生不利影响。

目前已有大量基础实验观察到在心血管系统，肾脏和视网膜等多种胰腺外组织中，抑制ＴＸＮＩＰ表达也有一定益处。

因此，糖尿病的ＴＸＮＩＰ靶向治疗不仅可以改善胰岛功能，还可能同时具有治疗各种糖尿病并发症的优势，但这仍需在临床研究中进一步证实。

此外，ＴＸＮＩＰ表达是机体维持正常空腹血糖所必需的，ＴＸＮＩＰ基因敲除的动物模型显示为低血糖表型，并且可在禁食状态下加剧，因其肝脏生成葡萄糖及维持血糖正常水平的功能本身已有缺陷。

因此，使用ＴＸＮＩＰ抑制剂可能会增加糖尿病患者低血糖发作的风险。

同时，ＴＸＮＩＰ可诱导细胞凋亡并参与多种癌症的发病机制，是一种肿瘤抑制因子，可见抑制ＴＸＮＩＰ的另一个重要风险在于其表达下调可能促进癌症的进展。

但考虑到药物抑制ＴＸＮＩＰ目标主要是将病理性升高的ＴＸＮＢＰ水平恢复到生理水平，因此严格掌握治疗的适应证及药物剂量或可为相关问题提供解决思路。

ＴＸＮＩＰ作为糖尿病的潜在治疗靶点在过去的数年中己取得较大的研究进展。

慢性高血糖可以诱导ＴＸＮＩＰ表达增加并且在促进胰岛ｐ细胞凋亡和胰岛ｐ细胞功能障碍的过程中发挥重要作用。

一些降糖药物以及钙通道阻滞剂可抑制ＴＸＮｆｆ水平从而可能预防糖尿病的发生和发展。

如何通过药物调节ＴＸＮＩＰ水平同时尽量减少其副作用将成为日后的研究重点。

进一步研究ＴＸＮＩＰ在糖尿病及其并发症中的作用机制可能为糖尿病的防治提供新思路。