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持续的肥胖(持续发胖是身体哪里不正常了吗)

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肥胖是一种需要长期防控的慢病

中国青年报客户端讯(中青报·中青网记者 刘昶荣)近日,“健康城市 健康体重”肥胖防控主题系列活动启动。国家卫生健康委医疗应急司公共卫生医疗管理处处长黄欣在启动会上表示,肥胖不仅是一种慢性疾病,也是2型糖尿病、心脑血管疾病以及多种癌症等慢性病的危险因素。肥胖已经成为威胁我国居民身心健康的重要公共卫生问题。《中国居民营养与慢性病状况调查报告(2020年)》数据显示,我国有超过一半的成年人超重或肥胖。

北京协和医院临床营养科副主任陈伟表示,在营养管理临床工作中,面临最大的问题就是大多数肥胖患者无法靠一腔热情“管住嘴”,这是因为人的本性决定了“吃是快乐的源泉”。

面对减肥这个“顽疾”,去年5月11日,“健康城市 健康体重”2022年肥胖防控活动启动会发布了《中国家庭健康体重倡议书》,成立了健康中国行动肥胖防控联盟。全国爱卫办副主任、国家卫生健康委规划发展与信息化司司长毛群安表示,应在健康城市建设的过程中,把健康体重等健康生活方式作为重要抓手,特别是要持续加大肥胖防控的工作。“健康城市 健康体重”活动已经纳入健康中国行动工作要点。

全国爱卫办副主任、国家卫生健康委规划发展与信息化司司长毛群安在启动会上致词。主办方供图

四川大学华西公共卫生学院、四川省预防医学会肥胖防治分会主任委员赵莉认为,公共卫生的实质是政府主导,通过制定公共政策,全民共同努力,共建共享健康的环境,改善生活方式、预防疾病、促进健康。可通过研究相关政策、实证研究、综合国内外肥胖防治成果,提出肥胖防控政策建议,让健康体重更具科学证据支持,有保障、可持续。

赵莉表示,目前还没有将肥胖作为一种独立的疾病纳入医保,但已有研究建议将肥胖纳入慢病防控示范区建设,从而使肥胖研究、肥胖防控政策有机结合服务更多人群。

首都医科大学附属北京天坛医院健康管理中心主任郑华光表示,肥胖会通过影响血脂、血压和血糖以及其他分泌物来增加心肌梗死、心衰、脑卒中和认知障碍的发生率。临床研究发现,肥胖儿童从8岁就可出现动脉粥样硬化脂纹期。可以说肥胖是“万病之源”。

普通公众该如何防控肥胖?中国疾病预防控制中心营养与健康研究所研究员何丽在启动会上分析说,蛋白质、脂肪和碳水化合物作为人体能量主要来源的三大营养素,对减重同样重要:优质蛋白质是减重过程中不能缺少的;主食要控制,但不等于完全不摄入碳水化合物,而是用杂粮、杂豆等既补充能量又能长时间有饱腹感的食物替代;第三,每一餐建议先饮用少油少糖的汤,再食用叶菜,然后摄入肉类,最后吃主食。

责任编辑:姜蕾,齐征

来源:中国青年报客户端

坚持瘦身一整年,一夜回到解放前!| 为什么胖子体重更容易反弹?

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减脂中大家常会碰到的让人沮丧的难题是啥?

—— 成功瘦身后体重又又又反弹啊!

和减脂所经历的漫漫长路相比,这种反弹的速度更像是百米冲刺,扎心!

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减重平台期=反弹重灾区

一个体重基数较大的人,如果开始节制自己的饮食,努力增加自己的运动时间和强度,体重会在1~2个月的时间内有明显的下降。

但是,这种鸡血式的体重下降并不会持续太长的时间,一段时间后,体重不再下降,进入到减重平台期。如果你在这时,稍微放松一下饮食和运动尺度,就会出现体重的快速反弹。



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为什么会这样?

减脂初期体重快速下降,主要得益于清淡饮食导致的钠潴留减少和糖原消耗,与减脂初期不同,平台期体重的增减更大比例来自于脂肪组织的变化。大多数减脂期的运动安排的原则是以耐力运动和间歇性力量训练为主,虽然部分动作兼顾了塑形的要求,但是,肌肉量并没有明显的增长,所以说体重下降主要是脂肪重量的减轻。

脂肪重量取决于两个方面,脂肪细胞的数量和脂肪细胞的大小。正常情况下,脂肪细胞数量的增加集中在两个时期:婴儿期和青春期


大多数人的脂肪细胞数量在青春期后是相对固定的,但是,肥胖人群的脂肪细胞数量会随着体积的增加出现持续的增长。因为身体内已有的脂肪细胞已经不能储存更多的能量了,只好再次增长脂肪细胞的数量来代偿能量物质的进一步累积。

说到这里,大家不要过分慌张,皮下脂肪细胞数目的增长其实是一种好的代偿机制,相较将等量脂肪储存在内脏,皮下脂肪的囤积会减少肥胖的健康风险。研究发现,皮下脂肪细胞数目的增长可以缓解2型糖尿病的病情。与其说是在长胖,不如说是我们的机体在聪明的减缓我们2型糖尿病和脂肪肝等血脂疾病的风险。

减脂期体重的下降

并不能减少脂肪细胞的数量

是的,你的体重减轻主要来自于你已有的脂肪细胞体积的减小,而不会从数量上有所改变。前期的研究发现,一个体重减轻15%的人,其脂肪细胞数量和减重前基本一致,如果你想减重到脂肪细胞减少的程度,你的体重需要下降到原体重的65%左右 - 对绝大多数人来说,是不可能完成的任务。

为什么要强调脂肪细胞的数量?

因为脂肪细胞除了储存能量外,也在持续的分泌各种信号物质,这些信号中就有和我们食欲相关的激素,比如说leptin – 白色脂肪组织合成分泌的作用于下丘脑的代谢调节中枢,发挥抑制食欲,减少能量摄取,增加能量消耗,抑制脂肪合成的蛋白类激素。

TIPS:调节食欲的器官组织非常多,参与激素众多,Leptin只是其中之一。市场上有很多瘦素类的产品,二哥并未从文献中看到人类食用瘦素可以控制食欲和减肥的研究。

在研究中,大家经常用leptin的分泌来反应脂肪细胞的数量和容积,容积小的脂肪细胞– 瘦脂肪细胞分泌Leptin 的能力远不及容积大的 – 胖脂肪细胞。这里讲到了一个容易混淆的地方,我们将这几类人群进行一下分类:

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减脂反弹 Q&A

1、减脂后更容易感觉到饿?

这是进化过程中的必然结果,不论是很久以前的你还是减脂后的你,脂肪细胞的容积都是小的,身体本身的反馈机制都会认为自己太瘦了,需要更多的脂肪储备,大脑都会发出信号让机体进食更多的食物来完成能量的储存。

所以说,同等体重的减脂后的你和很久以前的你相比,就算你们的脂肪体积相等,但是减脂后的你脂肪细胞数目更多,因此分泌Leptin的能力要小于很久以前的你。Leptin分泌能力低意味着,没有足够的Leptin来刺激饱腹感激素的分泌,所以你会更容易感觉到饿,食欲也会更好,直接的后果就是体重的增加。

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2、运动强度和体重反弹的关系?

Leptin作为控制机体热量消耗的激素可以影响到你在做运动时的能量消耗,更少的Leptin会给机体节省热量的信号,同等的运动量情况下,瘦下来的你消耗的热量会更少,换句话说,想从运动中获得更好的减重效果需要增加运动量,建议在原有运动计划上增加每天15-20min的中高强度运动。

3、胖子更容易出现体重反弹?

脂肪记忆会增加储存热量的预期 - 大家都听说过肌肉记忆,当人体达到某一个围度或力量水平后,假如停训一段时间后重新回到当时的水平要比当初练到那个水平轻易得多。随着脂肪细胞容积的减小,脂肪细胞的数目也会形成类似的机制,有持续储存热量的倾向。

4、体重反弹怎么破?

脂肪细胞的清除有很多极端手段,比如说局部的吸脂;局部注射让脂肪细胞进入凋亡程序;脂肪的螯合剂等等… 但是这些方法并不推荐。

因为,更多的脂肪细胞和体重反弹的压力在反复提醒我们健康生活习惯养成的重要性。一切极端的减少脂肪的手段都不能从根本上将你从一个恶性循环中拯救出来,而且我们需要的也不仅仅是一个看上去健康的身体。

如果你现在正处于平台期,那么正确评估自己的减重目标和现有计划的执行情况很重要;如果你已经减重成功,那你需要加倍努力的保持自己健康生活的习惯,学习靠谱的健康常识,不让那些多出来的脂肪细胞有机会重夺你身体的控制权~

要是真反弹了。还可以安慰一下自己:至少...

曾经瘦过..

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胖得越久,血管越差

明知肥胖会对身体造成一系列危害,很多人的“减肥大业”依然不见起色,而且胖起来一发不可收拾。近日,英国拉夫堡大学在《公共科学文库医学期刊》上发表新研究发现,肥胖年头越长,患心血管代谢疾病的风险越高。

研究团队从1946年的国家健康与发展调查、1958年的国家儿童发展研究和1970年的英国队列研究中选取20746名受试者,年龄在10~40岁之间,49.1%为男性。研究人员搜集受试者体重指数和心血管代谢疾病危险因素(包括血压、胆固醇和糖化血红蛋白水平等),通过分析,研究团队可从中得出受试者肥胖的发病年龄、肥胖持续时间(0~30年)和严重程度。结果发现,肥胖持续时间与心血管代谢疾病的风险因素相关,这些风险因素包括收缩压、舒张压、“好”胆固醇、糖化血红蛋白。此外,研究人员发现,肥胖持续时间越长,心血管代谢疾病风险因素数值就越差。与常年没有肥胖的人群相比,肥胖状态低于5年的人糖化血红蛋白水平会上升5%;肥胖状态持续20~30年的人糖化血红蛋白水平会上升20%。

研究人员表示,减肥要趁早,但也不能通过简单盲目的节食达到减肥目的,否则适得其反,出现营养不良、贫血等问题。可以选择少食多餐代替暴饮暴食,并“精致”地吃好每一餐。

来源:生命时报