糖尿病酮症酸中毒怎么治(糖尿病酮症酸中毒)

• 1、干货！！糖尿病酮症酸中毒正确处理方法
• 2、糖尿病酮症酸中毒，如何补液、降糖、补钾、纠酸？
• 3、糖尿病酮症酸中毒的治疗措施

干货！！糖尿病酮症酸中毒正确处理方法

糖尿病酮症酸中毒(简称DKA)是由于机体胰岛素缺乏引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合症。常见于Ⅰ型糖尿病者或Ⅱ型糖尿病伴应激时。它是糖尿病一种严重并发症，也是糖尿病人早年死亡的主要原因之一。文献报道病死率大约5％，但老年人中高达43％。近年来，随着对DKA的病理生理研究的深入，其治疗有一定的进展，病死率有明显下降，推荐如下：

小剂量胰岛素的应用

胰岛素是治疗DKA特效和不可缺少的药物，而且只能选用速效的胰岛素。目的在于尽快恢复机体的代谢，抑制脂肪分解、酮体生成、糖原分解，促进组织对葡萄糖的利用。目前国内外提倡小剂量胰岛素持续静脉滴注，每小时4～6U/h。例如每小时输入5U左右胰岛素，可用500ml生理盐水加入50U胰岛素，调节速度每分钟15滴左右，这样的浓度及滴速大致相当于每小时输入5U胰岛素，这样的剂量大致可使病人血糖每小时下降5.5mmol/L左右。

恢复期胰岛素应减量，并保证摄入足够的碳水化合物。当血糖降至14mmol/L以下，应输注5％葡萄糖或5％葡萄糖盐水，避免低血糖。特别是血糖下降，酮体仍升高，病人又不能进食、恶心时可给5％葡萄糖加胰岛素。用量：如血糖14mmol/L以下，可给2∶1液即2g葡萄糖加1U胰岛素，也就5％葡萄糖500ml加12U胰岛素。如血糖降至11.2mmol/L时，应输注3∶1液，也就是5％葡萄糖500ml加胰岛素8U。如血糖降至8.4mmol/L，可输注4∶1液，即5％葡萄糖500ml加胰岛素6U，这样可避免低血糖，又可继续控制高血糖。

胰岛素应用至酮体消失，而不是血糖下降，因为酸中毒纠正时间一般比血糖下降所需时间要长，故DKA纠正数日内，仍应每6h给胰岛素一次，即使无并发症的病人也不能立即恢复昏迷前的胰岛素用量。

注意血糖下降过速，避免低血糖，故凡用胰岛素期间，血糖应保持正常偏高或尿糖＋－－(±)，为安全度。

配伍注意强碱可破坏胰岛素，故勿将胰岛素放在含碳酸氢根液中。

补充液体和电解质

补液DKA由于渗透性利尿引起严重脱水、电解质丢失、组织微循环灌注不良，使胰岛素不能发挥生物效应，故在给胰岛素的同时输入足量的液体和电解质是治疗的关键。输液速度应视脱水程度和病情而定，最好在中心静脉压监测下进行。若无心血管病，在头24h补液量为3～8L，在治疗开始4～6h内给予24h总液量的1/3～1/2，余量在18～20h内静滴。如较重病例第1h应快速输液0.9％氯化钠1000ml，以迅速纠正脱水，恢复有效血容量，第2h起速度减半，即1～2h予0.9％氯化钠500～1000ml，当血糖降到14mmol/L时，改予5％葡萄糖液以每4～8h给1000ml慢速静滴，持续到病人能饮食为止。首选液体是生理盐水，除非血钠>155mmol/L，方可考虑1/2张盐水，如伴有休克禁用低渗液。补液注意点：(1)迅速补液时，须严密观察临床脱水症状，准确记录出入量。(2)糖尿病人有渗透性利尿，虽有严重脱水，每小时尿量仍在100ml以上，如尿量减少，说明补液量不足，但在大量补液情况下，尿量仍很少，需警惕心衰和急性肾功能衰竭的可能。(3)脱水明显需开放2条静脉，一条快速补液，一条持续小剂量静脉滴注胰岛素，但高龄及心、肾功能不全者，输液速度酌减。(4)当病人能进食，应鼓励病人饮水或进食，以减少静脉补液和葡萄糖量。(5)若病人有低血压，最常见的原因是缺钠，只要肾功能良好，给予生理盐水或复方氯化钠液即可。

2.2补钾:在治疗开始时患者血钾可减低、正常、甚至偏高，这是由于细胞内钾转移到血浆、肝内糖元分解出钾与血液浓缩造成。因此治疗前血钾水平不能真实反映体内血钾的浓度。经积极补液，应用胰岛素，循环重建后一方面血钾继续由尿中排出；另一方面血钾又重新回到细胞内，故治疗中血钾将进一步减低。因此，本病的补钾量：如治疗前血钾低于正常，开始治疗即应补钾，在2～4h每小时补氯化钾1～1.5g；如治疗前血钾正常，每小时尿量>40ml，可在输液及应用胰岛素同时，开始补钾；如治疗前血钾高于正常，则在应用胰岛素4h后，根据尿量适当补钾，一般浓度为3‰，24h补钾总量不宜超过10g，使血钾保持在4～5mmol/L为好。停止输液后改为口服，每次1g，每天3次，连用5～7天，或口服钾盐1周左右。

补碱

碱性药物适当应用虽有利酸中毒的缓解，但有诱发致命性低血钾的危险性。碱性药物应用不当可导致多种不良反应[：(1)促使钾加速进入细胞内与氢进行交换；(2)使血碳酸氢盐浓度增加，由于血中碳酸氢盐不易透过血脑屏障，而二氧化碳很快进入脑脊液，从而可导致脑脊液中PH过度下降，加重病人的意识障碍；(3)由于碳酸氢盐治疗PH值升高，酸中毒对氧释放代偿作用丧失，加重组织缺氧；(4)反跳性碱中毒；(5)钠过度负荷。DKA的酸中毒主要由于胰岛素极度缺乏，乙酰乙酸和β羟丁酸积聚所致，一旦补充胰岛素和输液后，即可得到缓解。因此目前很多作者反对DKA常规应用碱性药物，并认为一般轻度中毒病人经输液和应用胰岛素后，血酮即下降，酸中毒自行纠正；

糖尿病酮症酸中毒，如何补液、降糖、补钾、纠酸？

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。1型糖尿病（T1DM）有发生DKA 的倾向；2 型糖尿病（T2DM）亦可发生DKA。

酮症酸中毒的常见诱因

★ 感染：为最常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作。常见感染包括肺炎、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、尿路感染、化脓性皮肤感染等。严重者还可发生败血症、脓毒血症等。★ 胰岛素治疗中断或不适当减量：胰岛素缺乏时，会导致严重的高血糖，从而出现酮症酸中毒。因此，1型糖尿病患者及2型糖尿病病程长、胰岛功能差的患者，需要每天坚持胰岛素治疗，无论什么原因，都不应中断胰岛素的使用，否则，极易出现酮症酸中毒。★ 饮食不当：如饮酒过度、过多进食含脂肪多的食物、暴饮暴食、无节制进食、短时间摄入大量高热量食物等均有可能引起酮症酸中毒。★ 胃肠道疾病：如急性胃肠炎引起恶心、呕吐、腹泻，导致重度失水和进食热量不足；肠梗阻、肠道严重感染时会使糖尿病病情加重，从而进一步导致酮症酸中毒。★ 各种应激状态：如急性心肌梗死、卒中、手术、创伤、精神紧张、妊娠和分娩等应激状态下，肾上腺皮质激素、儿茶酚胺等激素分泌增多，引起血糖升高，可导致酮症酸中毒。★ 其他不明原因：有接近10%~30%的患者可没有明确诱因而突然出现酮症酸中毒。

DKA主要临床表现

DKA常呈急性起病。在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

临床如何诊治呢？

如血酮体升高（血酮体≥3 mmol/L）或尿糖和酮体阳性（ 以上）伴血糖增高（血糖>13.9mmol/L），血pH（pH<7.3）和（或）二氧化碳结合力降低（HCO3-<18 mmol/L），无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。诊断标准见下表：

治疗

DKA 的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。对无酸中毒的糖尿病酮症患者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体消失。补液

能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。治疗中补液速度应先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15~20 ml·kg⁻¹·h⁻¹ （一般成人1.0~1.5 L）。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。要在第1个24 h内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学（如血压）、出入量、实验室指标及临床表现。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过快。在DKA治疗过程中，纠正高血糖的速度一般快于酮症，血糖降至13.9mmol/L、DKA 得到纠正（pH>7.3，HCO3->18.0 mmol/L）的时间分别约为6h和12h。当DKA患者血糖≤11.1mmol/L时，须补充5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖均得到控制。胰岛素

皮下注射速效胰岛素与静脉注射胰岛素在轻~中度的DKA患者的预后方面无明显差异，但越来越多的证据已推荐将小剂量胰岛素连续静脉滴注方案作为DKA的标准治疗，指南推荐采用连续胰岛素静脉输注（0.1U·kg⁻¹·h⁻¹），但对于重症患者，可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后以0.1U·kg⁻¹·h⁻¹速度持续输注，胰岛素静脉输注过程中需严密监测血糖，根据血糖下降速度调整输液速度以保持血糖每小时下降2.8~4.2 mmol/L。若第1小时内血糖下降不足10%，或有条件监测血酮时，血酮下降速度<0.5mmol·L⁻¹·h⁻¹，且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量1U/h。当DKA患者血糖降至11.1 mmol/L时，应减少胰岛素输入量至0.02~0.05U·kg⁻¹·h⁻¹，并开始给予5%葡萄糖液，此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度，使血糖维持在 8.3~11.1 mmol/L，同时持续进行胰岛素滴注直至DKA缓解。DKA缓解标准参考如下：血糖<11.1mmol/L，血酮<0.3mmol/L，血清HCO3-≥15mmol/L，血pH值>7.3，阴离子间隙≤12mmoL/L。不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解，因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在。DKA缓解后可转换为胰岛素皮下注射。需要注意的是，为防止DKA再次发作和反弹性血糖升高，胰岛素静脉滴注和皮下注射之间可重叠1~2 h。纠正电解质紊乱

在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾<5.2 mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g，以维持血钾水平在4~5mmol/L之间。治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾<3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.3mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生致死性心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。纠正酸中毒

DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，如无循环衰竭，一般无须额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。推荐仅在pH≤6.9的患者考虑适当补碱治疗。每2小时测定1次血pH值，直至其维持在7.0以上。治疗中加强复查，防止过量。去除诱因和治疗并发症

如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。

酮症酸中毒的预防

对于糖尿病患者来说，长期坚持严格控制血糖是预防酮症酸中毒发生的最有效措施。多数的酮症酸中毒患者的发病都是有一定诱因的，因此，要从以下几方面做到积极预防酮症酸中毒：★ 糖尿病患者及家属应掌握糖尿病相关基础知识，提高对酮症酸中毒的认识，一旦怀疑出现了酮症酸中毒应及早到医院就诊。★ 严格遵守胰岛素及降糖药物的治疗方案，不擅自终止或随意调整胰岛素及降糖药物的剂量。★ 注意血糖、尿糖、尿酮的监测，了解尿量、体重的变化。★ 遇到手术、妊娠、分娩等应激状态时，应首先使血糖得到良好的控制。★ 坚持长期、有规律的运动，增强体质，预防感染。如果发生急性病，特别是严重的感染，必须尽早治疗。

来源：急诊时间

糖尿病酮症酸中毒的治疗措施

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢型酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合征。

糖尿病酮症酸中毒的最主要的原因是胰岛素缺乏，应激激素增加，如胰升血糖素、儿茶酚胺、生长激素过多均可促使酮症酸中毒的发生。

1、胰岛素缺乏

体内无胰岛素分泌的患者停止胰岛素治疗，或照常使用胰岛素，但因应激等原因造成血糖高、胰岛素用量相对不足者，均可发生酮症酸中毒。胰岛素缺乏是周围组织摄取、利用葡萄糖能力下降，血糖升高，使脂肪分解并释放大量游离脂肪酸，这种脂肪酸进入肝脏，成为合成酮体的原料，酮体生成并有等摩尔的氢离子产生，这与酸中毒有直接的关系。

2、一些应激状态

如感染、脑中风、心肌梗塞、外伤等均可使一种或几种应激激素升高，这些激素（胰升血糖素、儿茶酚胺、生长激素、皮质醇）有促进脂肪分解和脂肪生成酮体的作用，正常情况下，脂肪可完全分解，供应能量，最终生成二氧化碳和水。糖尿病患者因胰岛素缺乏，脂肪代谢不完全，于是产生过量的酮体。

3、饥饿

正常人饥饿时，脂肪组织分解供能，可产生一定量的酮体，这些酮体起着能源作用，能为人体所利用。糖尿病患者由于胰岛素不足和应激激素增加，产生高血酮症，并引起恶心、食欲不振，不进食或进食很少，更增加了脂肪分解和酮体生成。不进食还可使周围组织利用酮体的能力下降，血酮更高。

4、脱水

所有严重的酮症酸中毒患者均有脱水，人体失水量可达５~７升。产生脱水的因素包括发烧、呕吐、腹泻、通气过多。但最主要的原因还是高血糖、高血酮引起的渗透性利尿。葡萄糖和酮体是有机化合物溶质，它们必须溶于水方能排出体外。大量水分排出体外，血容量下降，引起肾上腺素分泌增多，血酮更高。加之高酮血症引起恶心、呕吐，患者常不能饮水以补充水分丢失，因而进行性脱水加重，可发生血中的有毒物质不能或不能完全从肾脏排出，随着肾脏排尿及排出有毒物质的能力下降，血糖更高，酮症酸中毒更严重。

糖尿病酮症酸中毒的发生通常有诱因。常见的诱因有：

1、感染

感染是最常见的糖尿病酮症酸中毒的诱因，50％的该症患者发病诱因为感染。男性患者的最常见的感染部位是呼吸道，包括上呼吸道和肺部感染。女性患者的最常见感染部位是泌尿道，尿路感染可以有发烧、尿频、尿痛、尿急等表现，也可无明显的临床表现，但检查尿可发现多量的红、白细胞和脓球。其次的感染部位是胆道，表现为右上腹痛、厌油、纳差和发烧。并有腹痛、腹泻的肠道感染也不少见。肠道感染既是感染又是加重脱水的因素，容易引起酮症酸中毒和血容量下降乃至休克。感染使胰高血糖素和皮质醇分泌明显增加，血糖上升，如此时患者胰岛素用量保持不变，人体就处于胰岛素相对缺乏状态。一些患者在感染发烧时，因食欲下降自行停用胰岛素，则更容易发生酮症酸中毒。

2、自行停止胰岛素

这也是较常见的诱因。注射胰岛素的患者往往对低血糖警惕性很高，有时错误地将其它原因引起的不适归因于低血糖而自行停止注射胰岛素。进食量骤减，患者即停用胰岛素也不少见。

3、其它

还有一些较常见的诱因：心肌梗塞、外伤、脑中风等。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者血糖控制不良，引起的急性严重代谢紊乱疾病。糖尿病患者,胰岛素相对或绝对缺乏,可引起体内糖类、脂肪、蛋白质三者紊乱。糖类不能合成糖原储存,或者分解少,致血糖升高。脂肪分解增加,形成脂肪酸，在肝脏中氧化后可形成大量乙酰辅酶A,该物质但不能有效氧化分解,从而合成酮体。蛋白质合成减少,分解增加,可导致成糖、成酮氨基酸增加而形成血糖、血酮。血酮升高成为重血症,经排泄形成酮尿症。酮体含大量酸性代谢物质，引起人体酸碱失衡,可导致患者呼吸深快,当丙酮呼出体外,旁人可闻到烂苹果味。

酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，前两者均为酸性代谢产物。正常人血液中酮体含量细微，而在DKA患者血液中酮体却大量蓄积，这会消耗体内的储备碱，导致了酸中毒，成为DKA的“罪魁祸首”。

酮体是脂肪在肝脏内正常分解代谢的中间产物，同葡萄糖一样，酮体可以穿过血脑屏障被大脑利用，在葡萄糖缺乏时可以替代葡萄糖为机体供能，是人体在饥饿状态下的重要能量来源。

当机体糖供应障碍（饥饿、禁食、严重的妊娠反应时），体内葡萄糖量减少，或病理状态下（如糖尿病），胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用碍时，脂肪酸不得已成为主要供能物质，在肝脏内氧化生成大量酮体。

酮体为酸性物质，在体内积蓄过多，就影响人体血液、组织细胞内的酸碱度，使之偏酸，进而影响了血液、细胞的功能。

酮症酸中毒的危害性为：

1、影响心脏肌肉收缩，引起血管扩张。这些加重了由于酮症和高血糖引起的低血容量、低血压。

2、引起高血钾。

3、严重的酸中毒导致胰岛素抵抗。

4、中枢神经系统受到抑制。

5、人体内糖、蛋白质、脂肪的代谢都需要酶来催化，这些酶属于蛋白质类物质。酸中毒可抑制酶的活动。严重的酮症酸中毒可引致患者死亡。

1、糖尿病症状加重：早期的DKA的患者会出现“三多一少”症状的加重，即多尿、多饮、多食、体重减轻。此时还属于病情的早期，虽然体内已经出现了代谢紊乱，但其导致的酸中毒还可以被机体调整缓冲，使机体维持在一个相对稳定的状态。

2、消化道症状：早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。

3、呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。

4、神经系统症状：反应迟钝、消瘦、嗜睡、昏迷。晚期的患者表现为不同程度的意识障碍，这是由于严重酸中毒、失水、缺氧、微循环障碍等导致的脑细胞失水或水肿，从而引发中枢神经功能障碍。

5、脱水和休克症状：极度口渴，尿量减少，皮肤黏膜干燥，眼眶凹陷，脉率增快，血压下降。出现这些症状，说明体内已经处于严重失水状态。之前的多尿、恶心、呕吐导致机体丢失大量水分，同时酮体从肺排出也带走大量水分，进一步加重了机体的缺水状态，而这会导致血容量的减少和微循环的继续恶化，从而引发休克和肾衰竭。同时这些改变还可引发体内电解质紊乱，同样会引发严重后果，比如钾离子浓度降低，对心脏节律和大脑都有明显影响。

1、轻度糖尿病酮症酸中毒

pH7.25~7.3，HCO3 15~18mmol/L，仅有酮症没有酸中毒，以多饮、多尿为主。病人体内胰岛素不足，使血糖升高，然而身体却无法利用它作为能量来源，导致体内脂肪分解过度，酮体产生过多，既不能被有效利用，也难完全排出体外，在血液中大量蓄积，造成血酮水平升高。当酮体只是轻度增加时，身体通过调节，使血液酸碱度保持在正常范围，称之为酮症。

（有酮症存在，没有酸中毒现象，即糖尿病酮症）

2、中度糖尿病酮症酸中毒

pH7.0~7.25，HCO3 10~15mmol/L，有酮症，轻、中度酸中毒。酮症发生后，酮体进一步增多，导致血液变酸，出现代谢性酸中毒。

（有酮症，有轻度酮症酸中毒现象，即糖尿病酮症酸中毒）

3、重度糖尿病酮症酸中毒

pH＜7.0，HCO3 ＜10mmol/L，有酮症酸中毒伴有昏迷，或无昏迷但二氧化碳低于10mmol/L。

（酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷，或虽无意识障碍，但是CO2CP＜10mmol/L）

1、血糖：升高，一般在16.7mmol/L-33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。

2、血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。

3、尿糖：强阳性。

4、尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。

5、血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。

6、血钾：一般初期正常或低，但失水和酸中毒可升高。

7、血PH：代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。

8、阴离子间隙：正常8-16，DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。

9、公式：阴离子间隙=（钠 钾）—（氯 碳酸氢盐）

10、血浆渗透压：正常或轻度升高,亦可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2（钠 钾） 血糖(mmol/L) 尿素氮（mmol/L）。

11、外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示失水后血液浓缩。

DKA的诊断标准包括存在血糖＞13.9mmol/L，动脉血pH＜7.30（动静脉血差值约0.02~0.15，也可取静脉血，一般不影响诊断），[HCO3-]≤18 mmol/L，阴离子间隙（AG）＞10~12mmol/L。血和尿酮阳性进一步支持DKA的诊断，有条件的机构可定量测定尿/血清β-羟丁酸，诊断阈值为＞3.0mmol/L。

表2 美国和英国指南中DKA诊断标准的比较

（来源：Savage MW, et al. Diabetic Med. 2011;28:508–15. Kitabchi AE, et al. Diabetes Care. 2009;32:1335– 43.）

治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。

1、在DKA管理的早期阶段应遵循几个重要步骤：

1.在开始静脉输液前采集血液进行代谢谱检测；
2.在1小时内输注1L 0.9%NaCl；
3.在开始胰岛素治疗前确保钾水平＞3.3 mEq/L（必要时静脉补钾）；
4.启动胰岛素治疗。
5,.阴离子间隙纠正到正常。

2、液体疗法

DKA患者的液体丢失约为6-9 L，应在24-36小时内补足血容量，50%在前8-12小时补完。

DKA患者液体复苏首选等渗盐水（0.9% NaCl），以15-20mL/kg/h的速率滴注，随后以4-14 mL/kg/h的速率给予低渗盐溶液（0.45% NaCl），使水进入细胞内，注意快速输注低渗液体可引起脑水肿。如果患者出现低钠血症，建议以150-250 mL/h的速率继续输注0.9% NaCl，直至血钠达到正常。

若患者无明显肾功能损害，血管内和血管外容量复苏将刺激渗透性利尿，降低血糖，并增强胰岛素的外周作用。当葡萄糖水平降至13.9mmol/L以下时，应改输含葡萄糖的0.45%NaCl溶液，以防低血糖，同时降低胰岛素输注速率。

充血性心力衰竭和慢性肾病患者易发生液体潴留，容量复苏期间还应监测尿量。

3、胰岛素治疗

1u 胰岛素大约消耗 3 ~ 5 g 葡萄糖，250 ml 5% 葡萄糖液含有葡萄糖 12.5 g，需要胰岛素 3 ~ 4u，同时还需要胰岛素进行降糖，故将盐换为葡萄糖液后，胰岛素的使用剂量可能会比换为葡萄糖前稍高。

指南给出此时的剂量大约为 0.05 ~ 0.1 U/kg·h（相较于最开始治疗，血糖已经下降，需要的胰岛素剂量减少），但具体胰岛素使用量需要临床医生根据患者情况计算。

4、钾、碳酸氢盐和磷酸盐的治疗治疗

如果在DKA治疗期间血清钾降至3.3 mmol/L，应停用胰岛素并静脉补钾；当血钾在3.3-5.3 mmol/L之间时，常规在静脉输液中加入少量钾（20-30 mmol/L）；血钾＞5.3 mmol/L时无需补充。

轻度DKA不需补充NaHCO3，原因是胰岛素可纠正代谢性酸中毒。NaHCO3在重度DKA中的使用存在争议。目前认为碳酸氢盐给药实际上可能导致外周低氧血症、加重低钾血症、反常的中枢神经系统酸中毒、脑水肿以及加重细胞内酸中毒。

一般患者在「盐 胰岛素 钾」治疗过程中酸中毒会逐步缓解，因为输入胰岛素后抑制脂肪分解，酸中毒会被纠正。

但当酸中毒严重时，即 PH < 7.0 时需要使用碳酸氢钠额外补碱，直至 PH > 7.0，但治疗过程应严密监测，以防补碱过量，因碱性环境下，氧和血红蛋白的亲和力强，不易解离，易导致组织缺氧。

由于重度酸中毒与预后不良相关，可导致感觉中枢受损和心肌收缩力减退，

如pH＜6.9可给予NaHCO3。建议在2小时内将100mmol NaHCO3 20 mmol KCl持续滴注，直至pH＞7.0。

5、达到治疗目标

每2-4小时监测代谢参数以指导治疗并证实DKA被纠正：

1）血糖＜13.9 mmol/L；

2）[HCO3-]≥15 mmol/L；

3）静脉血pH＞7.3和4）AG≤10~12mmol/L。

一般而言，血糖降至安全范围、[HCO3-]恢复水平和AG关闭是停止胰岛素输注的指征。

如果血糖＜11.1 mmol/L但[HCO3-]和pH未恢复正常，则必须继续输注胰岛素，并开始静脉输注含葡萄糖的液体,继续抑制酮体生成同时预防低血糖。