糖尿病酸中毒治疗(糖尿病酸中毒治愈率高吗)

• 1、当你的尿中有了酮体，应如何防治糖尿病酮症酸中毒，糖尿病患者必学技能
• 2、糖尿病乳酸酸中毒
• 3、糖尿病酮症酸中毒的治疗措施

当你的尿中有了酮体，应如何防治糖尿病酮症酸中毒，糖尿病患者必学技能

近期收住了1位糖尿病酮症酸中毒患者：

张某，男，46岁，因烦渴、消瘦、腹泻4年余，症状加重伴头昏、乏力1月余入院。

患者4年前开始出现烦渴、多饮（每天饮水约3500毫升）、多尿（白天小便6-7次，夜间小便2-3次，每次量约250毫升），伴易饥、多食（每日3餐，每次主食5两）、消瘦（体重近3个月减轻20千克），并感头昏、全身乏力。

在当地医院就诊发现血糖升高，查空腹血糖为24.2mmol/L，经相关检查后诊断为2型糖尿病，后长期使用重组甘精胰岛素18u/日控制血糖，平时没有监测血糖水平，未控制饮食，常进食含糖食物，运动量尚可。

近1个月来感头昏、乏力明显，常感觉自己身上有股烂苹果味。

入院测空腹血糖：25.1mmol/L；血气分析:血酸碱度:7.210；尿常规：尿糖:4 、尿酮体：3 ，提示为酮症酸中毒。

什么是糖尿病酮症酸中毒

要知道糖尿病酮症酸中毒，首先你得知道什么是酮体。酮体是脂肪分解过程中的代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。

当糖尿病代谢紊乱加重时，我们体内脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏内产生酮体，当酮体生成超过了身体的最大利用能力，就表现为血酮体增加、尿酮体阳性。

当血中酮体显著增高时，丙酮也可从肺直接呼出，使呼出气体有烂苹果味。

当酮体进一步在体内堆积，会使酸性代谢产物增加，产生酸中毒。我们称为糖尿病酮症酸中毒，简称DKA。

糖尿病酮症酸中毒的表现

糖尿病酮症酸中毒的早期临床表现是：血糖升高、烦渴、多饮、多尿（特别是夜尿），疲乏无力。典型的临床表现为：

①消化系统：不明原因的腹痛、恶心、呕吐、食欲不振；

②呼吸系统：呼出的气体有烂苹果味，呼吸大且深；

③循环系统：心跳加速、脉搏细弱、血压下降、四肢发冷；

④神经系统：头昏、头痛、烦躁、嗜睡、昏迷；

⑤脱水症状：皮肤黏膜干燥，少尿，血压下降，心率增快。

如何诊断糖尿病酮症酸中毒

①血糖＞13.9mmol/L

②血气分析：pH＜7.3

③ 血酮≥3.0mmol/L

④ 尿酮体阳性（ 以上）

尿酮体有加号，怎么办

1.如果糖友平时发现有尿酮体，此时你的血糖≤11.1mmol/L，首先要排除饥饿性酮症。有的糖友为了控制血糖而过分控制饮食，使身体处于饥饿状态，体内的肝糖元逐渐降低甚至耗竭导致大量脂肪酸代谢产生酮体，这种酮症只要保证正常的热量摄入就可以了。

故建议糖友平时放松心情，避免焦虑，合理膳食，保证营养均衡，适当锻炼，增强体质，不要为了降血糖而过分控制饮食。

2.排除以上情况后，若血糖＜13.9mmol/L，尿酮体阳性不超过2 ，你可以在家饮用淡盐水至少2000ml，适量增加短效胰岛素剂量，待血糖＜11.1mmol/L时适当增加活动。

3.如果尿酮体≥3 ，血糖≥14.0mmol/L,同时感觉有头昏、恶心、自觉有烂苹果味等，除了注射短效胰岛素、口服淡盐水外，建议立即至医院就诊。

患者如何应对糖尿病酮症酸中毒

消除诱因，补液纠正脱水，降低血糖，纠正酸碱失衡及电解质紊乱，积极处理并发症。当怀疑自己是酮症酸中毒时，在去医院以前和去往医院的途中，患者及家人不能坐等医院的治疗，应积极做好以下几件事：

①大量饮水，淡盐水（1000毫升水加9克食盐）最佳；

②皮下注射短效胰岛素，不要因为进食少而停止注射胰岛素；

③ 停用双胍类药物，有条件的话，每2小时监测1次血糖和尿酮体。

如何预防糖尿病酮症酸中毒

对于糖尿病酮症和酮症酸中毒应该是防重于治，预防的方法包括：

1.监测血糖，防治血糖骤升、速降的变化，维持血糖在11.1mmol/L以下。

2.在专科医生指导下选择合适的胰岛素及口服药物控制血糖，不能擅自停药，或根本不治疗。

3.饮食要规律，防止暴饮暴食，按糖尿病饮食标准控制好饮食。

4.适当运动，防止各种感染，保持体力，避免疲劳。

5.注意心理平衡，避免精神、情绪过分激动。

无论糖尿病急性并发症还是慢性并发症，我们都希望糖友不要有，控制血糖达标是首要任务，放之任之，总有一天，吃亏的是你自己。

本文开头的这位患者不仅患有糖尿病酮症酸中毒，经全面检查下来，已合并糖尿病肾病大量蛋白尿期、糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变增殖期III期、糖尿病周围血管病变、高血压。长期血糖控制不佳，不仅慢性并发症在肆虐地趁机生长，致命的急性并发症也躲不过。

朋友们，好好控制血糖吧！

作者：沐欣欣

糖尿病乳酸酸中毒

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。在临床的治疗中，医生根据血糖升高情况，可为患者提供降糖药物、胰岛素治疗。但部分糖尿病患者未能遵医嘱，行药物规范化治疗，导致血糖控制较差，心脑血管、脏器等均可能受到损伤。

图片来源于网络（侵删）

患者对自身病情重视程度欠佳，使得血糖反复波动，葡萄糖氧化受阻，含量增加，使机体乳酸分泌量增加，机体代谢难度增加，出现乳酸代谢失衡，乳酸被过度堆积后，发展为乳酸酸中毒。

在临床上，糖尿病乳酸酸中毒具有较低的发病率，但治疗困难，常规降糖药物治疗可在乳酸向葡萄糖转化过程中发挥阻碍作用，抑制乳酸升高，但很难使乳酸恢复至正常水平。且该病症的临床症状及体征较为隐匿，临床诊断时容易漏诊或误诊，因而易导致患者发展为多器官功能障碍综合征，甚至产生休克。若乳酸水平在 13mmol/L 以上，会导致98%左右的糖尿病乳酸酸中毒患者死亡。已有调查数据显示，由于糖尿病乳酸酸中毒造成的病死率约为 50% 以上，严重影响糖尿病患者的生存质量。

图片来源于网络（侵删）

血糖可正常或升高；血清乳酸≥5 mmol/L（严重时可达20-40 mmol/L）；动脉血气分析 pH<7.35；碳酸氢根明显降低，常<10 mmol/L；阴离子间隙＞18 mmol/L；尿酮体呈阴性或弱阳性。

乳酸性酸中毒根据组织是否缺氧分为两类。

组织缺氧型（A型）：体内组织缺氧、氧利用障碍或组织灌注不足所致，如脓毒症、严重贫血、心力衰竭、呼吸衰竭、各种原因导致的休克等；

无组织缺氧型（B型）：体内无缺氧因素，由细胞代谢异常等原因导致乳酸产生过多，包括肝肾功能不全、恶性肿瘤、某些药物的使用、乙醇中毒、过度运动等。

图片来源于网络（侵删）

在下述情况下，机体无氧糖酵解增加，易诱发产生乳酸性酸中毒。

1.组织低灌注：如心力衰竭、休克等。

2.组织缺氧：如严重贫血、呼吸衰竭等。

3.某些与葡葡糖代谢相关的酶的先天性缺陷：如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，丙酮酸羧化酶、丙酮酸脱氢酶的缺乏。

4.其他增加丙酮酸合成或减少其利用的药物或物质：如水杨酸、乙酰氨基酚、儿茶酚胺、甲醇、乙烯乙二醇等。

5.肝肾功能不全：导致乳酸产生过多或排泄减少。

图片来源于网络（侵删）

糖尿病乳酸酸中毒发病较急，其临床表现与糖尿病酮症酸中毒相似，无明显的特异性症状，易被原发病或各种诱因中相关疾病的症状所掩盖，应注意避免误诊或漏诊。

一般轻症者仅有乏力，食欲降低、头昏、呼吸稍深快等表现。

中至重症者有恶心、呕吐、头痛、头昏，全身酸软、口唇发绀，无酮味（烂苹果味）的深大呼吸、血压下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍，四肢反射减弱，肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克。

图片来源于网络（侵删）

01 补液：如果患者伴有血压偏低，脱水和休克，应积极使用生理盐水补液扩容，纠正休克，以维持足够的组织灌注和心排出量。同时给予利尿，以帮助乳酸的排泄。由于此类患者多伴有心肺功能不全，补液过快可能导致心力衰竭加重，有条件时可以使用中心静脉压监测以指导补液速度，必要时可以使用血管活性药物纠正休克。

02 血糖控制：患者通常血糖升高不明显。但应停用所有口服降糖药物，特别是双胍类药物，使用胰岛素治疗。因患者通常伴有组织灌注不足，故不使用皮下胰岛素注射或胰岛素泵治疗。建议使用静脉胰岛素输注，以控制血糖，注意补充能量供应，有利于机体对乳酸的利用。

图片来源于网络（侵删）

03 纠正酸中毒：轻度的酸中毒并不需要使用碱性药物，但中度的酸中毒应及时补碱治疗纠正，可用5%碳酸氢钠缓慢静脉滴注。同时监测血钠、血钾，及时纠正血电解质紊乱。

04 吸氧：包括鼻导管吸氧，面罩吸氧，无创呼吸机辅助通气，机械通气等，糖尿病患者动脉血氧分压大多偏低，吸氧有利于提高组织供氧量，促进乳酸的氧化，从而纠正乳酸酸中毒。

05 血液净化：如血液透析、血浆置换等。严重的乳酸性酸中毒患者病情危重，常合并低血压、呼吸衰竭和多器官功能障碍。血液净化治疗可以通过滤过和吸附，清除水和乳酸。因为乳酸是小分子物质，容易通过血液滤过器，短时间内清除乳酸性酸中毒往往效果欠佳，持续性高容量血液滤过的治疗效果更佳，同时还可通过血液净化调整患者全身组织灌注水平。

图片来源于网络（侵删）

如果您喜欢我的文章，不妨点赞、转发、收藏一下哦~

想要获得更多糖尿病及糖尿病肾病知识可在评论区或私信中进行咨询~

资料来源：转自文糖医

糖尿病酮症酸中毒的治疗措施

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢型酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合征。

糖尿病酮症酸中毒的最主要的原因是胰岛素缺乏，应激激素增加，如胰升血糖素、儿茶酚胺、生长激素过多均可促使酮症酸中毒的发生。

1、胰岛素缺乏

体内无胰岛素分泌的患者停止胰岛素治疗，或照常使用胰岛素，但因应激等原因造成血糖高、胰岛素用量相对不足者，均可发生酮症酸中毒。胰岛素缺乏是周围组织摄取、利用葡萄糖能力下降，血糖升高，使脂肪分解并释放大量游离脂肪酸，这种脂肪酸进入肝脏，成为合成酮体的原料，酮体生成并有等摩尔的氢离子产生，这与酸中毒有直接的关系。

2、一些应激状态

如感染、脑中风、心肌梗塞、外伤等均可使一种或几种应激激素升高，这些激素（胰升血糖素、儿茶酚胺、生长激素、皮质醇）有促进脂肪分解和脂肪生成酮体的作用，正常情况下，脂肪可完全分解，供应能量，最终生成二氧化碳和水。糖尿病患者因胰岛素缺乏，脂肪代谢不完全，于是产生过量的酮体。

3、饥饿

正常人饥饿时，脂肪组织分解供能，可产生一定量的酮体，这些酮体起着能源作用，能为人体所利用。糖尿病患者由于胰岛素不足和应激激素增加，产生高血酮症，并引起恶心、食欲不振，不进食或进食很少，更增加了脂肪分解和酮体生成。不进食还可使周围组织利用酮体的能力下降，血酮更高。

4、脱水

所有严重的酮症酸中毒患者均有脱水，人体失水量可达５~７升。产生脱水的因素包括发烧、呕吐、腹泻、通气过多。但最主要的原因还是高血糖、高血酮引起的渗透性利尿。葡萄糖和酮体是有机化合物溶质，它们必须溶于水方能排出体外。大量水分排出体外，血容量下降，引起肾上腺素分泌增多，血酮更高。加之高酮血症引起恶心、呕吐，患者常不能饮水以补充水分丢失，因而进行性脱水加重，可发生血中的有毒物质不能或不能完全从肾脏排出，随着肾脏排尿及排出有毒物质的能力下降，血糖更高，酮症酸中毒更严重。

糖尿病酮症酸中毒的发生通常有诱因。常见的诱因有：

1、感染

感染是最常见的糖尿病酮症酸中毒的诱因，50％的该症患者发病诱因为感染。男性患者的最常见的感染部位是呼吸道，包括上呼吸道和肺部感染。女性患者的最常见感染部位是泌尿道，尿路感染可以有发烧、尿频、尿痛、尿急等表现，也可无明显的临床表现，但检查尿可发现多量的红、白细胞和脓球。其次的感染部位是胆道，表现为右上腹痛、厌油、纳差和发烧。并有腹痛、腹泻的肠道感染也不少见。肠道感染既是感染又是加重脱水的因素，容易引起酮症酸中毒和血容量下降乃至休克。感染使胰高血糖素和皮质醇分泌明显增加，血糖上升，如此时患者胰岛素用量保持不变，人体就处于胰岛素相对缺乏状态。一些患者在感染发烧时，因食欲下降自行停用胰岛素，则更容易发生酮症酸中毒。

2、自行停止胰岛素

这也是较常见的诱因。注射胰岛素的患者往往对低血糖警惕性很高，有时错误地将其它原因引起的不适归因于低血糖而自行停止注射胰岛素。进食量骤减，患者即停用胰岛素也不少见。

3、其它

还有一些较常见的诱因：心肌梗塞、外伤、脑中风等。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者血糖控制不良，引起的急性严重代谢紊乱疾病。糖尿病患者,胰岛素相对或绝对缺乏,可引起体内糖类、脂肪、蛋白质三者紊乱。糖类不能合成糖原储存,或者分解少,致血糖升高。脂肪分解增加,形成脂肪酸，在肝脏中氧化后可形成大量乙酰辅酶A,该物质但不能有效氧化分解,从而合成酮体。蛋白质合成减少,分解增加,可导致成糖、成酮氨基酸增加而形成血糖、血酮。血酮升高成为重血症,经排泄形成酮尿症。酮体含大量酸性代谢物质，引起人体酸碱失衡,可导致患者呼吸深快,当丙酮呼出体外,旁人可闻到烂苹果味。

酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，前两者均为酸性代谢产物。正常人血液中酮体含量细微，而在DKA患者血液中酮体却大量蓄积，这会消耗体内的储备碱，导致了酸中毒，成为DKA的“罪魁祸首”。

酮体是脂肪在肝脏内正常分解代谢的中间产物，同葡萄糖一样，酮体可以穿过血脑屏障被大脑利用，在葡萄糖缺乏时可以替代葡萄糖为机体供能，是人体在饥饿状态下的重要能量来源。

当机体糖供应障碍（饥饿、禁食、严重的妊娠反应时），体内葡萄糖量减少，或病理状态下（如糖尿病），胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用碍时，脂肪酸不得已成为主要供能物质，在肝脏内氧化生成大量酮体。

酮体为酸性物质，在体内积蓄过多，就影响人体血液、组织细胞内的酸碱度，使之偏酸，进而影响了血液、细胞的功能。

酮症酸中毒的危害性为：

1、影响心脏肌肉收缩，引起血管扩张。这些加重了由于酮症和高血糖引起的低血容量、低血压。

2、引起高血钾。

3、严重的酸中毒导致胰岛素抵抗。

4、中枢神经系统受到抑制。

5、人体内糖、蛋白质、脂肪的代谢都需要酶来催化，这些酶属于蛋白质类物质。酸中毒可抑制酶的活动。严重的酮症酸中毒可引致患者死亡。

1、糖尿病症状加重：早期的DKA的患者会出现“三多一少”症状的加重，即多尿、多饮、多食、体重减轻。此时还属于病情的早期，虽然体内已经出现了代谢紊乱，但其导致的酸中毒还可以被机体调整缓冲，使机体维持在一个相对稳定的状态。

2、消化道症状：早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。

3、呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。

4、神经系统症状：反应迟钝、消瘦、嗜睡、昏迷。晚期的患者表现为不同程度的意识障碍，这是由于严重酸中毒、失水、缺氧、微循环障碍等导致的脑细胞失水或水肿，从而引发中枢神经功能障碍。

5、脱水和休克症状：极度口渴，尿量减少，皮肤黏膜干燥，眼眶凹陷，脉率增快，血压下降。出现这些症状，说明体内已经处于严重失水状态。之前的多尿、恶心、呕吐导致机体丢失大量水分，同时酮体从肺排出也带走大量水分，进一步加重了机体的缺水状态，而这会导致血容量的减少和微循环的继续恶化，从而引发休克和肾衰竭。同时这些改变还可引发体内电解质紊乱，同样会引发严重后果，比如钾离子浓度降低，对心脏节律和大脑都有明显影响。

1、轻度糖尿病酮症酸中毒

pH7.25~7.3，HCO3 15~18mmol/L，仅有酮症没有酸中毒，以多饮、多尿为主。病人体内胰岛素不足，使血糖升高，然而身体却无法利用它作为能量来源，导致体内脂肪分解过度，酮体产生过多，既不能被有效利用，也难完全排出体外，在血液中大量蓄积，造成血酮水平升高。当酮体只是轻度增加时，身体通过调节，使血液酸碱度保持在正常范围，称之为酮症。

（有酮症存在，没有酸中毒现象，即糖尿病酮症）

2、中度糖尿病酮症酸中毒

pH7.0~7.25，HCO3 10~15mmol/L，有酮症，轻、中度酸中毒。酮症发生后，酮体进一步增多，导致血液变酸，出现代谢性酸中毒。

（有酮症，有轻度酮症酸中毒现象，即糖尿病酮症酸中毒）

3、重度糖尿病酮症酸中毒

pH＜7.0，HCO3 ＜10mmol/L，有酮症酸中毒伴有昏迷，或无昏迷但二氧化碳低于10mmol/L。

（酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷，或虽无意识障碍，但是CO2CP＜10mmol/L）

1、血糖：升高，一般在16.7mmol/L-33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。

2、血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。

3、尿糖：强阳性。

4、尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。

5、血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。

6、血钾：一般初期正常或低，但失水和酸中毒可升高。

7、血PH：代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。

8、阴离子间隙：正常8-16，DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。

9、公式：阴离子间隙=（钠 钾）—（氯 碳酸氢盐）

10、血浆渗透压：正常或轻度升高,亦可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2（钠 钾） 血糖(mmol/L) 尿素氮（mmol/L）。

11、外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示失水后血液浓缩。

DKA的诊断标准包括存在血糖＞13.9mmol/L，动脉血pH＜7.30（动静脉血差值约0.02~0.15，也可取静脉血，一般不影响诊断），[HCO3-]≤18 mmol/L，阴离子间隙（AG）＞10~12mmol/L。血和尿酮阳性进一步支持DKA的诊断，有条件的机构可定量测定尿/血清β-羟丁酸，诊断阈值为＞3.0mmol/L。

表2 美国和英国指南中DKA诊断标准的比较

（来源：Savage MW, et al. Diabetic Med. 2011;28:508–15. Kitabchi AE, et al. Diabetes Care. 2009;32:1335– 43.）

治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。

1、在DKA管理的早期阶段应遵循几个重要步骤：

1.在开始静脉输液前采集血液进行代谢谱检测；
2.在1小时内输注1L 0.9%NaCl；
3.在开始胰岛素治疗前确保钾水平＞3.3 mEq/L（必要时静脉补钾）；
4.启动胰岛素治疗。
5,.阴离子间隙纠正到正常。

2、液体疗法

DKA患者的液体丢失约为6-9 L，应在24-36小时内补足血容量，50%在前8-12小时补完。

DKA患者液体复苏首选等渗盐水（0.9% NaCl），以15-20mL/kg/h的速率滴注，随后以4-14 mL/kg/h的速率给予低渗盐溶液（0.45% NaCl），使水进入细胞内，注意快速输注低渗液体可引起脑水肿。如果患者出现低钠血症，建议以150-250 mL/h的速率继续输注0.9% NaCl，直至血钠达到正常。

若患者无明显肾功能损害，血管内和血管外容量复苏将刺激渗透性利尿，降低血糖，并增强胰岛素的外周作用。当葡萄糖水平降至13.9mmol/L以下时，应改输含葡萄糖的0.45%NaCl溶液，以防低血糖，同时降低胰岛素输注速率。

充血性心力衰竭和慢性肾病患者易发生液体潴留，容量复苏期间还应监测尿量。

3、胰岛素治疗

1u 胰岛素大约消耗 3 ~ 5 g 葡萄糖，250 ml 5% 葡萄糖液含有葡萄糖 12.5 g，需要胰岛素 3 ~ 4u，同时还需要胰岛素进行降糖，故将盐换为葡萄糖液后，胰岛素的使用剂量可能会比换为葡萄糖前稍高。

指南给出此时的剂量大约为 0.05 ~ 0.1 U/kg·h（相较于最开始治疗，血糖已经下降，需要的胰岛素剂量减少），但具体胰岛素使用量需要临床医生根据患者情况计算。

4、钾、碳酸氢盐和磷酸盐的治疗治疗

如果在DKA治疗期间血清钾降至3.3 mmol/L，应停用胰岛素并静脉补钾；当血钾在3.3-5.3 mmol/L之间时，常规在静脉输液中加入少量钾（20-30 mmol/L）；血钾＞5.3 mmol/L时无需补充。

轻度DKA不需补充NaHCO3，原因是胰岛素可纠正代谢性酸中毒。NaHCO3在重度DKA中的使用存在争议。目前认为碳酸氢盐给药实际上可能导致外周低氧血症、加重低钾血症、反常的中枢神经系统酸中毒、脑水肿以及加重细胞内酸中毒。

一般患者在「盐 胰岛素 钾」治疗过程中酸中毒会逐步缓解，因为输入胰岛素后抑制脂肪分解，酸中毒会被纠正。

但当酸中毒严重时，即 PH < 7.0 时需要使用碳酸氢钠额外补碱，直至 PH > 7.0，但治疗过程应严密监测，以防补碱过量，因碱性环境下，氧和血红蛋白的亲和力强，不易解离，易导致组织缺氧。

由于重度酸中毒与预后不良相关，可导致感觉中枢受损和心肌收缩力减退，

如pH＜6.9可给予NaHCO3。建议在2小时内将100mmol NaHCO3 20 mmol KCl持续滴注，直至pH＞7.0。

5、达到治疗目标

每2-4小时监测代谢参数以指导治疗并证实DKA被纠正：

1）血糖＜13.9 mmol/L；

2）[HCO3-]≥15 mmol/L；

3）静脉血pH＞7.3和4）AG≤10~12mmol/L。

一般而言，血糖降至安全范围、[HCO3-]恢复水平和AG关闭是停止胰岛素输注的指征。

如果血糖＜11.1 mmol/L但[HCO3-]和pH未恢复正常，则必须继续输注胰岛素，并开始静脉输注含葡萄糖的液体,继续抑制酮体生成同时预防低血糖。