小鼠 肥胖(小鼠肥胖指标)
小鼠实验表明只有脂肪才会导致肥胖
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导致肥胖的关键食物是什么?科学家的一项最新实验显示,导致小鼠肥胖的唯一因素是饮食中的脂肪含量。相关研究近日发表在最新一期的《细胞·代谢》杂志上。
中科院遗传发育所研究员约翰·斯彼克曼研究小组利用小鼠开展了迄今为止同类研究中规模最大的实验。他们设计了30种不同的食物,其脂肪、碳水化合物(糖)和蛋白质含量各不相同。研究人员分别用这些食物饲喂5种不同品系的小鼠3个月(相当于人类寿命的9年)。实验总共采集了超过10万例小鼠体重变化和体脂数据,得出的结论非常明确——导致小鼠肥胖的唯一因素就是它们饮食中的脂肪含量。
实验结果还显示,糖含量高达30%的食物并没有导致小鼠体重的增加,糖和脂肪的共同作用也并没有比脂肪单独作用更增肥。小鼠食用脂肪时,美味激活了其脑部奖赏机制通路,导致了其能量摄入进一步增加。
上世纪八九十年代,人们普遍认为膳食的脂肪含量是最重要的致肥因素。本世纪初,又有观点认为碳水化合物,尤其是糖类等精制碳水化合物的含量才是致肥的主因。更有学者表示,吃脂肪反而可以使人免于变胖。最近,学术界又转向蛋白质,认为当膳食中的蛋白质含量下降时,为满足一定的蛋白质摄入量,人们不得不摄入更多的食物,导致摄入更多能量从而变胖。
斯彼克曼研究小组的实验确认了导致小鼠肥胖的唯一因素是膳食的脂肪含量。斯彼克曼表示,小鼠和人类在生理和代谢方面有很多共通之处,“我们不可能对人类采用同样的方式做如此长时间的饮食控制研究。因此,研究提供的证据为我们了解人类饮食结构的影响提供了很好的线索。”(记者李大庆)
研究发现删除免疫细胞基因可防止高脂饮食的小鼠罹患肥胖症
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能够吃任何我们想要吃的东西并保持苗条是许多人的梦想,虽然现在它还牢牢地停留在仅是幻想的领域,但新的研究可能让它离现实又近了一步。通过阻断某些免疫细胞中的一种基因,科学家们阻止了小鼠的肥胖,即使是高脂肪饮食,也能防止小鼠变得肥胖。
该研究的中心免疫细胞被称为巨噬细胞,这些细胞负责产生炎症反应,对消灭病原体至关重要。众所周知,慢性低级炎症也会发生在肥胖症患者身上。
在新的研究中,来自圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员调查了减少这种炎症是否有助于减少体重增加。为此,研究小组阻断了巨噬细胞中一种名为ASXL2的基因。
在一组小鼠中,研究人员从动物的巨噬细胞中删除了ASXL2基因。而在第二组中,研究人员给小鼠注射了破坏该基因活性的纳米颗粒。这两组小鼠都被喂食了六周的高脂肪饮食,与没有接受任何治疗的对照组一样,这两组小鼠的ASXL2基因也是完全正常运作的。
研究小组发现,经过处理的小鼠自体会设法保持体重,比未处理的对照组多燃烧45%的卡路里。研究人员并不完全确定其工作原理,但它似乎涉及到使白色脂肪的行为更像棕色脂肪。白色脂肪是储存能量的脂肪,而棕色脂肪则是倾向于燃烧能量。
重要的是,这些小鼠还避免了肥胖带来的健康影响。如果这种治疗方法能够适应于人类,可能有助于减轻医疗系统的巨大负担。
"现在有很大一部分美国人都有脂肪肝,其中一个原因是他们的脂肪库无法装下他们吃下的过量脂肪,所以它必须去别的地方,肝脏就成了脂肪的最佳避难所,"这项研究的主要研究者Steven Teitelbaum说。"这些小鼠摄入了高脂肪饮食,但它们没有得脂肪肝,也没有得2型糖尿病。看来,限制它们的巨噬细胞的炎症作用,可以让它们燃烧更多的脂肪,让它们更瘦更健康。"
当然,目前来看,这种治疗方法仅限于小鼠,很有可能永远也无法应用于人类。至少目前来说,健康的饮食和运动仍然是避免肥胖的最有效的方法。
减肥有望!小鼠实验发现抗肥胖靶点 可减少脂肪含量
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据英国《自然·通讯》杂志21日发表的一项生理学研究,科学家实验证实,一种神经酰胺合成酶1(CerS1)抑制剂可以有效防止小鼠体内的脂质堆积。肌肉组织内含有大量C18神经酰胺,而名为PO53的化合物可以专门抑制高脂饮食小鼠体内的C18神经酰胺合成,减少小鼠体内的脂肪含量。
由于生活方式和饮食结构的改变,肥胖已成为全球性的重要公共卫生问题之一。肥胖会带来一系列健康相关疾病风险,但目前可供患者选择的抗肥胖药物却远远不能满足临床需要,更安全有效的治疗肥胖并减少肥胖相关疾病风险的药物仍在研发中。
此前研究认为,神经酰胺合成酶参与生理代谢的调节,但研究人员对不同神经酰胺的作用一直以来并不完全清楚。据预测,抑制某些神经酰胺合成酶会对代谢健康产生巨大益处,而抑制另一些则会产生不利影响。不过,科学家尚未研发出一种能作用于生物体内,且具有高活性和选择性等特性的抑制剂。
此次,澳大利亚新南威尔士大学研究人员尼格尔·特纳及其同事,合成了一种能抑制CerS1的小分子PO53,并发现P053可以减少高脂饮食小鼠体内储存的脂肪,同时不会导致胰岛素抵抗产生变化。研究人员认为,可能是小鼠肌肉内脂肪酸氧化的增强导致了脂质堆积的减少。
研究团队证实,PO53在肌肉脂肪酸氧化和体内脂肪储存的内源性调控中起到了关键作用。这项研究结果或为治疗肥胖开辟了一条全新路径,但结果能否适用于人类仍待进一步研究。(记者张梦然)