糖尿病胰岛素血糖(糖尿病胰岛素血症得查什么项目)

• 1、少儿糖友能吃二甲双胍吗？
• 2、频繁低血糖，原来体内隐藏着肿瘤
• 3、新发现！屠呦呦团队的青蒿素或可治糖尿病

少儿糖友能吃二甲双胍吗？

中国江苏网讯说起口服降糖药，最熟悉的莫过于二甲双胍，大多数糖友都在服用它。二甲双胍适用于2型糖尿病，可以预防糖尿病引起的大血管和微血管病变，改善高胰岛素血症和胰岛素抵抗、改善血脂代谢，逆转前期糖尿病。但对于10岁以下的患儿，专家建议不宜服用二甲双胍。

儿童及青少年2型糖尿病的一大特点是存在胰岛素抵抗。所谓“胰岛素抵抗”，是指身体中不缺乏胰岛素，但身体对胰岛素的降血糖作用存在抵抗，从而导致血糖増高。对于这类患儿，在治疗上最主要是解决胰岛素抵抗的问题，而不是刺激分泌或补充更多的胰岛素。南京市妇幼保健院药事科主任王菲介绍，二甲双胍的作用机制是通过提高胰岛素的敏感性，增加机体对葡萄糖的利用率来完成的，并非靠刺激胰岛素的分泌，它不会加重胰岛B细胞的负担，也不会导致高胰岛素血症，因此，二甲双胍发生低血糖机会减少，安全性好。

此外，二甲双胍有一定的减重效果。大多数2型糖尿病患儿都存在明显的肥胖现象，用二甲双胍治疗无疑是一举两得，对患儿恢复正常生活和长期预防并发症都有益处。

但是，对于10岁以下的患儿则不建议服用二甲双胍。王菲主任说，2016我国二甲双胍共识指出，对大于10岁，无需以胰岛素作为起始治疗的2型糖尿病儿童或青少年，经生活方式干预不达标者，即以二甲双胍作为首选，逐渐加量，最高剂量不超过2000 mg/d，但不推荐用于10岁以下的患儿。美国ADA 2017年糖尿病指南也把10岁这一年龄作为儿童2型糖尿病应用的分水岭。

值得一提的是，青少年糖尿病大多是可以早期预防的；早期糖尿病（糖调节受损期）如能及时发现和治疗，大多数儿童是可以恢复正常的，这在肥胖儿童中尤为明显。临床上，有许多单纯性肥胖病儿，检查发现黑棘皮症、明显的胰岛素抵抗及（或）糖尿病调节受损，甚至已经是糖尿病，经过运动和饮食控制，或给予二甲双胍口服治疗一段时间后，随着体重的下降，糖尿病可完全逆转。

所以，家长们要密切注意肥胖子女的饮食和生活方式，尤其是那些胖墩儿、脖子黑的小孩，往往已经有糖尿病的倾向，急需采取干预措施，以防糖尿病的发生。（杨晶）

频繁低血糖，原来体内隐藏着肿瘤

文/羊城晚报全媒体记者 张华
通讯员 陈法智 张灿城

56岁的张女士是一名收银员，5年前开始出现反复出冷汗、手抖、晕倒的症状，严重时甚至会昏迷，有时每天可以发生2-3次。

张女士以为只是身子弱，过于劳累等导致。反复发生几次后，多次到社区医院就诊，却被医生诊断有低血糖症状，血糖经常低至1.0左右。

为何张女士总是出现低血糖，却没有进一步检查出具体原因呢？

图/视觉中国

张女士本来病痛就多，16年前患上高血压，还因为肾结石做过好几次手术，但也未能明确低血糖的原因。所以只能在发生低血糖时让家人照顾，大多数时候吃点东西补充能量即可恢复如常，严重时就近医院输注葡萄糖，就这样忍着持续了4年。

直至1年前，张女士低血糖情况变得更加严重，才下决心要进行全面检查。到医院行腹部CT时发现胰腺颈部及胃壁上有数个结节灶，检查结果显示，胰岛素瘤的可能性最大。

此次也是由于低血糖发作，张女士在暨南大学附属第一医院急诊收住院治疗。经过进一步完善全身系统检查，最后明确，患者腹腔内居然有四处大小不等可见的肿瘤，分别位于胃底、胃体、胃小弯及胰腺颈部，最大的不到2.5公分，最小只有花生米大小。

正是这些繁星散落般隐匿的肿瘤，导致了张女士频繁出现危险的低血糖反应。

频繁低血糖，原来是患上了胰岛素瘤 图/视觉中国

病因找到了，接下来就是治疗。由于肿瘤数量多，位置分散，部位隐匿，手术极为棘手。

经过细致的规划和讨论后，杨景哥主任团队在腹部开了几个钥匙大小的孔，应用腹腔镜微创技术，利用腹腔镜的清晰与放大效应，将4个病灶找到并完整切除。同时，将胰体尾部与胃做了双层内翻式包埋吻合，避免了胰腺体尾部切除，保存了胰腺的正常功能，杜绝了日后糖尿病的出现。

出院后三个月返院复查，张女士表示，手术后没再发生低血糖的情况。

杨景哥指出，张女士属于胰岛素瘤，一种大量分泌胰岛素的交界性肿瘤，可来源于胰腺，也可来源于胰腺外器官组织。

临床表现与肿瘤细胞不适当分泌胰岛素相关，主要表现为低血糖症状，是非糖尿病患者低血糖最常见的原因。正常人空腹血糖在3.8以上，血糖低于2.8即可诊断为低血糖发作，可引起严重的代谢紊乱，严重者甚至危及生命。

“手术是根治此病的有效方法。”杨景哥介绍，与开腹手术相比，腹腔镜手术住院时间短、恢复快，但对术者腔镜技术要求较高。胰岛素瘤多为单发、良性肿瘤，且多数体积<2cm，腹腔镜手术为安全有效的手术方式。

新发现！屠呦呦团队的青蒿素或可治糖尿病

科技日报北京12月3日电 记者李颖

由我国药学家屠呦呦和她的团队研制出的青蒿素药物至今仍然是世界范围内最主要的抗疟药物，成功挽救了数百万人的生命。12月1日，在线发表于美国Cell（《细胞》）杂志上的一项突破性研究表明，这一药物或许还可以拯救数亿糖尿病患者。来自奥地利科学院CeMM分子医学研究中心等机构的科学家，利用一种特别设计的、全自动化的分析，科学家们检测了大量已批准药物对人工培养的α细胞的作用。结果惊喜地发现，青蒿素能够让产生胰高血糖素的α细胞“变身”产生胰岛素的β细胞。

该研究的通讯作者Stefan Kubicek表示，胰岛素的绝对和相对缺乏以及胰高血糖素信号通路的过度活化是导致糖尿病的两个主要原因。用能够分泌胰岛素的新细胞取代患者体内被破坏的β细胞有望成为治愈Ⅰ型糖尿病一种简单的策略。多年来，为了实现这一点，全球各国的研究人员利用干细胞或成熟细胞尝试了多种方法。值得注意的是，先前有研究表明，当β细胞极度缺失时，α细胞能够补充胰岛素产生细胞。在这一转换过程中，表观遗传调控分子Arx被鉴定为关键分子。然而，科学家们只是在活体模式生物中观察到了这一效果，是否周围细胞（甚至远处器官）的其他因素也发挥了作用完全是未知的。

为了排除这些因素，Kubicek的研究小组与诺和诺德小组合作，设计了特殊的α和β细胞系，从所处环境中分离出它们后进行分析。研究证明，Arx缺失足以赋予α细胞新“身份”，并不依赖于机体的影响。接着，科学家们开始探索青蒿素重塑α细胞这一作用背后的分子模型。结果证实，青蒿素结合了一个称为gephyrin的蛋白。Gephyrin能够激活细胞信号的主要开关——GABA受体。随后，无数的生物化学反应发生变化，导致了胰岛素的产生。同日，发表在Cell上的另一项研究表明，在小鼠模型中，注射GABA也能导致α细胞转化为β细胞，表明两种物质靶向了相同的机制。

青蒿素的长期作用需要进一步测试。Stefan Kubicek认为：人类α细胞的再生能力还是未知的。此外，新的β细胞必须不受免疫系统的攻击。但我们相信，青蒿素的发现以及它们的作用模型可以为开发Ⅰ型糖尿病的全新疗法奠定基础。（图片来源于网络）